一、辅酶Q_(10)与胺碘酮合用治疗难治性室性心律失常疗效分析(论文文献综述)
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[1](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中进行了进一步梳理引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
高群[2](2019)在《基于CaMKⅡ-晚钠电流探讨参连复脉颗粒对心衰小鼠心律失常的干预机制》文中进行了进一步梳理心衰是各类心血管疾病的终末阶段,严重威胁了人类的健康。多个研究结果显示,心衰恶性程度较高,与恶性肿瘤相仿。仅有不足一半的心功能Ⅲ、Ⅳ级患者(纽约心功能分级)生存期超过5年。其中,最主要的死亡原因为各种恶性心律失常导致的心源性猝死。因此,如何减少心衰心律失常的发生率,是减少心衰恶性程度,提高患者生存率的重要措施。目前现代医学对心衰心律失常的药物治疗以化学药物为主,但多项研究结果均显示,几乎所有的抗心律失常药物均存在致心律失常作用,最终甚至增加患者的死亡率。抑制钠电流重构是近年抗心律失常药物研究的热点。心衰时由于CaMKⅡ等蛋白激酶激活使钠离子通道磷酸化,引起晚钠电流增大是心衰室性心律失常发生的病理机制之一,心电图表现为QT间期延长。中医认为,心衰时,气血阴阳亏虚,常伴痰饮瘀血阻滞,致心失所养,心脉不畅,心神不宁,引起心中急剧跳动,惊慌不安,不能自主,表现为“心悸”。中医药治疗室性心律失常具有一定优势。参连复脉颗粒具有益气活血,清心化痰,宁心安神的功效,临床治疗心衰室性心律失常安全有效。我们的前期研究发现,参连复脉颗粒能够缩短异丙肾上腺素引起的动作电位延长,并且君药党参能够抑制心衰心脏CaMKⅡ表达,降低室性心律失常的发生率。因此,我们猜测参连复脉颗粒可能通过抑制CaMKⅡ-晚钠电流通路发挥抗心律失常作用。目的探究参连复脉颗粒对心衰心律失常的干预作用及可能机制。方法实验一:通过缩窄胸主动脉复制压力负荷导致的心衰心律失常小鼠模型,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、胺碘酮组,干预4周后检测超声、心电图,并使用异丙肾上腺素诱发心律失常,观察参连复脉颗粒对心衰心律失常的干预作用及最佳作用剂量。实验二:急性分离假手术组、模型组、中剂量组、胺碘酮组小鼠心肌细胞,使用不同的荧光探针,检测心肌细胞内钙离子、钠离子及氧化物的浓度;使用Western Blot方法检测小鼠心脏中钙调蛋白的表达含量。实验三:复制压力负荷心衰模型,分为假手术组、模型组、中药组、美西律组,干预4周后检测小鼠超声、心电参数等;急性分离心肌细胞,使用膜片钳技术记录心肌细胞动作电位、钠离子通道相关指标;使用Western Blot及PCR方法检测钠通道基因及蛋白表达含量。结果实验一1.一般状况:造模时各组均有12只小鼠,4周后假手术组无一死亡,模型组死亡6只,高剂量组、低剂量组、西药组均死亡4只,中剂量组死亡3只。2.超声心动结果:结果显示,与假手术组相比,模型组射血分数、短轴收缩率均明显下降(P<0.01)。与模型组相比,中剂量组射血分数与短轴收缩率增加(P<0.05)。余无明显差异。3.心电图结果:结果显示,与假手术组相比,模型组各心电指标均有显着差异(P<0.01),说明电生理重构形成。与模型组相比,高剂量组RR间期延长(P<0.01),心率下降(P<0.05),QRS时间延长(P<0.01),QT及校正QT间期均缩短(P<0.01);中剂量组RR间期延长(P<0.01),心率下降(P<0.01),PR间期延长(P<0.01),QRS时程延长(P<0.01),QT及校正QT间期缩短;低剂量组RR间期延长(P<0.05),PR间期延长(P<0.01);西药组RR间期延长(P<0.01),心率下降(P<0.05),PR间期延长(P<0.01),QRS时程延长(P<0.01),QT间期及校正QT间期均延长(P<0.01)。