一、高压氧综合治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病（论文文献综述）
朱红灿,岳培建[1]（2021）在《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》文中研究指明一氧化碳（carbon monoxide, CO）中毒是全球范围内一种常见的中毒原因,部分患者可发展为CO中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）,给家庭和社会带来巨大负担。目前,针对DEACMP的治疗难度大,预后较差,致残率较高,相关诊疗欠规范。为促进国内神经科医师对DEACMP的关注和认识,提高临床医师对DEACMP的诊断和治疗水平,中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会结合国内外现有的研究和临床证据,从DEACMP的促发因素、临床表现、辅助检查、诊断、预防及治疗方面进行了深入讨论,就DEACMP的临床诊疗相关原则达成共识。
李兴义[2]（2021）在《HIF-1α、UCH-L1对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测价值》文中研究指明目的:通过检测急性一氧化碳中毒（ACOP）患者早期血清缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）水平,探究其对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的早期预测价值。方法:收集2018年12月01日至2020年12月30日在湖北民族大学附属民大医院神经内科住院治疗的所有符合纳入标准的ACOP患者作为病例组（132例）,根据在院期间病情变化及随访出院后恢复情况,将其分为非DEACMP组（97例）、DEACMP组（35例）,选取与病例组在性别、年龄均匹配的同期来院健康体检者作为对照组（30例）。采用ELISA方法测定各组患者入院时和治疗第7天血清HIF-1α、UCH-L的水平,同时采集昏迷时间、既往史等临床资料及早期测定的Hb、WBC、MPV、RDW、CK、CK-MB、CRP、ESR、尿素等实验室指标以及头颅MRI结果,使用SPSS26.0统计软件包进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）DEACMP组、非DEACMP组、对照组在年龄、性别及既往史（高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史）一般资料比较无统计学差异（P>0.05）。（2）入院时DEACMP组HIF-1α水平（118.21±16.00）pg/m L明显高于非DEACMP组（101.47±10.69）pg/m L和对照组（70.20±10.53）pg/m L,非DEACMP组血清HIF-1α水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后第7天两病例组HIF-1α水平比较无统计学差异（P>0.05）。（3）入院时DEACMP组血清UCH-L1水平（566.78±66.07）pg/m L与非DEACMP组UCH-L1水平（545.77±54.39）pg/m L均高于对照组（473.93±82.72）pg/m L,差异有统计学意义（P<0.05）,但DEACMP组与非DEACMP组两组间比较无统计学差异（P>0.05）;治疗后第7天两病例组UCH-L1水平无统计学差异（P>0.05）。（4）DEACMP组昏迷时间明显长于非DEACMP组,差异有统计学意义（P<0.05）;DEACMP组头颅MRI异常发生率明显高于非DEACMP组,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）DEACMP组的MPV、RDW、CK、CK-MB水平明显高于非DEACMP组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组间Hb、WBC、ESR、CRP、尿素水平的比较,无统计学差异（P>0.05）。（6）多因素Logistic回归分析结果显示血清HIF-1α水平升高、昏迷时间长、早期影像学异常可能是预测DEACMP发生发展的危险因素。（7）根据ROC曲线结果,以入院时血清HIF-1α水平>114.54 pg/m L预测发生DEACMP的敏感性为62.9%,特异性为80.4%。结论:（1）ACOP可引起血清HIF-1α早期水平的明显升高,并对DEACMP的早期预测有一定的指导作用。（2）ACOP可引起血清UCH-L1水平升高,但其升高的程度不能作为DEACMP早期预测指标。（3）昏迷时间长、头颅MRI结果异常是DEACMP的危险因素,有助于早期识别DEACMP的风险。
白飞玲[3]（2020）在《PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证》文中研究表明背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）。该脑病是一组以急性痴呆、帕金森症、认知障碍、行为障碍等症状为主要表现的神经精神综合征。在ACMP患者中的发生率为10%30%。以中老年人多见,无性别差异,患者多伴有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化症,并发症多、预后不良,给家庭和社会带来了沉重的经济负担。国内外学者对DEACMP在流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像学、血液及脑脊液的生化水平等多个方面进行了研究,结果表明,这种病它可能有遗传易感性。本研究在全基因组关联分析（genomewide association studies,GWAS）和小样本验证结果的基础上,筛选PARK2基因2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）在新的较大样本上进行再次验证,目的是为了确定DEACMP是否具有遗传易感性。目的研究PARK2基因单核苷酸多态性位点（rs1784594和rs9364635）与DEACMP的相关性,探讨DEACMP的发病易感基因。方法1.研究对象为豫北地区汉族人群（样本收集从2006年11月至2019年4月）。