一、二甲双胍的临床新用途（论文文献综述）
陈小艺,刘蕊,徐,苏娜[1]（2021）在《二甲双胍临床治疗新用途研究进展》文中提出目的探讨二甲双胍的临床治疗新用途。方法以"二甲双胍""metformin"为主题词,检索CNKI、PubMed数据库,检索时限为各数据库自建库起至2019年12月,排除题目中涉及"糖尿病""diabetes"的文献。结果筛选出涉及二甲双胍临床新用途的文献29篇,其中中文4篇,英文25篇;总结得二甲双胍的10个临床新用途,即抗衰老、调节体质量、保护心血管、改善多囊卵巢综合征、抗肿瘤、治疗自闭症、逆转肺纤维化、协助戒烟、抗炎、逆转认知障碍。结论二甲双胍除降血糖外,还有未收入药品说明书的多种用途,但多缺乏高质量的证据支持,需进一步开展临床试验验证。
孙哲[2]（2019）在《关于老药新用的临床应用思考》文中研究指明近年来,由于研发成本小,老药新用作为药物开发的新策略越来越受到重视,并由此诞生了大量的新适应症药物,但由于其中一些药品说明书的适应症滞后于临床上的研究和应用,因此在临床用药上存在一定的安全风险和法律风险,如何更合理的使用药物,以保证医患双方的利益,是医师、药师都要深入思考的问题。
谭青蓝[3]（2019）在《玉屏风汤联合西药治疗老年2型糖尿病多汗症（卫表不固）随机平行对照研究》文中进行了进一步梳理[目的]观察玉屏风汤联合西药治疗老年2型糖尿病多汗症（卫表不固）疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将65例门诊患者按就诊顺序号抽签随机分为两组。对照组32例二甲双胍,0.25g/次,3次/d;维生素B1,5mg/次,3次/d;谷维素,10mg/次,3次/d。治疗组33例玉屏风汤（黄芪生30g,白术15g,防风10g,麻黄根、浮小麦各30g,桂枝、白芍各10g）,水煎300mL,早晚分服;阴虚加地黄生30g,知母10g,丹皮、麦冬各15g;心悸加远志炙15g,五味子20g,枣仁炒30g;阳虚加淫羊藿10g,附子炙9g;失眠加夜交藤15g,合欢皮20g;烦躁加郁金15g,栀子炒10g;眩晕加天麻20g,石决明10g,川牛膝15g;纳少加山楂炒15g,麦芽炒20g;西药治疗同对照组。连续治疗4周为1疗程。观测临床表现、中医症状评分、生活质量评分、不良反应。治疗1疗程（4周）,判定疗效。[结果]治疗组显效20例,有效9例,无效4例,总有效率87.87%;对照组显效13例,有效8例,无效11例,总有效率65.62%;治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。中医症状评分、生活质量评分两组均有改善（P<0.05,P<0.01）,治疗组改善优于对照组（P<0.01）。[结论]玉屏风汤联合西药治疗老年2型糖尿病多汗症（卫表不固）,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。
丁汉[4]（2019）在《二甲双胍促进神经干细胞增殖、分化、成熟的实验研究》文中提出【目的】脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是目前医学界最具挑战性的难题之一,随着社会发展,人口老龄化加剧,SCI发病率逐年增高,然而临床上却没有有效的治疗策略。单一的治疗方案并不能有效地改善患者运动及感觉功能的恢复,寻求行之有效的治疗方式尤为重要。SCI后损伤部位神经元缺失是导致患者功能受损的重要原因,神经干细胞（Neural stem cells,NSCs）移植治疗可能是目前研究提出的最佳移植选择。