各不同剂量中药组间比较,中剂量组RR间期最长(P<0.01),心率最慢(P<0.05),QT及校正QT间期最短(P<0.01);高剂量组PR间期最短(P<0.01),QRS时程最长(P<0.01)。与西药组相比,各中药组RR间期与QT间期、校正QT间期均显着缩短(P<0.01)。4.心律失常发生情况:与假手术组相比,模型组早搏发生率明显增加(P<0.01)。与模型组相比,各给药组早搏发生率下降(P<0.01)。各中药组相比,中剂量组早搏发生率最低(P<0.01)。注射异丙肾上腺素后各组早搏发生率均提高。与模型组相比,中剂量组(P<0.05)与西药组(P<0.01)早搏发生率下降。与西药组相比,各组早搏诱发均增加(P<0.01)。实验二1.荧光检测结果:与假手术组比,模型组内细胞钙离子浓度增加,钠离子浓度下降,ROS含量增加(P<0.01);与模型组相比,中药组、西药组钙离子浓度、ROS浓度回落,钠离子浓度增加(P<0.01)。2.蛋白表达结果:与假手术组相比,模型组SERCA/PLB比值与NCX表达明显下降(P<0.01),CaMKⅡ表达增加(P<0.01)。与模型组相比,中药组及西药组SERCA/PLB比值提高,NCX表达含量增加(P<0.05);中药组CaMKⅡ表达含量下降(P<0.05)。与西药组相比,中药组CaMKⅡ表达含量下降(P<0.05)。余指标无明显差异。实验三1.超声心动结果:在小鼠收缩功能方面,与假手术组相比,模型组射血分数(EF)、左室短轴收缩率(FS)均明显下降(P<0.01)。与模型组相比,中药组及西药组射血分数及短轴收缩率均有改善(P<0.01)。与西药组相比,中药组射血分数及短轴收缩率改善(P<0.01)。在心脏结构方面,与假手术组相比,模型组左室收缩期内径及容积均明显增加(P<0.01),而与模型组相比,中药组左室收缩期内径和容积恢复(P<0.05)。各组小鼠舒张功能无明显差异。2.心电参数结果:与假手术组相比,模型组RR间期明显缩短(P<0.01),心率增加(P<0.01),QRS时程缩短(P<0.01),QT及校正QT间期均缩短(P<0.01)。而与模型组相比,中药组QRS时程延长(P<0.01),QT间期缩短(P<0.01),西药组QT及校正QT间期缩短(P<0.01)。与西药组相比,中药组QRS间期延长(P<0.01),QT间期延长(P<0.05)。3.动作电位结果:刺激频率为1.OHz时,与假手术组比较,模型组动作电位时程均延长(P<0.01)。与模型组比较,中药组动作电位时程及恢复时间均缩短(P<0.01),西药组动作电位时程缩短(P<0.01),恢复至90%时间缩短(P<0.05)。与西药组相比,中药组动作电位时程及恢复至25%、50%、90%时程均缩短(P<0.01或P<0.05)。频率为2.OHz时,与假手术组比较,模型组动作电位时程均延长(P<0.01)。与模型组比较,中药组动作电位时程及恢复时间均缩短(P<0.01),西药组动作电位时程缩短(P<0.01),恢复至90%时间缩短(P<0.05)。4.钠电流结果:与假手术组相比,模型组峰钠电流下降,晚钠电流增加,恢复时间延长,晚钠电流比例增加(P<O.01)。与模型组相比,中药组及西药组峰钠电流恢复,恢复时程缩短,晚钠电流及比值减小(P<0.01)。使用KN93灌流后,与假手术组相比,模型组晚钠电流增加(P<0.05)。与正常情况相比,假手术组峰钠电流、晚钠电流明显下降,恢复时间缩短(P<0.01);模型组峰钠电流下降(P<0.05),晚钠电流、比值下降,恢复时间缩短(P<0.01);中药组、西药组各指标均出现明显差异(P<0.01)。与西药组相比,中药组各指标无明显差异。5.钠通道失活曲线结果:与假手术组相比,模型组失活曲线明显左移。与模型组相比,中药组、西药组失活曲线恢复,与假手术组基本吻合。与假手术组相比,模型组失活50%时电压显着升高(P<0.01),斜率下降(P<0.01)。与模型组相比,中药组及西药组失活50%电压下降(P<0.01)。使用KN93阻滞CaMKⅡ后,各组钠通道失活曲线均向下移动。与正常情况下相比,KN93灌流时,模型组失活50%电压显着增加(P<0.01),斜率显着增加(P<0.01);中药组(P<0.01)、西药组(P<0.05)斜率增加。