根据《内科学（第八版）》及赵向智等关于DEACMP的诊断标准,共纳入414例DEACMP患者;同时根据《国家职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002》,共纳入783例ACMP患者。其中rs1784594位点共纳入豫北地区汉族DEACMP患者411例（男性241例,女性170例）,同时纳入豫北地区急性一氧化碳中毒后未发生DEACMP的患者（以下简称ACMP组）775例（男性410例,365例）为对照组;rs9364635位点共纳入豫北地区汉族DEACMP组410例（男性241例,女性169例）,同时纳入豫北地区ACMP组患者776例（男性413例,女性363例）作对照。所有入组者年龄≥40岁。2.所有入组者均于空腹时用EDTA抗凝管采集肘静脉外周血标本3ml。DEACMP组患者入院第2天68时采血,ACMP组患者于抢救成功完全清醒后24h内采血,均保存于-80℃低温冰箱中。3.本研究筛选出与DEACMP相关的PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）作为研究的易感基因位点,使用Mass Array质谱检测技术对PARK2基因2个位点进行基因分型检测。4.对所得数据应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,采用拟合优度χ2检验法验证PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）基因型的分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律。采用二元logistic回归检验进行组间关联分析。结果1.PARK2基因rs1784594位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.113）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.143）。在共显性遗传模型（P=0.113）、显性遗传模型（P=0.880）下rs1784594位点基因型与DEACMP发病无明显相关;对于隐性遗传模型,P=0.040,OR=1.305,95%CI=1.012-1.683,rs1784594位点与DEACMP显着相关。按性别分层后,两组女性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.138）,等位基因频率分布比较,差异也无统计学意义（P=0.673）;两组男性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.076）,而等位基因频率分布比较,差异有统计学意义（χ2=4.497,P=0.026,OR=1.294,95%CI=1.031-1.625）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.984）,DEACMP组男女患者之间基因型分布比较差异有统计学意义（χ2=6.377 P=0.041,OR=2.038,95%CI=1.113-3.730）,且等位基因频率分布比较差异也有统计学意义（χ2=4.231,P=0.040,OR=1.345,95%CI=1.014-1.785）。2.PARK2基因rs9364635位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.382）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.941）。对于共显性遗传模型（P=0.382）、显性遗传模型（P=0.431）、隐性遗传（P=0.401）,rs9364635位点基因型与DEACMP均无显着相关。按性别分层后,两组女性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.341）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.828）;两组男性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.769）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.807）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.782）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.766）。DEACMP组男女患者基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.368）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.540）。结论1.PARK2基因rs1784594位点多态性与DEACMP有关联,且等位基因A可能增加男性ACMP发生DEACMP的风险;2.尚未发现PARK2基因rs9364635位点多态性与DEACMP关联的证据,无法支持PARK2基因rs9364635位点作为DEACMP的易感基因。
张帆[4]（2020）在《MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究》文中研究指明背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）,它是一种严重的器质性精神病,在ACMP患者中发病率为10%30%,患病后病情重、并发症多、恢复慢、预后差。结合国内外对DEACMP患者流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像、血液及脑脊液生化水平等研究结果,发现遗传因素与本病发病有关。本研究根据本课题组前期所筛选出的与DEACMP单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）有关联的基因位点,结合DEACMP的病理特点,对髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）基因的有关SNPs位点进行相关性研究,对DEACMP的发病机制进行探究,希望在DEACMP的预测、预防和诊断方面获得新证据。目的研究MBP基因SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）与DEACMP的相关性,探究与DEACMP发病相关的遗传易感基因。