然而,在损伤部位移植的NSCs的存活和神经发生仍然很低。二甲双胍（Metformin）,作为临床用于治疗Ⅱ型糖尿病的常用药物,能有效改善糖尿病后神经损伤。本课题拟通过二甲双胍干预脊髓来源NSCs体外实验等探索二甲双胍对NSCs增殖,分化和成熟的多重作用以及二甲双胍联合NSCs移植治疗方案的可能性并初步研究二甲双胍潜在的作用机制。【方法】体外培养脊髓来源NSCs,通过不同浓度梯度（0nM、0.01nM、0.1nM、1nM、10nM、100nM）二甲双胍干预NSCs,通过WST-1实验、Tuj-1免疫荧光染色、RT-PCR等方法,分析不同浓度二甲双胍对NSCs活性、增殖、分化等方面的影响,确定二甲双胍最适干预浓度及其安全性。应用Western blot检测二甲双胍干预后,细胞内AMPK、p-AMPK的表达水平,探索二甲双胍是否通过激活AMPK发挥对NSCs的作用。为探索二甲双胍是否通过影响NSCs外泌体（exosomes）分泌而产生作用,本实验分为三组:（1）1μM二甲双胍干预NSCs后收集条件培养基提取外泌体进而影响NSCs分化（EXO-Met）组;（2）不应用二甲双胍干预NSCs收集条件培养基提取外泌体进而影响NSCs分化（EXO-Ctr）组;（3）无外泌体干预（Control）组。本实验运用超速离心方法提取外泌体,运用Western blot、Zetaview等方法鉴定外泌体,应用外泌体干预NSCs,通过Tuj-1免疫荧光染色等方法分析对NSCs分化的影响。应用二甲双胍联合外泌体抑制剂干预NSCs分化进而探索其对NSCs分化的影响。Western blot检测干预后,细胞内AMPK、p-AMPK的表达水平,探索二甲双胍是否通过外泌体激活AMPK发挥对NSCs的作用。【结果】WST-1测定显示,二甲双胍促进NSCs增殖、增强细胞活力,浓度范围为0.01至10μM。免疫荧光染色结果显示二甲双胍促进NSCs产生更多Tuj-1阳性神经元。具体而言,当用1μM二甲双胍处理NSCs时,新分化的神经元表现出更长的神经突。在二甲双胍干预后,RT-PCR检测到NSCs中神经源性基因的更高转录水平。Western blot结果显示AMPK表达无显着变化,p-AMPK表达显着上调。Western blot鉴定外泌体相关标志物Alix、CD81阳性,GAPDH阴性。Zetaview-NTA结果提示二甲双胍干预条件下能够促进NSCs外泌体分泌。与Control组相比,EXO-Met组与EXO-Ctr组均能促进NSCs产生更多Tuj-1阳性神经元,均表现出更长的神经突。Western blot结果显示AMPK表达无显着变化,p-AMPK表达显着上调。应用外泌体抑制剂可以抑制二甲双胍对AMPK的激活作用。【结论】二甲双胍可以促进NSCs的增殖,分化和成熟。表明二甲双胍与NSC移植联合使用方案用于治疗脊髓损伤的可能性,并可能是通过激活AMPK发挥作用。二甲双胍可能通过影响神经干细胞外泌体（exosomes）分泌,并可能是通过激活AMPK从而发挥促进神经干细胞分化的作用。
康烨[5]（2017）在《黄连素的临床新用途进展研究》文中指出黄连素是从毛茛科黄连属植物黄连中提取的异喹啉类生物碱,其一直是清热解毒和抗肠道细菌感染的传统良药.近年来发现,黄连素还有治疗Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、血脂异常、高尿酸血症和多囊卵巢综合征等临床新用途,但是目前黄连素的作用机制尚未完全明确,因此,进一步对其作用机制及作用靶点,以及阈剂量、安全性、与其他药物复配的协同机制等进行深入研究,对于黄连素的深度开发和应用具有重大意义.