6.失活后恢复曲线结果:与假手术组相比,模型组失活后恢复曲线向右下方移动,起点上移;与模型组相比,中药组、西药组曲线恢复,起点下移。与假手术组相比,模型组时间常数增加(P<0.01),起始恢复比例增加(P<0.01);与模型组相比,中药组、西药组时间常数及起始恢复比例均下降(P<0.01)。KN93灌流后,假手术组、中药组未能在刺激程序下激发恢复电流,无法绘制失活后恢复曲线;模型组、西药组失活后恢复曲线明显下移且右移,时间常数显着增加(P<0.01)。7.钠通道及CaMKⅡ基因、蛋白表达结果:与假手术组相比,模型组CaMKⅡ基因(P<0.01)、蛋白及磷酸化水平均显着提高(P<0.05),Nav1.5蛋白及基因表达显着提高(P<0.05);与模型组相比,中药组CaMKⅡ基因(P<0.05)、蛋白(P<0.05)、磷酸化水平(P<0.01)均明显下降,Nav 1.5基因、蛋白表达明显下降(P<0.01);西药组Nav1.5基因(P<0.05)、蛋白(P<0.01)表达水平下降。与西药组相比,中药组CaMKⅡ基因及SCN5A基因表达均下降(P<0.01),CaMKⅡ磷酸化水平下降(P<0.05)。结论1.参连复脉颗粒可改善压力负荷导致的心衰心律失常小鼠电生理重构,可抑制心衰心律失常,且在本研究中未观察到致心律失常的副作用。2.参连复脉颗粒抑制心律失常作用可能与抑制CaMKⅡ表达,恢复钠通道功能,抑制晚钠电流,调节细胞内离子浓度有关。3.在本研究选用的三个剂量组中,临床常用剂量即为最佳剂量。
HeartFailureGroupofChinsesSocietyofCardiologyofChinsesMedicalAssociation;ChinsesHeartFailureAssociationofChinsesMedicalDoctorAssociation;EditorialBoardofChinsesJournarofCardioloy[3](2018)在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》文中研究指明
王华,梁延春[4](2018)在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》文中提出自"中国心力衰竭诊断和治疗指南2014"[1]发布以来,心力衰竭(心衰)的诊疗、预防及综合管理等相关领域有不少新进展,为此,中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中国医师协会心力衰竭专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组,根据国内外最新临床研究成果,参考2017年
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6](2016)在《心力衰竭合理用药指南》文中指出1心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学1.1定义心力衰竭是各种原因造成心脏结构和功能的异常改变,使心室收缩射血和(或)舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为运动耐量下降(呼吸困难、疲乏)和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)。心力衰竭患者存在较宽的左心室功能异常谱,从左心室大小和左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)正常至重度心室扩张和(或)LVEF
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7](2016)在《冠心病合理用药指南》文中研究表明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