方法1.研究对象为2006年11月-2019年4月豫北地区汉族患者,其中ACMP患者均符合《国家职业性急性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）诊断ACMP的标准。DEACMP患者均符合赵向智等及《内科学》（第八版）诊断DEACMP的标准。我们共收集DEACMP患者416例,ACMP患者785例。其中,rs470555位点纳入ACMP患者780例（女性365例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs470724位点共纳入ACMP患者779例（女性367例,男性412例）,DEACMP患者416例（女性172例,男性244例）。rs4890785位点共纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs595997位点纳入ACMP患者781例（女性368例,男性413例）,DEACMP患者414例（女性172例,男性242例）。rs76452994位点纳入ACMP患者783例（女性368例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs921336位点纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。纳入研究的全部患者年龄均≥40岁。2.研究对象均采集EDTA抗凝外周血标本3ml,在-80℃冰箱中保存备用。ACMP患者在抢救治疗清醒后24小时内采血,DEACMP患者在住院的第二天68AM采血。使用TIANGEN公司的血液基因组DNA提取试剂盒（离心柱型）进行外周血标本的DNA提取。3.在本课题组前期全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）研究结果的基础上,我们结合检索的相关文献综合分析后,筛选出6个与DEACMP相关的MBP基因的SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）作为检测基因位点,使用Sequenom公司MassArray飞行时间质谱检测技术进行MBP基因多态性与DEACMP的遗传相关性验证。4.获得的各位点数据均采用拟合优度卡方检验方法检验是否符合Hardy-Weinderg平衡定律的基因型分布,对于组间的关联性分析采用二元logistic回归方法检验;以上统计均在SPSS 19.0统计软件上进行,差异具有统计学意义以P<0.05判定。结果1.MBP基因rs470555位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470555基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AT P=0.915,OR=0.986（0.761,1.277）,AA vs TT P=0.796,OR=1.049（0.731,1.504）;对于显性遗传模型,P=0.992,OR=1.001（0.786,1.276）;对于超显性遗传模型,P=0.826,OR=0.974（0.766,1.237）;对于隐性遗传模型,P=0.747,OR=1.056（0.756,1.476）,差异均无统计学意义。rs470555位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.MBP基因rs470724位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470724基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.713,OR=0.953（0.737,1.232）,CC vs TT P=0.674,OR=1.084（0.748,1.566）;对于显性遗传模型,P=0.883,OR=0.982（0.772,1.249）;对于超显性遗传模型,P=0.582,OR=0.935（0.735,1.188）;对于隐性遗传模型,P=0.556,OR=1.109（0.785,1.568）,差异均无统计学意义。rs470724位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.MBP基因rs4890785位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs4890785基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.851,OR=1.024（0.797,1.316）,CC vs TT P=0.166,OR=1.488（0.846,2.619）;对于显性遗传模型,P=0.594,OR=1.068（0.839,1.359）;对于超显性遗传模型,P=0.967,OR=0.995（0.777,1.273）;对于隐性遗传模型,P=0.169,OR=1.475（0.845,2.573）,差异均无统计学意义。rs4890785位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.MBP基因rs595997位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs595997基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AG P=0.112,OR=1.259（0.947,1.673）,AA vs GG P=0.531,OR=1.116（0.793,1.570）;对于显性遗传模型,P=0.159,OR=1.213（0.927,1.587）;对于超显性遗传模型,P=0.136,OR=1.199（0.944,1.522）;对于隐性遗传模型,P=0.788,OR=0.961（0.722,1.281）,差异均无统计学意义。rs595997位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。5.MBP基因rs76452994位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs76452994基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CG P=0.001,OR=1.587（1.198,2.102）;对于显性遗传模型,P=0.001,OR=1.564（1.193,2.051）;对于超显性遗传模型,P=0.001,OR=1.572（1.188,2.079）,差异均有统计学意义。