赵亚宁[6]（2017）在《丹参酮Ⅰ、二甲双胍和阿司匹林联合用药治疗小鼠肿瘤作用研究》文中认为恶性肿瘤严重危害着人类健康,黑色素瘤和肺癌是目前为止致死率较高的两种肿瘤。传统的治疗手段很难达到根除的目的,随着肿瘤免疫治疗的不断发展,改善肿瘤微环境的方法也越来越受到广大研究者的关注。本研究即采用三种不同药物:丹参酮Ⅰ、阿司匹林和二甲双胍,设计不同的治疗方案,有针对性地改善肿瘤微环境,探讨不同治疗方案对黑色素瘤和Lewis肺癌的治疗效果及潜在机制。通过小鼠黑色素瘤和肺癌模型,探讨该疗法的抗肿瘤效果。实验过程中,观测小鼠体重和肿瘤体积变化;观察肿瘤肺部转移情况,采用RT-qPCR法检测肿瘤转移相关蛋白的RNA情况;采用流式细胞术检测肿瘤微环境中免疫细胞浸润情况;采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤微环境中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等炎症因子变化情况。结果显示:三药物联用可以有效抑制黑色素瘤生长（P<0.01）,减小肿瘤湿重（P<0.01）,抑制肿瘤肺部转移,且其可能是通过提高肿瘤微环境中CD8+T细胞含量,改善肿瘤炎症微环境达到抗肿瘤效果的。此外,无论从抑制肿瘤生长角度,还是从缓解肺转移角度看,三药物联用对Lewis肺癌都不能起到理想的效果。通过细胞水平不同药物梯度对B16F10细胞和Lewis肺癌细胞增殖影响情况,筛选出药物最佳作用浓度;通过不同药物的联合用药,观察对两种细胞系的增殖影响情况。结果显示:与Lewis肺癌细胞,B16F10细胞对这三种药物更加敏感。此外,检测了两种细胞系培养24h后上清中IL-6表达情况,结果显示:B16F10细胞IL-6表达量是Lewis肺癌细胞的1.59倍。因此,推断动物水平两种不同的结果可能与IL-6表达量有关。
李俊平,吴春芝,岳文,刘红在,谷福根[7]（2016）在《小檗碱的临床新用途及新剂型研究进展》文中指出目的:为开展小檗碱的临床新应用及新剂型研究提供参考。方法:以"小檗碱""药理作用""临床用途""制剂研究""Berberine"等为关键词,组合检索2010年1月-2015年9月在PubMed、中国知网、万方等数据库中的相关文献,就该药物临床新用途以及新剂型研究进行系统介绍。结果:共检索到相关文献616篇,其中有效文献44篇。小檗碱在治疗糖尿病及其并发症、脂肪肝、膀胱癌、前列腺癌、高脂血症、高血压合并痛风、囊卵巢综合征胰岛素抵抗、消化性溃疡、心律失常等疾病方面有着新的应用;另外有囊泡、乳剂、自乳化给药系统、微球、微囊、微丸、纳米粒、磷脂复合物、固体分散体、滴丸、脂质体、环糊精包合物、胃内漂浮片、口腔崩解片、缓控释片、结肠定位片、眼用与鼻用凝胶、散剂等新剂型的研究。结论:尽管对小檗碱的临床新用途进行了较多探索,但临床实际应用还较少,对于新剂型的研究大多停留在实验室研究阶段。
宋秋萍[8]（2015）在《2型糖尿病患者血清CEA水平与降糖药间的相关性分析》文中研究表明目的:越来越多的研究表明,恶性肿瘤与糖尿病之间存在着一定的关系。也有不少学者认为,糖尿病不同的给药方案可能会导致或抑制肿瘤的发生发展,如常用的胰岛素、二甲双胍等。因此,在健康理念和生命价值观不断发展的今天,2型糖尿病（type 2diabetes mellitus,T2DM）的治疗方案、后期生活质量、与肿瘤之间的潜在相关性已成为目前医学界的一大重点课题,对社会的发展、人民的健康有着重大的意义。由于癌胚抗原（Ca rcinoembryonic antigen,CEA）是一种广谱性的肿瘤标记物（tumor marker,TM）,当肿瘤细胞内合成及转运的细胞器活跃时提示合成CEA增加,经常会用于肿瘤的早期检测和筛选。因此,本文将就糖尿病用药与患者血清CEA水平之间的关系进行一个分析研究,进而进一步探讨降糖药物与诱发肿瘤之间可能存在的潜在关系。方法:随机选取我院2011-2013年度1985名非重复的住院治疗的无肿瘤病史的2型糖尿病患者（所有对象均符合世界卫生组织制定的T2DM诊断标准）作为研究对象。所有对象记录年龄、性别、糖尿病史、所用降糖药物及血清CEA值。并根据所用降糖方案将其一一归类,最后选取单一用药的样本作为本实验的最终研究对象。根据所用降糖药物种类对实验样本进行分类统计,并将所有待研究的数据记录在excel表中。最后对数据进行统计学处理,应用SPSS19.0统计软件进行分析。两组独立样本间相关性分析比较采用MannWhitney U Test,多组独立样本间相关性分析比较采用Kruskal-Wallis H Test。