张健,张宇辉[8](2014)在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》文中研究表明心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同
李新梅[9](2009)在《救心汤治疗慢性心力衰竭的临床研究》文中提出目的心力衰竭(简称心衰,CHF)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。因此,对CHF的防治始终是各国政府和医药工作者关注的焦点。国际着名的心脏学专家Braunwald E曾经讲过:心力衰竭(心衰)是心血管疾病的最后战场;心力衰竭和心房颤动是心脏病学领域的两个顽固堡垒。目前现代医学心衰的治疗药物主要包括利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂、地高辛及醛固酮受体拮抗剂等,但却存在运动耐力提高不大,病死率仍然很高等问题。由此可见,要攻克心衰这一堡垒仍是一个遥远的目标,还需作出艰苦的努力。本课题拟通过前瞻性随机对照临床研究,通过运用黄春林教授经验方-救心汤(包括生脉苓桂救心汤及生脉真武救心汤)辨证治疗心衰之心脾两虚,痰瘀壅肺及心肾阳虚,水瘀互结证,观察心衰患者心脏彩超、尿钠肽以及6分钟步行距离试验等相关指标,结合临床症状进行观察,以探讨黄老辨证论治经验用药对CHF患者的临床疗效和安全性,为心衰治疗提供较佳的临床方药。方法选择慢性充血性心力衰竭患者90例随机分为治疗组60例与对照组30例,对照组给予西医治疗,治疗组60例根据证型分为治疗1组及治疗2组,在西医基础治疗基础上治疗1组给以生脉苓桂救心汤,治疗2组给以生脉真武救心汤,疗程15天。观察治疗1组、治疗2组及对照组治疗前后的主要指标疗效、症状改善情况及6分钟步行距离,检测治疗前后心功能参数及血浆脑钠肽(BNP)的含量等。一、西药基础治疗用药按照最新《中国2007中国慢性心衰指南》的推荐,对每个患者采用最适当的治疗:利尿剂:氢氯噻嗪、速尿、安体舒通等;ACEI制剂:雅施达、开搏通、洛汀新、卡托普利等;β-受体阻滞剂:倍他乐克等;洋地黄制剂:地高辛等;ARB制剂:代文、安博维等。二、治疗用中药(一)辨证用药情况1.心脾两虚、痰瘀壅肺证:生脉苓桂救心汤:党参20g,麦冬15g,五味子5g,茯苓皮30g,肉桂1.5g(焗),白术15g,丹参20g,,葶苈子15g,大枣10g,黄芪30g,炙甘草10g;主要用于左心衰,表现为心脾两虚、痰瘀壅肺者。2.心肾阳虚证、水瘀互结证:生脉真武救心汤:党参20g,麦冬15g,五味子5g,茯苓皮30g,白术15g,熟附子10g(先煎),白芍15g,生姜10g,丹参20g,炙甘草10g;主要用于右心衰,全心衰,表现为心肾阳虚证、水瘀互结者。(二)煎服方法以上各型中药均加水500ml,煎至150ml,分次温服,日一剂。三、治疗方案对照组:西药基础治疗用药;治疗组:西药基础治疗加中药辨证选方治疗。治疗1组:西药基础治疗加生脉苓桂救心汤(救心汤1号)。治疗2组:西药基础治疗加生脉真武救心汤(救心汤2号)。四、观察时间均为15天。五、观察指标1.治疗前后心功能改变:参考美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级;2.治疗前后心脏超声指标:左室射血分数(EF%)等;3.治疗前后血BNP水平。4.安全性观察:血、尿、大便常规、肝肾功能及胸片、EKG等。5.治疗前后6分钟步行距离。6.治疗前后临床症状的变化:BP(血压)、HR(心率)、呼吸困难症状,肺部啰音、尿量、水肿等全身情况。7.中医临床症状疗效变化:六、疗效评价方法1.比较试验组和对照组超声心动图各项指标的变化。2.比较试验组和对照组CRP、BNP的改善情况。3.比较试验组和对照组的呼吸困难等症状改善情况。4.比较试验组和对照组心功能分级改善情况。5.中医临床各症状评分0分:无症状1分:症状轻微或偶尔出现,不影响工作和休息2分:症状时轻时重或间断出现3分:症状较重或持续出现,影响工作和休息6.