一、美托洛尔在急性心肌梗死中的应用（论文文献综述）
李莉娟[1]（2021）在《早期口服利尿剂对急性前壁心肌梗死PPCI术后患者血清MDA、sST2的影响》文中提出目的:探讨早期口服呋塞米和螺内酯对急性前壁心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）患者血液中MDA、s ST2、NT-pro BNP及心功能的影响,评估呋塞米和螺内酯对急性前壁心肌梗死患者的早期治疗价值。方法:选取2019年10月至2020年12月在湖北民族大学附属民大医院胸痛中心就诊,行PPCI的急性前壁心肌梗死患者62例作为研究对象,随机分为对照组（32例）和治疗组（30例）,对照组给予阿司匹林、氯吡格雷/替格瑞洛、阿托伐他汀钙片、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂治疗,治疗组在以上药物治疗基础上加用小剂量利尿剂（呋塞米10mg qd,螺内酯20mg qd）口服治疗,持续治疗1月,收集所有患者的基本资料,比较两组患者入院24h内及治疗1月后心脏彩超相关指标的变化,以及术前、治疗5天、治疗1月后血液中MDA、s ST2及NT-pro BNP水平变化,进行归纳和分析,探讨其变化规律。所有数据全部应用SPSS22.0统计学软件进行数据分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）两组患者基线资料无显着性差异（P>0.05）;（2）治疗组患者治疗1月后LVEF高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗1月后LVEF均较入院24h内升高,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）治疗组患者治疗5天血液中MDA、s ST2、NT-pro BNP水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组患者治疗1月后血液中MAD、s ST2、NT-pro BNP水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:急性前壁心肌梗死PPCI术后患者早期口服小剂量呋塞米和螺内酯可以增加患者近期的LVEF,降低患者MDA、s ST2、NT-pro BNP水平,具有心脏保护作用。
张宇沁[2]（2019）在《益气活血方对心梗后神经重构及ERK1/2信号通路影响的研究》文中提出背景心肌梗死后交感神经的过度再生和分布的不均一性,称神经重构,会导致不可逆性心功能损害。课题组前期研究表明,益气活血方（Yiqihuoxue Decoction,YQHX）能有效改善心梗后的左室功能,降低心力衰竭的发生率。本研究旨在观察益气活血方对心梗大鼠心肌组织及缺氧心肌细胞的保护作用,并探讨可能的作用机制。目的本实验通过观察心梗大鼠心肌损伤和神经重构的变化情况,证明益气活血方对心脏的保护作用,进而探讨基于ERK1/2信号通路,益气活血方作用的分子机制。方法本研究分为动物实验和细胞实验1.动物实验:健康雄性SD大鼠,行左冠状动脉前降支（LAD）结扎术复制大鼠急性心梗模型。将大鼠随机分为4组:假手术组（Sham,S）,模型组（Model,M）,益气活血组（YQHX,Y）,美托洛尔组（Metoprolol,Meto）,于心梗后3天、7天和28天三个时间点,分别取梗死边缘区、远端健存区和左侧星状神经节三个部位的组织,观察相应指标的变化。采用超声观察左心功能;HE染色观察各组大鼠心肌病理学改变;免疫荧光技术观察TH 阳性交感神经纤维分布和ANP因子表达;Elisa检测血浆中NPY含量;WB检测神经重构相关因子NGF、GAP43、Sema-3A、TH蛋白,NPY蛋白和心肌肥大指标ANP和β-MHC蛋白的表达。2.细胞实验:采用心肌细胞H9c2缺氧模型,根据课题组前期研究,选用抗氧化效果最优剂量200μg/ml和轻中度细胞损伤的时间点12h。将心肌细胞分为3组:①对照组（C）;②缺氧模型组（M）;③缺氧模型+200μg/ml益气活血方水提物组（Y）;采用乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞上清LDH变化,采用抗氧化试剂盒检测细胞内MDA和SOD含量。