各用药组间的CEA比较分析采用皮尔森卡方分析法。P<0.05具有统计学意义。结果:1、2型糖尿病患者血清CEA水平与其年龄、性别、病程均无相关性。2、MannWhitney法分析结果显示:胰岛素及胰岛素类似物组血清CEA水平与二甲双胍组和糖苷酶抑制剂组相比有显着升高;而与胰岛素促泌剂组相比无显着差异。同时,将各组的异常血清CEA比例用皮尔森卡方分析,结果显示:胰岛素及胰岛素类似物组的血清C EA与二甲双胍组相比也显着升高,同Mann-Whitney结果一致。3、在对胰岛素及胰岛素类似物组中的具体药物组赖脯胰岛素25、门冬胰岛素30和人胰岛素30的患者血清CEA水平进行MannWhitney及皮尔森卡方分析,结果显示相比二甲双胍组均显着升高。结论:相对于二甲双胍和阿卡波糖而言,胰岛素及胰岛素类似物组有显着提高患者血清CEA水平的作用,提示其有诱发肿瘤的潜在风险。
涂洪波[9]（2015）在《二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究》文中研究指明研究背景肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）作为慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的重要并发症之一,直接影响了COPD患者的生活质量和预后。然而目前对于COPD相关PH尚无疗效可靠的预防和治疗措施。传统观念认为COPD肺血管床毁损、由低氧导致的肺血管收缩和血管重构是引起PH形成的主要机制,然而在治疗上基于此理论而给予的治疗手段包括氧疗、血管扩张剂及现有的用于治疗PH的药物和治疗手段并不能逆转COPD相关PH的持续进展。因此我们必须重新审视COPD相关PH的发病机制,探索肺血管重塑的潜在致病因素,以期寻找早期有效的防治方法。80-90%COPD患者与吸烟有关,研究证实吸烟致COPD患者的早期无低氧阶段,甚至在肺功能正常阶段,就已经出现了肺血管重构的现象;长期吸烟的PH患者中,其血循环中炎症因子包括白介素（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-а）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等,和平均动脉压有较强的直线相关性,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平可作为肺动脉高压的独立预测因子。这些证据充分阐明了,在慢性阻塞性肺病患者合并PH的肺血管重构过程中,吸烟所引起的肺血管的慢性炎症扮演了重要的角色。肺血管重构是PH的基本病理特征,其中肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMCs）表型转化-从收缩型（分化）向合成型（未分化）转化（分化标志物SMA,SM22α等下调或消失是PASMCs表型转化的标志）,是获得异常增殖/迁移、合成分泌能力致肺血管重构和肺动脉高压形成的前提和基础,尽管目前已公认香烟致慢性炎症在肺血管重构中的关键地位,但涉及其中的确切机制并未阐明,尤其是香烟暴露下调控PASMC表型转化的关键信号机制尚不清楚。调控细胞能量代谢平衡-腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）正作为调控机体氧化应激和炎症反应的重要靶点备受关注。众多的研究证据显示,机体氧化应激状态和炎症反应程度的变化与AMPK活性改变有密切的关系,AMPK活性上调可明显抑制炎症反应和基体高氧化应激状态,从而起到保护基体组织的作用。临床上广泛使用的降糖药物二甲双胍（metformin）是ampk激活剂,2009年agard等（agardc.britishjournalofpharmacology,158:1285-1294,2009）的研究显示二甲双胍抑制野百合碱和低氧诱导的ph形成,此项研究虽然未直接探讨其机制,但推测其机制可能与ampk激活有关。isoda等对内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞的研究发现,二甲双胍通过ampk抑制nf-κb激活从而降低il-1β诱导的il-6等炎症促进因子的表达水平;提示二甲双胍可能通过活化ampk,引起ampk磷酸化发挥抗炎作用。基于上述研究结果,我们推测ampk失活可能是吸烟copd患者肺血管重构过程中的关键环节,二甲双胍上调ampk活性有望抑制氧化应激、炎症反应,阻止肺血管重构和肺动脉高压形成。