安全性评价描述两组的不良事件及分析两组安全性指标的差异七、统计学处理(一)疗效评价使用SPSS 11.5数据统计软件包进行数据录入和分析1.计量资料:计算各功能检测指标的均数及标准差,治疗前后比较采用配对t检验,组间比较采用t检验或方差分析,方差不齐时采用秩和检验(Wilcoxon法)。2.计数资料:计算各指标的构成比及率,总有效率组间比较采用四格表x2检验(或精确概率法),组间构成比比较采用2×C表x2检验。3.等级资料:组间比较采用秩和检验(Mann-Whitney法)。(二)安全性评价各组病例安全性分析主要以描述性统计为主,包括不良事件发生率及不良事件的具体描述;实验室检验结果在试验前后的变化情况。结果1.治疗1组、治疗2组与对照组均能改善心衰患者主要指标疗效;组间比较,治疗1组及2组明显高于对照组(P<0.05);但治疗1组及2组比较无差异。2.治疗组与对照组均能改善左心收缩功能,但在SV、CI、EF方面组间对比差异无显着性(P>0.05);而在改善C0方面,治疗1组及治疗2组均优于对照组,治疗1组与治疗2组之间对比则无统计学意义。3.治疗组与对照组均能使心衰患者BNP水平降低,治疗1组及治疗2组均优于对照组,但治疗1组与治疗2组对比无显着性差异。4.治疗组与对照组均能使心衰患者6分钟步行距离提高,治疗1组、2组均优于对照组,但治疗1组与治疗2组相比无显着性差异(P>0.05);5.对照组1例患者在治疗期间出现过皮疹及皮肤搔痒,至我院皮肤科就诊考虑为药物过敏所致。由于患者要求转为纯中医治疗而失访;治疗2组均未出现因药物引起的不良反应。结论本研究结果显示,在西医规范心衰治疗的基础上,辨证使用生脉苓桂救心汤及生脉真武救心汤组以下优势:主要指标疗效优于对照组,生脉苓桂救心汤组总有效率为92.86%,生脉真武救心汤组总有效率为96.43%,对照组88.89%(P<0.05)。二组治疗组均优于对照组,而主要指标疗效以心功能分级的提高为依据,该结果提示救心汤具有更好改善心衰患者NYHA心功能分级,具有更好的临床主要指标疗效。本研究表明:实验组及对照组均能改善自身前后的指标,但治疗1组(生脉苓桂救心汤)及治疗2组(生脉真武救心汤)对于检测指标的改善优于对照组。随着心功能改善各组心衰患者BNP水平均降低,生脉苓桂救心汤组治疗前后BNP(pg/ml)水平分别为685.53±50.21及208.23±61.35,生脉真武救心汤治疗前后为689.67±48.37及203.35±53.4,1对照组为680.77±57.12及218.5±58.91,2组治疗组较对照组降低更明显,具有显着性差异(P<0.05)。本研究结果通过救心汤辨证治疗心衰患者,BNP水平较对照组明显下降,从另一个角度提示救心汤对心衰程度的缓解有益。治疗组均能使心衰患者6分钟步行距离提高。对照组1例患者在治疗期间出现过皮疹及皮肤搔痒,至我院皮肤科就诊考虑为药物过敏所致。由于患者要求转为纯中医治疗而失访;治疗2组均未出现因药物引起的不良反应,具有较好的安全性。救心汤是临床疗效好的药物。救心汤对于心力衰竭患者有确切疗效,具有改善心衰患者临床症状、提高患者的6分钟步行距离等较好疗效,且未发生明显毒、副作用。此外救心汤组对左心收缩功能的改善较优,能改善CO;并具有降低BNP作用,其可能作用机理是作用于心衰的多个环节、多个靶点,其确切机理尚需进一步研究。
印海峰,凌沛学,张天民[10](2006)在《辅酶Q10临床应用研究进展》文中提出综述了辅酶Q10在心脏疾病、高血压、肝炎、乙型脑炎、帕金森病等方面的临床应用。
二、辅酶Q_(10)与胺碘酮合用治疗难治性室性心律失常疗效分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、辅酶Q_(10)与胺碘酮合用治疗难治性室性心律失常疗效分析(论文提纲范文)
(1)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
(2)基于CaMKⅡ-晚钠电流探讨参连复脉颗粒对心衰小鼠心律失常的干预机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
符号说明 |
综述一 中医药治疗快速性心律失常研究进展 |