为了进一步探讨益气活血药对缺氧心肌细胞的调控机制,我们使用ERK1/2信号通路抑制剂PD98059。将实验分为5组:①②③组同前;④缺氧模型+PD98059组（PD）;⑤缺氧模型+200μg/ml益气活血方水提物+PD98059组（Y+PD）,观察Hoechst33258染色前后,心肌细胞的凋亡状况,WB检测缺氧心肌细胞ERK1/2、p-ERK1/2、c-FOS、c-MYC、NGF、Sema-3A蛋白的表达。结果1益气活血方对大鼠超声心动图结果的影响在3d、7d和28d,M组大鼠心功能均受损,对模型大鼠使用Y和Meto后,Y组可显着上调EF、FS值,疗效确定,Meto组急性期疗效优于亚急性期和慢性期。2益气活血方对心肌HE染色结果的影响心梗后3天:S组心肌细胞结构无明显改变;M组心肌细胞形态改变,肿大,胞浆着色不均,核固缩,心肌细胞断裂,结构破坏,排列紊乱,有炎性细胞浸润。Y组和Meto组的病理改变较模型组略轻。心梗后7天和28天:Y和Meto组均可见病理改变减轻。3益气活血方对免疫荧光染色的TH阳性交感神经纤维分布的影响在梗死边缘区,3天时,S组阳性神经纤维少见或缺如。M组阳性神经纤维密度明显增加,分布紊乱,形态粗大,聚集呈束。随时间增加,神经形态及分布趋于正常化,同M组相比,Y组和Meto组TH阳性神经纤维密度明显降低。远端健存区,TH 阳性神经纤维密度略减少。4益气活血方对神经重构相关因子NGF、GAP43、Sema-3A、TH蛋白的动态表达的影响从蛋白表达方面看,NGF和TH的M组都是梗死边缘区7天高表达,非梗死区3天高表达,不同的部位的GAP43均在急性期3天时高表达,均较S组显着性升高（P<0.05）;Sema-3A不同部位M组在7天/28天才出现最低值,较S组显着降低（P<0.05）。从药物疗效的角度来看,与M组相比,Y在GAP43、TH和NGF的表达上显着性降低,Sema-3A升高（P<0.05）,Meto与Y相比,无显着性差异（P>0.05）,但Meto组3天和7天时疗效较好;而Y组随时间增加均值逐渐趋向于S组,28天时与M组相比差异显着（P<0.05）。5益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区肥大相关指标ANP和β-MHC表达的影响ANP阳性表达部位在心肌细胞胞质中,呈棕褐色。3天时,S组心肌细胞结构排列整齐且清晰,M组ANP 阳性表达在细胞核和细胞质内呈现大片棕褐色颗粒,聚集成片。Y组少量浅染或深染的棕色颗粒,Meto组与Y组类似,阳性面积比Y组范围稍大;7天时和28天时,Meto组与Y组类似,与M组比,颜色较浅,阳性表达面积小于模型组。梗死边缘区,ANP和β-MHC蛋白表达3天时,M组与S组相比,显着性升高（P<0.05）,Y组、Meto组与M组相比,显着性降低（P<0.05）,Meto组与Y组相比,显着性降低（P>0.05）;7天与3天一致。28天时,Meto组与Y组相比,显着性升高（P>0.05）。6益气活血方对缺氧心肌细胞LDH、MDA、SOD的影响加入益气活血方水提物后,可显着减少LDH释放、降低MDA含量、升高SOD活性（P<0.05）。7观察Hoechst33258染色前后,益气活血方对缺氧心肌细胞损伤的影响Hoechst33258染色前:C组细胞呈梭形,边界清楚,形态完整,分布均匀;M组心肌细胞受损严重,细胞变圆,边界模糊,细胞间隙变大,部分呈团状,有部分细胞漂浮;Y组细胞聚集情况减轻,分布均匀,细胞形态介于梭形和圆形之间。PD组损伤较Y组轻,较少细胞漂浮,Y+PD组同PD。Hoechst33258染色后,C组细胞形态完整,细胞核染色均匀,缺氧处理后,M组细胞核不规则固缩凝聚,呈致密浓染,细胞核分裂成碎片,镜下少见完整细胞;Y、Y+PD和PD组均可减轻细胞核凝聚,减少细胞核碎片。8益气活血方对缺氧心肌细胞ERK1/2信号通路蛋白及神经重构相关因子NGF、Sema-3A蛋白的影响ERK:蛋白表达在各组之间没有显着性改变（P>0.05）;p-ERK:M组与C组相比显着性升高（P<0.05）,Y、PD组与M组相比显着性降低（P<0.05）,Y+PD与Y组相比显着性降低（P<0.05）。ERK1/2通路下游蛋白c-FOS与c-MYC表达趋势与p-ERK类似,但Y+PD组与PD组相比均显着性降低（P<0.05）。