对于共显性遗传模型,CC vs GG P=0.429,OR=1.363（0.630,2.947）;对于隐性遗传模型,P=0.608,OR=1.222（0.567,2.634）,差异均无统计学意义。rs76452994位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性rs76452994基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。而女性基因型分布和等位基因频率两组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。6.MBP基因rs921336位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs921336基因型的关联性分析结果如下:对于显性遗传模型,P=0.012,OR=1.362（1.071,1.733）;对于共显性遗传模型,GG vs GT P=0.018,OR=1.355（1.053,1.744）;对于超显性遗传模型,P=0.048,OR=1.273（1.002,1.617）,差异均有统计学意义;对于共显性遗传模型,GG vs TT P=0.111,OR=1.394（0.925,2.101）;对于隐性遗传模型,P=0.366,OR=1.196（0.811,1.765）,差异均无统计学意义。rs921336位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性和女性的rs921336基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组之间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论1.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs921336/T与DEACMP发病的风险相关。2.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs76452994/G与DEACMP女性患者发病的风险相关。3.在四种遗传模式下MBP基因的4个SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997）均与DEACMP的发病无相关性。
吴薇[5]（2020）在《四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究》文中指出目的:研究四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率、发病危险因素及预后情况。方法:（1）使用电子版和纸质版问卷收集2016年11月至2019年2月四川省8个地区14家医院急性一氧化碳中毒患者发病情况及临床资料,对患者中毒后1、3月进行随访,判断其是否发生迟发性脑病,统计四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率。（2）对所有患者的发病情况和临床资料进行单因素分析,内容包括:性别、年龄、是否昏迷、昏迷时间、劳动类型、既往/个人史、首次高压氧治疗时间、格拉斯哥昏迷量表评分、白细胞计数、超敏C反应蛋白、谷丙转氨酶、D二聚体、肌酐、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、CT/MRI结果等指标。对单因素分析结果有意义的指标进行多因素二元Logistic回归分析,研究一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素。（3）对发生一氧化碳中毒迟发性脑病的患者进行中毒后1、3、6月随访,记录患者目前病情,治疗方案,恢复情况,并使用改良Rankin量表及功能独立性量表（FIM量表）评定患者目前病情。（4）本研究所使用统计学方法包括:对计量资料服从正态分布的采用均数±标准差（?x±s）表示,使用t检验（方差齐）或t’检验（方差不齐）;不服从正态分布的计量资料,采用Md（P25,P75）表示,使用非参数检验。对计数资料采用构成比表示,使用四格表资料的χ2检验或Fisher精确检验。对迟发性脑病患者计量资料自身对照分析采用独立样本t检验或重复测量方差分析,事后两两比较采用LSD检验;分类重复测量资料采用广义估计方差（Generalized estimating equation,GEE）分析,事后比较采用最不显着差别调整P值,检验水准（P）为0.05。结果:（1）问卷共登记急性一氧化碳中毒患者318人,脱落病例35人,共纳入患者283人,发生一氧化碳中毒迟发性脑病46人（死亡6人）,未发生一氧化碳中毒迟发性脑病237人（死亡2人）,四川省部分地区2016年11月至2019年2月一氧化碳中毒迟发性脑病发病率为16.3%。（2）单因素分析提示:发生迟发性脑病和未发生迟发性脑病患者在年龄（χ2=34.21,P<0.001）、性别（χ2=12.911,P<0.001）、既往/个人史（χ2=17.286,P<0.001）、首次高压氧治疗时间（χ2=20.693,P<0.001）、是否昏迷（χ2=19.264,P<0.001）、昏迷时间（Z=-8.006,P<0.001）、劳动类型（χ2=4.179,P=0.048）、格拉斯哥昏迷量表评分（Z=-6.159,P<0.001）、超敏C反应蛋白（Z=-2.637,P=0.008）、谷丙转氨酶（Z=-2.669,P=0.008）、肌酐（Z=-3.328,P=0.001）、乳酸脱氢酶（Z=-1.792,P=0.073）、CT/MRI结果（χ2=20.527,P<0.001）等指标间差异有统计学意义。将有意义的单因素进行多因素二元logistic回归模型分析,结果显示:年龄（OR=0.050,95%CI（0.011,0.216）,P<0.001）、首次高压氧治疗时间超过24小时（OR=0.184,95%CI（0.065,0.523）,P=0.001）、格拉斯哥昏迷评分（OR=0.159,95%CI（0.043,0.590）,P=0.006）、昏迷时间（OR=0.049,95%CI（0.013,0.185）,P<0.001）为迟发性脑病的独立危险因素。