参考文献 |
综述二 心肌细胞钠通道研究进展 |
参考文献 |
林谦教授应用气血理论治疗室性早搏经验总结 |
1. 气血理论 |
2. 气血理论与室性早搏 |
3. 参连复脉颗粒现代研究 |
4. 典型病案 |
参考文献 |
前言 |
参考文献 |
实验一 参连复脉颗粒有效剂量的探索 |
1. 实验动物 |
2. 药品与试剂 |
3. 仪器 |
4. 实验方法 |
5. 统计方法 |
6. 结果 |
7. 讨论 |
8. 小结 |
参考文献 |
实验二 参连复脉颗粒对心肌细胞钠离子、钙离子及氧化物浓度的影响 |
1. 实验动物及分组 |
2. 主要试剂及溶液 |
3. 主要仪器 |
4. 实验方法 |
5. 统计方法 |
6. 结果 |
7. 讨论 |
8. 小结 |
参考文献 |
实验三 参连复脉颗粒对钠离子通道的影响 |
1. 实验动物 |
2. 药品与试剂 |
3. 仪器 |
4. 实验方法 |
5. 统计方法 |
6. 结果 |
7. 讨论 |
8. 小结 |
参考文献 |
结论 |
创新性与局限性 |
致谢 |
个人简历 |
(5)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(6)心力衰竭合理用药指南(论文提纲范文)
1 心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学 |
1.1 定义 |
1.2分类 |
1.2.1 射血分数降低性心力衰竭(heart failure with reduced ejection fractions,HF-REF)和射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fractions,HF-PEF) |
1.2.2 慢性心力衰竭和急性心力衰竭 |
1.2.3左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 |
1.3 分期 |
1.4 流行病学 |
2 心力衰竭的病因及病理生理机制 |
3 心力衰竭的诊断与评估 |
3.1 临床表现 |
3.2 实验室检查和辅助检查 |
3.2.1 心力衰竭的常规检查 |
3.2.2心力衰竭的特殊检查 |
3.3临床评估 |
3.3.1 心力衰竭的初始评估 |
3.3.2 心力衰竭评估治疗 |
3.3.3 预后的评定 |
4 慢性射血分数降低性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
4.1 治疗目的及策略 |
4.2 一般治疗 |
4.2.1 去除诱发因素 |
4.2.2 监测体重及出入量 |
4.2.3 调整生活方式 |
4.2.4 心理和精神治疗 |
4.2.5 吸氧 |
4.3 药物治疗 |
4.3.1 利尿剂 |
4.3.1. 1 适应证 |
4.3.1. 2 利尿剂的分类 |
4.3.1. 3 使用方法 |
4.3.1. 4 禁忌证 |
4.3.1. 5 不良反应及处理 |
4.3.2 ACEI |
4.3.2. 1 适应证 |
4.3.2. 2 禁忌证 |
4.3.2. 3 使用方法 |
4.3.2. 4 不良反应及处理 |
4.3.3 β受体阻滞剂 |
4.3.3. 1 适应证 |
4.3.3. 2 禁忌证 |
4.3.3. 4 不良反应及处理 |
4.3.4 醛固酮受体拮抗剂 |
4.3.4. 1 适应证 |
4.3.4.2禁忌证 |
4.3.4. 3 使用方法 |
4.3.4. 4 不良反应及处理 |
4.3.5 ARB |
4.3.5. 1 适应证 |
4.3.5.2禁忌证 |
4.3.5. 3 应用方法 |
4.3.5. 4 不良反应及处理 |
4.3.6 洋地黄类药物 |
4.3.6. 1 适应证 |
4.3.6. 2 禁忌证 |
4.3.6. 3 使用方法 |
4.3.6. 4 不良反应和处理 |
4.3.7 伊伐布雷定 |
4.3.7. 1 适应证 |
4.3.7. 2 禁忌证 |
4.3.7. 3 使用方法 |