NGF:与C组比,M组显着性升高（P<0.05）,与M组比,Y组与PD组显着性降低（P<0.05）,与Y组相比Y+PD和PD组均显着性降低（P<0.05）,与PD组相比Y+PD显着性降低（P<0.05）;Sema-3A的表达与NGF相反。结论1益气活血方可显着改善心梗对心肌组织和缺氧对心肌细胞的损伤。2益气活血方可显着改善心梗后神经纤维的过度再生和分布的密度,调节神经重构相关因子的表达。其中,7天作为亚急性期,是中药和西药药效的临界点。3益气活血方水提物可通过抑制缺氧诱导的ERK磷酸化途径来保护缺氧的心肌细胞,其作用效果与ERK1/2通路抑制剂一致。但其对通路下游蛋白的激活,可能还有其他相关通路或靶点参与。4益气活血方水提物可能部分通过ERK1/2信号通路,影响了了NGF和Sema-3A在缺氧心肌细胞上的表达,提示益气活血方可能会通过抑制神经重构相关因子在ERK1/2信号通路上的表达,保护缺氧受损的心肌细胞。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
出树强[4]（2017）在《早期足量应用美托洛尔对再灌注时代急性心肌梗死患者预后影响的meta分析》文中研究说明背景和目的:再灌注时代以前的多个临床试验都提出,急性心肌梗死早期足量应用β受体阻滞剂可降低早期死亡率,长期用药可以降低远期死亡率及再梗死率。因此,目前国内外有关于急性心肌梗死诊治指南均推荐,无禁忌症患者应在发病早期给予β受体阻滞剂;患者若耐受,早期可给予最大耐受剂量治疗。但是,再灌注时代进行的一些类似试验结果与以往的试验结果并不一致。因此,临床实践中对于急性心肌梗死是否应该早期足量应用β受体阻滞剂存在争议。既往的研究方向多集中在早期足量应用β受体阻滞剂与急性心肌梗死预后的关系。但由于β受体阻滞剂种类多样,不同种类药物的体内过程、作用机制及临床应用价值均有所区别,因而此类研究的异质性较大,对临床实践的指导意义欠佳。而目前β受体阻滞剂的临床应用以美托洛尔为主,因此本文旨在通过检索再灌注时代美托洛尔应用于急性心肌梗死的相关研究,并对它们进行Meta分析,进一步明确美托洛尔早期足量应用在急性心肌梗死患者治疗中的安全性和有效性。材料与方法:以“美托洛尔、倍他乐克、β受体阻滞剂、心肌梗死、再灌注,metoprolol、betaloc、β-blockers、myocardial infarction、reperfution”为检索词在各数据库中进行中英文文献检索。收集再灌注时代,急性心肌梗死早期（起病24h内）足量（100-200mg/d）应用美托洛尔（试验组）、空白对照或安慰剂对照（对照组）的临床随机对照研究。主要观察指标有短期死亡率、再次心肌梗死、恶性室性心律失常、心源性休克及房室传导阻滞等的发生率。最后采用Review Manager 5.3对提取的数据进行meta分析。结果:共入选12篇文献,48507例患者。Meta分析结果显示,试验组与对照组相比,短期死亡率差异无统计学意义（RR:0.98,95%CI:0.92-1.04,P=0.44）;再次心肌梗死发生率下降（RR:0.79,95%CI:0.70-0.89,P<0.0001）;恶性室性心律失常发生率下降（RR:0.67,95%CI:0.60-0.74,P<0.00001）;心源性休克发生率增加（RR:1.29,95%CI:1.18-1.40,P<0.00001）;房室传导阻滞发生率差异无统计学意义（RR:1.01,95%CI:0.88-1.17,P=0.86）。结论:（1）在再灌注时代,急性心肌梗死早期足量应用美托洛尔的疗效明确:（1）急性心肌梗死早期足量应用美托洛尔在短期死亡率方面并无显着性获益;（2）急性心肌梗死早期足量应用美托洛尔可降低再次心肌梗死发生率;（3）急性心肌梗死早期足量应用美托洛尔可降低恶性室性心律失常发生率。（2）在再灌注时代,急性心肌梗死早期足量应用美托洛尔总体上相对安全:（1）就心源性休克而言,早期足量应用美托洛尔对于Killip I级、Ⅱ级患者并不增加心源性休克的发生;但对于KillipⅢ级患者可能会增加心源性休克的发生;（2）急性心肌梗死早期足量应用美托洛尔并不增加房室传导阻滞的发生率。