（3）一氧化碳中毒迟发性脑病患者在中毒后1、3、6月,其功能独立性（F（1.478,57.623）=16.512,P<0.001）、运动功能（F（1.598,62.326）=12.73,P<0.001）、认知功能（F（1.465,57.132）=20.631,P<0.001）均逐渐好转,组内两两比较,患者中毒后第6月功能独立性、认知、运动功能评分均优于第1月、第3月,差异有统计学意义;患者第3月功能独立性、认知、运动功能评分均优于第1月,差异无统计学意义。迟发性脑病患者在中毒后1、3、6月残疾功能也逐渐改善（Waldχ2=40.471,P<0.001）,组内两两比较,中毒后第6月残疾功能评分低于第3月、第1月,差异有统计学意义;第3月残疾功能评分低于第1月,差异无统计学意义。（4）一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗的疗程不同（≤40次、41-80次、≥81次）,其病死率差异有统计学意义（χ2=5.629,P=0.028）,随着高压氧治疗次数增多,患者的病死率将降低。结论:1、四川省部分地区2016年至2019年一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率为16.3%。2、年龄越大、首次高压氧治疗时间超过24小时、格拉斯哥昏迷量表评分越低、昏迷时间越长的急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的风险越高。3、迟发性脑病患者在3-6月时神经功能可以得到有效改善。4、增加高压氧治疗次数能有效降低一氧化碳中毒迟发性脑病患者的病死率。
李健[6]（2020）在《丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响》文中认为目的:本研究旨在探讨丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed enceph alopathy after carbon monoxide poisonining,DEACMP）的疗效及其对磁共振脑白质病变的影响,为DEACMP患者的治疗方案提供依据。方法:1.研究对象:此研究为前瞻性、多中心的随机对照临床研究,共有25个分中心参与,经计算,试验组与对照组共需样本量444例,本文为该研究初期实验,筛选2018年4月至2019年12月于各分中心住院且符合入组标准的患者,纳入标准:（1）住院患者,自愿参加实验,并经本人或其家属签署知情同意书;（2）入组时符合我国2013年《一氧化碳中毒临床治疗指南-四》中的一氧化碳中毒迟发性脑病诊断标准,即急性一氧化碳中毒患者,在意识障碍恢复后经约2-60天的“假愈期”,出现下列任一临床表现即可诊断:1)精神及意识障碍,呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态,2)锥体外系神经障碍,并出现帕金森氏综合症的表现,3)锥体系神经损害,如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等,4)大脑皮层局灶性功能障碍,如失语、失明等,或出现继发性癫痫;（3）18岁≤年龄≤80岁;（4）发病至入组时病程<1个月。排除标准:（1）急性脑血管病和其他原因造成的脑病;（2）混合中毒患者;（3）既往痴呆或有精神障碍者;（4）有烧伤或创伤者;（5）严重的心肺肝肾血液系统疾病及造血系统疾病;（6）胃肠疾患或胃肠手术后可能影响胃肠吸收者;（7）严重感染未控制者;（8）哺乳或妊娠者;（9）既往对芹菜或丁苯酞有过敏史者;（10）并行恶性肿瘤或正在进行抗肿瘤治疗者;（11）在知情同意取得日之前的3个月内服用过丁苯酞;（12）研究者认为不适合参加本临床研究的患者。2.研究方法:采用中央随机系统将患者随机分配进入对照组和试验组,并收集其基线资料（年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、吸烟史、饮酒史、假愈期及急性一氧化碳中毒是否引起昏迷）,对照组给予高压氧、改善循环药物金纳多、能量合剂等对症治疗,试验组在与对照组相同治疗方法的基础上加用丁苯酞注射液100ml（含丁苯酞25mg）每日2次静脉滴注,共使用14天,后改为丁苯酞胶囊0.2g每日三次口服治疗76天。两组患者分别在治疗前、治疗后1个月、3个月采用简易智能状态检查表（mini-mental state examination,MMSE）及Barthel指数评定量表（Barthel index,BI）,改良Ashworth分级标准进行评分,并收集其头颅磁共振T1加权像、T2加权像、T2加权-磁共振成像液体衰减反转恢复序列（T2-FLAIR）扫描的影像学资料,对其脑白质脱髓鞘体积进行分析计算。所有分中心的研究者将收集的资料填写在病例报告表（CRF）中并上传至数据库中。3.统计:采用SPSS19.0软件对上述指标进行统计分析,符合正态分布的计量资料使用t检验,计数资料使用χ2检验,必要时用Fisher精确概率法,P<0.05差别有统计学意义。结果:截至2019年12月,共入组DEACMP患者40例（对照组4例数据不完善,遂剔除）,剩余36例即试验组21例、对照组15例完成实验。所有患者基线资料及治疗前MMSE评分、Barthel指数评分、改良Ashworth分级差异均无统计学意义。试验组收集治疗前、治疗后1个月、3个月头颅磁共振资料7例,对照组收集6例治疗前和治疗后1个月的磁共振资料,没有收集到治疗后3个月的磁共振资料。1.组内比较:试验组治疗1个月后MMSE及Barthel指数评分较治疗前显着改善,有统计学意义（P<0.05）,试验组及对照组治疗3个月后MMSE及Ba rthel指数评分、改良Ashworth分级较治疗前显着改善,有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗3个月后脑白质脱髓鞘体积较治疗前显着减小,有统计学意义（P<0.05）。2.组间比较:治疗1个月后,试验组改良Ashworth分级较对照组显着改善,有统计学意义（P<0.05）;治疗3个月后,试验组MMSE、BI评分、改良Ashworth分级较对照组显着改善,有统计学意义（P<0.05）。3.试验组和对照组治疗3个月后有效率比较有统计学意义（P<0.05）。结论:本研究处于纳入和随访阶段,对初期数据进行总结后研究表明:1.丁苯酞在促进DEACMP患者神经功能恢复,提高患者认知功能及日常生活自理能力,改善肌张力方面较常规治疗效果好。2.DEACMP患者脑白质脱髓鞘为可逆过程。3.丁苯酞可能促进DEACMP患者脑白质脱髓鞘的恢复。