本研究拟通过原代培养sd（spraguedawley）大鼠肺动脉平滑肌细胞,观察二甲双胍对尼古丁（nicotine）诱导的pasmcs增殖的影响,并探讨其可能机制,最终为吸烟所致copd相关相关的防治提高新策略。研究目的1、明确不同浓度尼古丁对pasmcs增殖的影响2、明确二甲双胍对尼古丁诱导pasmcs增殖的影响;3、明确二甲双胍对尼古丁诱导pasmcs释放il-6、tnf-α及ros生成的影响;4、探讨二甲双胍对尼古丁暴露下pasmcs中ampk表达和活性的影响。材料和方法实验材料:雄性sd大鼠购自第三军医大学动物中心。实验方法:1、pasmcs的原代培养及鉴定;2、cck-8法检测不同浓度的尼古丁对pasmcs增殖的影响;3、cck-8法检测二甲双胍对尼古丁诱导pasmcs增殖的影响;4、elisa检测试剂盒检测尼古丁干预pasmcs后il-6和tnf-α释放及二甲双胍干预后il-6和tnf-α释放水平变化;5、流式细胞技术检测细胞活性氧（ros）水平6、westernblot检测pasmcs中ampk蛋白的表达和活性变化;结果1、光镜下可见,第3代细胞呈长梭形,典型的“峰-谷”样生长。免疫荧光染色可见细胞质内α-actin蛋白fitc标记的荧光二抗染成绿色,呈与细胞长轴平行的丝状分布,经DAPI染色的胞核为蓝色;2、0.1μmol/L尼古丁促PASMCs增殖效应最强（P<0.05）,2 mmol/L二甲双胍干预后能显着抑制尼古丁诱导的PASMCs增殖（P<0.05）;3、0.1μmol/L尼古丁可明显促进PASMCs中IL-6、TNF-α释放,在6 h时达峰值;二甲双胍处理后在6 h时能显着降低IL-6、TNF-α的释放水平（P<0.05）;4、0.1μmol/L尼古丁可显着诱导PASMCs中ROS的生成,在1 h时达峰值（P<0.05）,随后开始下降。而加入二甲双胍干预1 h后ROS的生成水平明显降低（P<0.05）;5、0.1μmol/L尼古丁处理PASMCs 1 h时,磷酸化AMPK水平显着升高,随后逐渐减低,而在各时相点AMPK表达水平无明显变化。而加入二甲双胍预处理PASMCs后,PASMCs中磷酸化AMPK水平在尼古丁处理1 h、6 h、12 h、24 h均持续活化,12 h后磷酸化AMPK水平明显升高（P<0.05）。结论1、0.1μmol/L尼古丁诱导PASMCs增殖,促进PASMCs炎症因子（IL-6、TNF-α）和氧自由基的释放;伴随AMPK表达变化。2、二甲双胍显着抑制尼古丁诱导的PASMCs增殖;二甲双胍抑制尼古丁介导的PASMCs氧化应激和炎症反应。3、二甲双胍抑制尼古丁诱导的炎症反应、氧化应激及肺动脉平滑肌细胞增殖,其可能的机制是促进AMPK的持续活化。
涂洪波,陈刘通,孙丽,廖晨,白莉[10]（2015）在《二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究》文中指出目的明确二甲双胍（metformin）对尼古丁（nicotine）诱导肺动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs）增殖的影响,并探讨其机制。方法组织贴块法原代培养SD大鼠PASMCs,不同浓度的尼古丁分别刺激PASMCs,采用CCK-8法检测细胞增殖变化,确定尼古丁促PASMCs增殖的最佳作用浓度,并观察二甲双胍对尼古丁诱导PASMCs增殖的影响。ELISA法观察二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs IL-6、TNF-α表达水平的影响;流式细胞术检测二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs产生ROS水平变化;采用Western blot检测AMPK表达和活性变化。结果成功分离培养并鉴定PASMCs,α-actin蛋白在细胞质高表达并呈丝状分布。与对照组相比,0.1μmmol/L尼古丁处理48 h后可显着促进PASMCs增殖（P<0.05）;2 mmol/L二甲双胍预处理后,尼古丁诱导的PASMCs增殖受到明显抑制。尼古丁处理组PASMCs细胞中IL-6、TNF-α和ROS水平明显升高（P<0.05）;而二甲双胍干预后抑制尼古丁暴露下PASMCs中IL-6、TNF-α和ROS的产生（P<0.05）。尼古丁刺激PASMCs后可引起AMPK磷酸化水平（p-AMPK）表达一过性升高,而二甲双胍引起p-AMPK持续升高（P<0.05）。结论尼古丁刺激PASMCs引起IL-6、TNF-α水平增加,及ROS过度生成,促进PASMCs增殖;二甲双胍抑制上述炎症反应和氧化应激状态,及尼古丁诱导的PASMCs增殖,其机制可能依赖于AMPK的持续活化。