吴静[5]（2016）在《美托洛尔在急性心肌梗死早期溶栓中的应用效果观察》文中提出目的观察美托洛尔在急性心肌梗死早期溶栓治疗中的应用效果。方法将84例急性心肌梗死患者随机分为A组和B组,A组于早期采用常规溶栓治疗,B组在常规治疗的基础上加用美托洛尔治疗。比较2组患者的治疗效果,治疗前后QRS波群积分改善情况,心源性休克、再梗死及病死率等。结果 B组总有效率达90.7%,显着高于A组的76.7%（P<0.05）。B组治疗后QRS积分显着低于A组（P<0.05）,B组再梗死发生率、病死率显着低于A组（P<0.05）。结论早期溶栓+美托洛尔治疗急性心肌梗死临床效果显着,安全性佳。
李婧,陈汉想,李伟,郭秋慧[6]（2013）在《β受体阻滞剂影响静息心率与我国急性心肌梗死预后的关系》文中研究表明目的采用Meta分析的方法分析应用β受体阻滞剂降低我国人群静息心率水平对急性心肌梗死（AMI）患者死亡率的影响,为AMI临床急诊治疗的选择提供参考依据。方法全面收集国内发表的有关AMI患者应用β受体阻滞剂降低静息心率与死亡率关系的研究文献,对符合条件的所有研究结果利用Rev Man软件进行固定效应模型的Meta分析。计算应用β受体阻滞剂后AMI患者心率慢组相对心率快组发生死亡的危险（RR）,评价心率快慢对AMI患者生存的影响,并用漏斗图分析发表性偏倚。结果符合纳入标准的共17篇文献,总样本量2 911例。其中心率慢组1 561例,死亡77例;心率快组1 350例,死亡217例;合并RR=0.30,95%CI是（0.270.42）。漏斗图分析提示存在发表性偏倚。结论 AMI患者应用β受体阻滞剂控制心率水平与病死率之间存在关联。AMI后心率控制不佳者死亡危险增加,心率可能作为评估AMI患者预后的指标之一。
李筠,王伟洁[7]（2011）在《静脉注射美托洛尔在急性心肌梗死中的应用观察》文中研究表明目的:探讨静脉注射美托洛尔在急性心肌梗死治疗中的有效性、时效性和安全性。方法:选择86例急性心肌梗死患者静脉注射美托洛尔15mg,根据临床症状、心电图、心率及血压变化判断临床疗效。结果:36例患者用药后2分钟临床症状开始缓解,15分钟后完全缓解;心电图弓背抬高的S-T段下降60%～70%。48例临床症状明显缓解,心电图弓背抬高的S-T段下降30%～50%。2例发生严重窦性心动过缓。结论:静脉注射美托洛尔在急性心肌梗死治疗中具有一定的有效性、时效性和安全性。
邝志坚[8]（2009）在《美托洛尔的临床应用研究》文中提出
熊汗莲,李瑞荣,李林锋[9]（2008）在《美托洛尔注射液在急性心肌梗死中的应用》文中认为目的观察美托洛尔注射液在急性心肌梗死治疗中的安全性和有效性。方法选择急性心肌梗死患者80例,随机分为治疗组与对照组,治疗组应用美托洛尔注射液,继之口服美托洛尔。对照组不使用美托洛尔等β受体阻滞剂,常规治疗两组相同。结果治疗组与对照组比较,病情更加稳定,再发胸痛次数明显减少,两者有显着差异（P<0.05）,恶性心律失常发生率明显降低（P<0.01）,急性左心衰竭发生率及病死率明显降低（P<0.05）。结论早期应用美托洛尔注射液对AMI患者能有效降低心律失常事件、心肌缺血事件及猝死率,是安全有效的,值得临床推广。
于涛,郭牧,薛朝阳,姚成立[10]（2007）在《美托洛尔在急性心肌梗死中的应用》文中提出急性心肌梗死（AMI）是心脏病的急重症之一,病死率较高。主要死亡原因是心律失常和泵衰竭。而交感神经活性的增加使儿茶酚胺分泌增多,是导致其发生的重要因素,β受体阻滞剂能阻断AMI后的交感神经内分泌活性的增强,可
二、美托洛尔在急性心肌梗死中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、美托洛尔在急性心肌梗死中的应用（论文提纲范文）
（1）早期口服利尿剂对急性前壁心肌梗死PPCI术后患者血清MDA、sST2的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心肌梗死后心室重构的治疗策略 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（2）益气活血方对心梗后神经重构及ERK1/2信号通路影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分: 文献综述 心肌梗死后交感神经重构与NGF、GAP43、Sema-3A和TH关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一: 