姚利和[7]（2020）在《颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究及危险因素分析》文中认为目的:探讨颈动脉粥样硬化的危险因素及不同年龄人群颈动脉粥样硬化危险因素的差异;并分析脑梗死与颈动脉粥样硬化病变血管及病变部位的相关性及脑梗死的危险因素。材料和方法:选取2018年01月-12月我院患者及健康体检者,行颈动脉彩色多普勒超声、血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、血同型半胱氨酸检查,并记录既往病史及一般人口学特征,比较颈动脉有斑块组和无斑块组,探讨颈动脉粥样硬化的危险因素,脑梗死与颈动脉粥样硬化病变的相关性及脑梗死的危险因素。结果:（1）血尿酸、同型半胱氨酸、年龄、性别、高血压、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白在有斑块组和无斑块组间的差异有统计学意义（P<0.05）;（2）老年人群中,糖尿病和同型半胱氨酸在有斑块组和无斑块组间的差异有统计学意义（P<0.05）;中青年人群中,血尿酸、同型半胱氨酸、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白在有斑块组和无斑块组间的的差异有统计学意义（P<0.05）;（3）颈动脉粥样硬化是否有斑块、颈总动脉、颈内动脉、右侧锁骨下动脉是否有斑块在两组间差异有统计学意义（P<0.05）;（4）不同年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、尿酸、血糖、同型半胱氨酸和糖化血红蛋白在脑梗死组和非脑梗死组间的差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）血尿酸、同型半胱氨酸、年龄、性别、高血压、糖尿病、血糖和糖化血红蛋白是颈动脉粥样硬化的危险因素,年龄和糖尿病是颈动脉粥样硬化的独立危险因素;（2）糖尿病和同型半胱氨酸是老年人颈动脉粥样硬化的危险因素,尿酸、同型半胱氨酸、糖尿病、血糖、糖化血红蛋白是中青年颈动脉粥样硬化的危险因素;（3）颈动脉粥样硬化斑块形成、斑块性质、斑块部位与脑梗死相关,双侧颈总动脉、颈内动脉、右侧锁骨下动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死密切相关;（4）年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、尿酸、血糖、同型半胱氨酸和糖化血红蛋白均是脑梗死的危险因素,高血压、糖尿病是脑梗死的独立危险因素。
程会会[8]（2020）在《急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析》文中研究说明目的:通过分析发生急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素,确定其危险因素,为临床上减少DEACMP的发生提供依据。方法:纳入2017年1月1日至2017年12月31日就诊于河北工程大学附属医院急诊科并符合研究标准的ACMP住院患者共142例,收集患者发病时的临床资料及治疗过程。根据患者发病后3个月内是否发生迟发性脑病分为:DEACMP组和非DEACMP组。建立Excel数据库,应用SPSS22.0软件进行分析,计数资料采用例数、构成比表示,计量资料采用均数±标准差表示;计数资料的比较采用卡方检验,计量资料满足正态分布及方差齐性采用独立样本t检验,不满足的采用非参数秩和检验,P<0.05有统计学意义;将单因素分析中有统计学意义的项目作为自变量,将是否发生迟发性脑病作为因变量进行二分类的logistic回归分析,确定发生DEACMP的危险因素,按照危险因素的影响程度排序。结果:1.在卡方检验中,吸烟史、CO暴露时间、淋巴细胞计数、PLR、NLR、肌酐、尿素、肌红蛋白、肌钙蛋白I、心电图、高压氧治疗距发病时间有统计学意义;性别、劳动类型、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数、血红蛋白、肌酸激酶同工酶、C-反应蛋白、B型利钠肽前体、头颅CT/MRI、高压氧治疗的次数无统计学差异。2.在非参数秩和检验中,ACMP分度有统计学意义,年龄无统计学意义。3.多因素logistic回归分析结果:CO暴露时间、重度ACMP、PLR、肌钙蛋白I是DEACMP的独立危险因素,淋巴细胞计数异常是DEACMP的保护性因素。4.独立危险因素按影响程度从大到小依次:肌钙蛋白I>PLR>CO暴露时间>ACMP分度。结论:1.吸烟史、CO暴露时间、ACMP分度、淋巴细胞计数、PLR、NLR、肌酐、尿素、肌红蛋白、肌钙蛋白I、心电图、高压氧治疗距发病时间是发生DEACMP的危险因素。2.CO暴露时间、ACMP分度、PLR、肌钙蛋白I是DEACMP独立危险因素,对DECAMP影响程度依次为肌钙蛋白I>PLR>CO暴露时间>ACMP分度。3.淋巴细胞计数异常为DEACMP发生的保护性因素。
陈文博,唐妍,王文升[9]（2019）在《醒智益脑颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病认知及活动功能障碍的临床研究》文中研究说明目的观察醒智益脑颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病认知和活动功能障碍的临床疗效。方法将入选的52例一氧化碳中毒后迟发性脑病病人随机分为醒智益脑颗粒联合高压氧的治疗组（26例）和安慰剂与高压氧治疗的对照组（26例）。两组病人每日进行一次高压氧舱治疗,治疗组在高压氧舱治疗的基础上给予醒智益脑颗粒口服治疗,而对照组给予相同剂量剂型的安慰剂治疗,持续2个月。通过日常生活活动能力评估量表（ADL）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和简易精神状态量表（MMSE）评估病人治疗前后认知和活动功能改变情况,通过年龄相关性脑白质改变量表（ARWMC）和事件相关P300的潜伏期和振幅评估治疗前后脑白质损伤改变。结果与治疗前相比,治疗组和对照组病人治疗2个月和治疗结束后6个月时ADL、MoCA、MMSE评分均较治疗前明显改善,脑白质的损伤程度明显减轻,P300潜伏期缩短、振幅增加,但治疗组治疗2个月和治疗结束后6个月的ADL、MoCA、MMSE评分和P300振幅改善均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。P300潜伏期与MoCA和MMSE评分呈负相关关系,Pearson相关系数分别为r=-0.64（P=0.013）和r=-0.67（P=0.008）,而P300潜伏期与ADL和ARWMC分别呈较弱的负相关和正相关关系,Pearson相关系数分别为r=-0.24（P=0.030）和r=0.18（P=0.021）。在治疗期间及随访6个月期间两组病人均未出现治疗相关的严重不良事件。结论醒智益脑颗粒联合高压氧治疗能够显着改善一氧化碳中毒后迟发性脑病病人的认知和活动功能。