二、二甲双胍的临床新用途（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、二甲双胍的临床新用途（论文提纲范文）
（1）二甲双胍临床治疗新用途研究进展（论文提纲范文）
| 1 文献检索方法与结果 |
| 2 临床治疗新用途 |
| 2.1 抗衰老 |
| 2.2 调节体质量 |
| 2.3 保护心血管 |
| 2.4 改善PCOS |
| 2.5 抗肿瘤 |
| 2.6 治疗自闭症 |
| 2.7 逆转肺纤维化 |
| 2.8 协助戒烟 |
| 2.9 抗炎 |
| 2.1 0 逆转认知障碍 |
| 3 小结 |
（2）关于老药新用的临床应用思考（论文提纲范文）
| 1 背景 |
| 1.1 老药新用在药物研发方面的优点 |
| 1.2 老药新用的开发实例 |
| 1.3 临床上常见的老药新用实例 |
| 2 思考 |
（3）玉屏风汤联合西药治疗老年2型糖尿病多汗症（卫表不固）随机平行对照研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 伦理审查 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 随机分组 |
| 1.6 退出标准 |
| 1.7 诊断标准 |
| 1.7.1 西医诊断 |
| 1.7.2 中医诊断 |
| 1.8 治疗方法 |
| 1.8.1 对照组 |
| 1.8.2 治疗组 |
| 1.9 观测指标 |
| 1.1 0 疗效判定 |
| 1.1 1 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线资料 |
| 2.2 退出病例 |
| 2.3 脱落病例 |
| 2.4 临床疗效 |
| 2.5 中医症状评分、生活质量评分 |
| 2.6 不良反应 |
| 3 讨论 |
（4）二甲双胍促进神经干细胞增殖、分化、成熟的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、二甲双胍干预神经干细胞的体外研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验材料及器械 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 神经干细胞培养及鉴定 |
| 1.2.2 二甲双胍促进神经干细胞增殖及活性 |
| 1.2.3 二甲双胍促进神经干细胞分化为神经元 |
| 1.2.4 二甲双胍促进神经突向外生长 |
| 1.2.5 二甲双胍增加神经源性基因的转录水平 |
| 1.2.6 二甲双胍促进神经干细胞中AMPK磷酸化 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 二甲双胍对神经干细胞的多重作用 |
| 1.3.2 二甲双胍促进神经干细胞分化的可能机制 |
| 1.4 小结 |
| 二、外泌体干预神经干细胞的体外研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验材料及器械 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 Western blot鉴定外泌体标志物 |
| 2.2.2 Zetaview-NTA鉴定外泌体结果 |
| 2.2.3 外泌体促进神经干细胞增殖及活性 |
| 2.2.4 外泌体促进神经干细胞向神经元方向分化 |
| 2.2.5 外泌体促进AMPK磷酸化 |
| 2.2.6 外泌体抑制剂抑制AMPK磷酸化 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 二甲双胍影响外泌体分泌 |
| 2.3.2 外泌体对神经干细胞的作用 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 干细胞来源的外泌体与神经修复的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）黄连素的临床新用途进展研究（论文提纲范文）
| 1 黄连素治疗Ⅱ型糖尿病的研究进展 |
| 2 黄连素治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展 |