益气活血方对心梗大鼠神经重构及心肌重构的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二: 益气活血方对心梗大鼠神经重构相关因子NGF、GAP43、Sema-3A、TH蛋白动态表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三: 益气活血方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤保护作用及机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四: 益气活血方对缺氧诱导心肌细胞NGF和Sema-3A在ERK1/2信号通路上表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）早期足量应用美托洛尔对再灌注时代急性心肌梗死患者预后影响的meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 背景和目的 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）美托洛尔在急性心肌梗死早期溶栓中的应用效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）β受体阻滞剂影响静息心率与我国急性心肌梗死预后的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 文献检索 |
| 1.2.2 文献纳入标准 |
| 1.2.3 文献剔除标准 |
| 1.2.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索概况 |
| 2.2 纳入文献的实验方法学质量评价 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 全部纳入文献的Meta分析 |
| 2.3.2 异质性分析及模型的选择 |
| 2.3.3 OR值和95%CI |
| 2.3.4 敏感性分析 |
| 2.3.5 漏斗图分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 文献偏倚及其控制 |
| 3.2 Meta分析计数资料衡量效应尺度的选择 |
| 3.3 β受体阻滞剂降低我国人群心率水平与AMI患者预后的关系分析 |
（9）美托洛尔注射液在急性心肌梗死中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.1.1 入选标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、美托洛尔在急性心肌梗死中的应用（论文参考文献）
- [1]早期口服利尿剂对急性前壁心肌梗死PPCI术后患者血清MDA、sST2的影响[D]. 李莉娟. 湖北民族大学, 2021(12)
- [2]益气活血方对心梗后神经重构及ERK1/2信号通路影响的研究[D]. 张宇沁. 北京中医药大学, 2019(07)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]早期足量应用美托洛尔对再灌注时代急性心肌梗死患者预后影响的meta分析[D]. 出树强. 福建医科大学, 2017(07)
- [5]美托洛尔在急性心肌梗死早期溶栓中的应用效果观察[J]. 吴静. 基层医学论坛, 2016(08)
- [6]β受体阻滞剂影响静息心率与我国急性心肌梗死预后的关系[J]. 李婧,陈汉想,李伟,郭秋慧. 临床军医杂志, 2013(10)
- [7]静脉注射美托洛尔在急性心肌梗死中的应用观察[J]. 李筠,王伟洁. 中国社区医师(医学专业), 2011(16)
- [8]美托洛尔的临床应用研究[J]. 邝志坚. 今日药学, 2009(04)
- [9]美托洛尔注射液在急性心肌梗死中的应用[J]. 熊汗莲,李瑞荣,李林锋. 实用临床医学, 2008(04)
- [10]美托洛尔在急性心肌梗死中的应用[J]. 于涛,郭牧,薛朝阳,姚成立. 重庆医科大学学报, 2007(10)