吴薇,彭小岭,杨卜凡,曾宪容[10]（2019）在《高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效的系统评价》文中认为目的对高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效进行系统评价。方法计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、Cochrane Library中高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的相关文献（检索时间为建库至2019年3月）,纳入中英文随机对照试验,采用RevMan 5.2软件对数据进行meta分析。结果共纳入25篇中文文献,共1 797例患者,其中试验组（高压氧组）924例,对照组873例。与对照组相比,试验组临床有效率[相对危险度（relative risk,RR）=1.24,95%置信区间（confidence interval,CI）（1.19,1.30）,P<0.000 01]、脑电图正常率[RR=2.10,95%CI（1.18,3.75）,P=0.01]、简易智能精神状态检查评分[标准化均数差（standard mean difference,SMD）=3.19,95%CI（2.06,4.32）,P<0.000 01]、日常生活活动能力评分[SMD=1.46,95%CI（1.02,1.90）,P<0.000 01]均优于对照组。结论高压氧治疗能改善一氧化碳中毒迟发性脑病患者的症状。
二、高压氧综合治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高压氧综合治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病（论文提纲范文）
（1）CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识（论文提纲范文）
| 1 促发因素 |
| 1.1 CO中毒时的意识障碍 |
| 1.2 年龄 |
| 1.3 CO中毒治疗不及时 |
| 1.4 高血压和糖尿病 |
| 1.5 头颅CT/MRI异常 |
| 1.6 吸烟、饮酒史 |
| 1.7 早期血C反应蛋白(CPR)水平 |
| 2 临床表现 |
| 3 辅助检查 |
| 3.1 血液检查 |
| 3.2 脑电图 |
| 3.3 诱发电位检查 |
| 3.4 头颅CT |
| 3.5 头颅MRI |
| 4 诊断标准 |
| 5 DEACMP的预防 |
| 5.1 缩短CO暴露时间 |
| 5.2 纠正缺氧 |
| 6 治疗 |
| 6.1 高压氧治疗 |
| 6.2 脑保护治疗 |
| 6.2.1 促脑代谢和脑细胞赋能剂： |
| 6.2.2 自由基清除剂： |
| 6.2.3 神经营养药物： |
| 6.2.4 抗氧化剂EPO: |
| 6.2.5 线粒体保护剂艾地苯醌： |
| 6.3 糖皮质激素 |
| 6.4 对症治疗 |
| 6.4.1 认知精神障碍： |
| 6.4.2 帕金森综合征： |
| 6.5 中医中药治疗 |
| 6.6 重复经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation, TMS) |
| 6.7 康复治疗 |
（2）HIF-1α、UCH-L1对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制与早期预测研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（3）PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附表 |
| 一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素概述(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究及危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论(引言) |
| 1.1 动脉粥样硬化及危险因素 |
| 1.2 脑梗死及危险因素 |
| 1.3 脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性 |
| 1.4 彩色多普勒超声在颈动脉粥样硬化中的应用价值 |
| 1.5 选题依据和研究思路 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 检查方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.2 老年人群组颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.3 中青年组颈动脉粥样硬化危险因素分析 |
| 3.4 颈动脉粥样硬化危险因素的多重线性回归模型 |
| 3.5 脑梗死与颈动脉粥样硬化相关性分析 |
| 3.6 脑梗死危险因素的单因素分析 |
| 3.7 脑梗死危险因素多重线性回归模型 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 颈动脉粥样硬化的危险因素 |
| 4.2 不同年龄人群颈动脉粥样硬化危险因素的差异 |
| 4.3 颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性 |
| 4.4 颈动脉粥样硬化致脑梗死的发病机制 |
| 4.5 脑梗死的危险因素 |
| 4.6 局限性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 一氧化碳中毒的危险因素、治疗疗效及与血清学指标相关性研究分析 |