| 3 黄连素治疗血脂异常的研究进展 |
| 4 黄连素治疗高尿酸血症的研究进展 |
| 5 黄连素治疗多囊卵巢综合征的研究进展 |
| 6 黄连素治疗阿尔茨海默病的研究进展 |
| 7 结论与展望 |
（6）丹参酮Ⅰ、二甲双胍和阿司匹林联合用药治疗小鼠肿瘤作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 肿瘤及其生物学特征 |
| 1.1.1 肿瘤及特征 |
| 1.1.2 黑色素瘤及其生物学特性 |
| 1.1.3 Lewis肺癌及其生物学特性 |
| 1.2 肿瘤治疗方案 |
| 1.2.1 概述 |
| 1.2.2 肿瘤治疗方案 |
| 1.2.3 免疫疗法 |
| 1.3 肿瘤微环境定义和特征 |
| 1.4 改善微环境的肿瘤免疫疗法研究进展 |
| 1.5 针对微环境特征的药物疗效 |
| 1.5.1 丹参酮Ⅰ与肿瘤治疗 |
| 1.5.2 阿司匹林与肿瘤治疗 |
| 1.5.3 二甲双胍与肿瘤治疗 |
| 1.6 本研究的研究目的和意义 |
| 第2章 改善微环境在小鼠肿瘤模型中的治疗效果研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂和试剂盒 |
| 2.1.3 常用试剂和配制 |
| 2.1.4 主要仪器和设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 药物配置 |
| 2.2.3 动物实验建模 |
| 2.2.4 动物分组和用药 |
| 2.2.5 小鼠体重和肿瘤大小测量 |
| 2.2.6 用药安全性评价 |
| 2.2.7 淋巴细胞检测 |
| 2.2.8 药物治疗对肿瘤肺转移改善研究 |
| 2.2.9 ELISA检测肿瘤微环境炎症因子 |
| 2.2.10 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 用药具有安全性 |
| 2.3.2 黑色素瘤动物模型治疗效果 |
| 2.3.3 肺癌动物模型治疗效果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 细胞水平分析两种肿瘤模型治疗效果不同的原因 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 细胞系 |
| 3.1.2 主要试剂和试剂盒 |
| 3.1.3 常用试剂和配制 |
| 3.1.4 主要仪器和设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 药物配置 |
| 3.2.2 分组 |
| 3.2.3 细胞培养 |
| 3.2.4 细胞增殖实验 |
| 3.2.5 细胞培养上清中IL-6含量检测 |
| 3.2.6 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 不同浓度药物单独对B16F10细胞增殖影响 |
| 3.3.2 不同浓度药物单独对Lewis肺癌细胞增殖影响 |
| 3.3.3 药物联用对细胞增殖影响 |
| 3.3.4 动物水平治疗效果与细胞表达IL-6水平有关 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 致谢 |
（7）小檗碱的临床新用途及新剂型研究进展（论文提纲范文）
| 1 临床新用途 |
| 1.1 治疗糖尿病合并高脂血症 |
| 1.2 治疗脂肪肝 |
| 1.3 治疗膀胱癌 |
| 1.4 治疗前列腺癌 |
| 1.5 治疗糖尿病肾病 |
| 1.6 治疗糖尿病 |
| 1.7 治疗高血压合并痛风 |
| 1.8 治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗 |
| 1.9 治疗消化性溃疡 |
| 1.1 0 治疗高脂血症 |
| 1.1 1 治疗心律失常 |
| 1.1 2 治疗新生儿脓痱子 |
| 2 新剂型研究 |
| 2.1 囊泡 |
| 2.2 口服微乳 |
| 2.3 自乳化给药系统 |
| 2.4 纳米乳 |
| 2.5 微球 |
| 2.6 微囊 |
| 2.7 微丸 |
| 2.8 纳米粒 |
| 2.9 磷脂复合物 |
| 2.1 0 固体分散体 |
| 2.1 1 滴丸 |
| 2.1 2 脂质体 |
| 2.1 3 环糊精包合物 |
| 2.1 4 胃漂浮片 |
| 2.1 5 口腔崩解片 |
| 2.16缓控释片 |
| 2.17结肠定位片 |