| 英文缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 研究类型 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.5.1 一般资料 |
| 2.5.2 既往病史 |
| 2.5.3 CO暴露时间 |
| 2.5.4 ACMP分度 |
| 2.5.5 相关血液检查 |
| 2.5.6 心电图 |
| 2.5.7 头颅CT/MRI |
| 2.5.8 高压氧治疗 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 142 例ACMP患者的一般情况 |
| 3.2 DEACMP的影响因素 |
| 3.2.1 性别的影响 |
| 3.2.2 年龄的影响 |
| 3.2.3 既往史的影响 |
| 3.2.4 劳动类型的影响 |
| 3.2.5 CO暴露时间的影响 |
| 3.2.6 ACMP分度的影响 |
| 3.2.7 外周血中细胞的影响 |
| 3.2.8 血小板/淋巴细胞、中性粒细胞/淋巴细胞的影响 |
| 3.2.9 肌酐、尿素的影响 |
| 3.2.10 肌红蛋白、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶的影响 |
| 3.2.11 C-反应蛋白的影响 |
| 3.2.12 B型利钠肽前体的影响 |
| 3.2.13 心电图的影响 |
| 3.2.14 头颅CT/MRI的影响 |
| 3.2.15 高压氧治疗距发病时间的影响 |
| 3.2.16 高压氧治疗次数的影响 |
| 3.3 多因素logistic回归分析结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 DEACMP独立危险因素分析 |
| 4.1.1 肌钙蛋白I对 DEACMP的影响 |
| 4.1.2 PLR、NLR对 DEACMP的影响 |
| 4.1.3 CO暴露时间对DEACMP的影响 |
| 4.1.4 ACMP分度对DEACMP的影响 |
| 4.2 DEACMP的保护性因素分析 |
| 4.3 DEACMP其他危险因素分析 |
| 4.3.1 吸烟史对DEACMP的影响 |
| 4.3.2 肌酐、尿素对DEACMP的影响 |
| 4.3.3 肌红蛋白对DEACMP的影响 |
| 4.3.4 心电图对DEACMP的影响 |
| 4.3.5 高压氧治疗对DEACMP的影响 |
| 4.4 DEACMP其他相关因素分析 |
| 4.4.1 年龄、性别及劳动类型对DEACMP的影响 |
| 4.4.2 肌酸激酶同工酶对DEACMP的影响 |
| 4.4.3 C-反应蛋白对DEACMP的影响 |
| 4.4.4 B型利钠肽前体对DEACMP的影响 |
| 4.4.5 头颅CT/MRI对 DEACMP的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文和参加科研情况 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）醒智益脑颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病认知及活动功能障碍的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 观察对象 |
| 1.2 干预措施 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 神经功能评估 |
| 1.3.2 神经影像学和脑白质损伤评分 |
| 1.3.3 P300电位检测 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组临床资料比较 |
| 2.2 两组神经功能和影像学评分比较 |
| 2.3 两组事件相关电位P300比较 |
| 2.4 神经功能评分和影像学评分与P300电位的相关性 |
| 2.5 两组不良事件 |
| 3 讨 论 |
四、高压氧综合治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病（论文参考文献）
- [1]CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识[J]. 朱红灿,岳培建. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2021(03)
- [2]HIF-1α、UCH-L1对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测价值[D]. 李兴义. 湖北民族大学, 2021(12)
- [3]PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证[D]. 白飞玲. 新乡医学院, 2020
- [4]MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究[D]. 张帆. 新乡医学院, 2020
- [5]四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究[D]. 吴薇. 西南医科大学, 2020(10)
- [6]丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响[D]. 李健. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [7]颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究及危险因素分析[D]. 姚利和. 兰州大学, 2020(01)
- [8]急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析[D]. 程会会. 河北工程大学, 2020(08)
- [9]醒智益脑颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病认知及活动功能障碍的临床研究[J]. 陈文博,唐妍,王文升. 中西医结合心脑血管病杂志, 2019(24)
- [10]高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效的系统评价[J]. 吴薇,彭小岭,杨卜凡,曾宪容. 华西医学, 2019(10)