| 2.18眼用原位凝胶 |
| 2.19鼻用凝胶 |
| 2.20散剂 |
| 3 结语 |
（8）2型糖尿病患者血清CEA水平与降糖药间的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1、研究对象 |
| 1.1 初步定取入选对象 |
| 1.2 排除标准 |
| 2、研究方法 |
| 2.1 信息采集 |
| 2.2 研究对象的筛选与分组 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3、实验结果 |
| 3.1 样本数据的整体分析 |
| 3.1.1 各年龄组间血清CEA的比较 |
| 3.1.2 各性别组间血清CEA的比较 |
| 3.1.3 各病程组间血清CEA的比较 |
| 3.2 各类药物间的比较 |
| 3.2.1 胰岛素及胰岛素类似物组与二甲双胍组间血清CEA的比较 |
| 3.2.2 胰岛素及胰岛素类似物组与阿卡波糖组间血清CEA的比较 |
| 3.2.3 胰岛素及胰岛素类似物组与胰岛素促泌剂组间血清CEA的比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病临床常用药物的作用机制与不良反应 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（9）二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 PASMCs的原代培养及鉴定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 尼古丁对PASMCs增殖及炎症反应、氧化应激状态的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 二甲双胍对尼古丁诱导PASMCs增殖的影响及机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 讨论 |
| 全文结论 |
| 本研究的创新之处 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的发病机制研究 |
| 参考文献 |
| 硕士研究生在读期间发表文章 |
| 致谢 |
（10）二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1主要材料和试剂 |
| 1.2实验方法 |
| 1.3统计学分析 |
| 2结果 |
| 2.1PASMCs培养及鉴定 |
| 2.2二甲双胍对尼古丁诱导PASMCs增殖的影响 |
| 2.3二甲双胍对尼古丁诱导PASMCs释放IL-6、TNFα的影响 |
| 2.4二甲双胍对尼古丁诱导PASMCs内ROS生成的影响 |
| 2.5二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs中AMPK表达和活性的影响 |
| 3讨论 |
四、二甲双胍的临床新用途（论文参考文献）
- [1]二甲双胍临床治疗新用途研究进展[J]. 陈小艺,刘蕊,徐,苏娜. 中国药业, 2021(14)
- [2]关于老药新用的临床应用思考[J]. 孙哲. 中西医结合心血管病电子杂志, 2019(19)
- [3]玉屏风汤联合西药治疗老年2型糖尿病多汗症（卫表不固）随机平行对照研究[J]. 谭青蓝. 实用中医内科杂志, 2019(03)
- [4]二甲双胍促进神经干细胞增殖、分化、成熟的实验研究[D]. 丁汉. 天津医科大学, 2019
- [5]黄连素的临床新用途进展研究[J]. 康烨. 昆明学院学报, 2017(03)
- [6]丹参酮Ⅰ、二甲双胍和阿司匹林联合用药治疗小鼠肿瘤作用研究[D]. 赵亚宁. 天津大学, 2017(09)
- [7]小檗碱的临床新用途及新剂型研究进展[J]. 李俊平,吴春芝,岳文,刘红在,谷福根. 中国药房, 2016(22)
- [8]2型糖尿病患者血清CEA水平与降糖药间的相关性分析[D]. 宋秋萍. 苏州大学, 2015(05)
- [9]二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究[D]. 涂洪波. 第三军医大学, 2015(02)
- [10]二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究[J]. 涂洪波,陈刘通,孙丽,廖晨,白莉. 第三军医大学学报, 2015(07)