4.3.7. 4 不良反应及处理 |
4.3.9有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物 |
4.3.1 0 心力衰竭患者应避免使用或慎用的药物 |
4.3.1 1 药物治疗初始治疗、联合治疗、治疗方案的调整原则 |
5 射血分数保留性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
5.1概述 |
5.2 药物的选择和合理应用 |
5.2.1 HF-PEF急性失代偿期的治疗 |
5.2.2 HF-PEF慢性稳定期的治疗 |
6 右心衰竭治疗药物的合理应用 |
6.1 诊断与鉴别诊断右心衰竭的标准 |
6.2 病情评估 |
6.2.1 评估患者右心衰竭分期 |
6.2.2 积极寻找导致右心衰竭的病因及诱因 |
6.3 治疗原则 |
6.4.1 优化右心室前负荷 |
6.4.2 优化心肌收缩力 |
6.4.3 优化右心室后负荷 |
6.4.4 抗凝治疗 |
6.4.5 神经内分泌调节 |
6.4.6 7种主要疾病导致的右心衰竭的药物治疗 |
6.4.6. 1 肺动脉高压伴右心衰竭 |
6.4.6. 2 急性肺血栓栓塞症 |
6.4.6. 3 COPD治疗范围 |
6.4.6.4左心衰竭合并右心衰竭 |
6.4.6. 5 右心瓣膜病 |
6.4.6.6急性右心室心肌梗死 |
6.4.6.7心肌病 |
7 终末期心力衰竭治疗药物的合理应用 |
7.1 概述 |
7.2 药物的选择和合理应用 |
7.2.1 限水、限钠 |
7.2.2 利尿剂 |
7.2.3 正性肌力药 |
7.2.4 血管扩张剂 |
8 心力衰竭并发症治疗药物的合理应用 |
8.1 心力衰竭并发心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
8.1.1 心力衰竭并发心律失常 |
8.1.1. 1 心房颤动 |
8.1.1. 2 室性心律失常 |
8.1.1. 3 缓慢性心律失常 |
8.1.2 心力衰竭并发心脏瓣膜病 |
8.1.2. 1 二尖瓣狭窄 |
8.1.2. 2 二尖瓣脱垂 |
8.1.2. 3 二尖瓣关闭不全 |
8.1.2.4主动脉瓣狭窄 |
8.1.2. 5 主动脉瓣关闭不全 |
8.1.2. 6 二尖瓣狭窄 |
8.1.2. 7 二尖瓣关闭不全 |
8.1.3 心力衰竭并发冠心病 |
8.1.3. 1 冠心病诊断 |
8.1.3. 2 病情评估及治疗 |
8.1.4心力衰竭并发高血压 |
8.1.4. 1 高血压诊断 |
8.1.4. 2 高血压病情评估 |
8.1.4. 3 治疗原则 |
8.1.5 心力衰竭并发2型糖尿病 |
8.1.5 心力衰竭并发糖尿病 |
8.1.5. 1 糖尿病诊断 |
8.1.5. 2 病情评估 |
8.1.5. 3 治疗原则 |
8.1.5. 4 药物治疗 |
8.2心力衰竭并发非心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
8.2.1 心力衰竭并发肾功能不全 |
8.2.1. 1 诊断 |
8.2.1. 2 病情评估 |
8.2.1. 3 治疗原则 |
8.2.2心力衰竭并发肺部疾病 |
8.2.2. 1 诊断与鉴别诊断 |
8.2.2. 2 病情评估 |
8.2.2. 3 治疗 |
8.2.3 心力衰竭并发其他疾病 |
8.2.3. 1 缺铁和贫血 |
8.2.3. 2 抑郁 |
8.2.3. 3 痛风 |
9 急性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
9.1 诊断与鉴别诊断 |
9.2 病情评估 |
9.3 治疗原则 |
9.4 药物的选择和合理使用 |
9.4.1 一般处理 |
9.4.2 药物治疗 |
9.4.2. 1 基础治疗 |
9.4.2. 2 利尿剂 |
9.4.2. 3 血管扩张剂 |
9.4.2. 4 正性肌力药 |
9.4.2. 5 血管收缩药物 |
9.4.2. 6 抗凝治疗 |
9.4.2. 7 改善预后的药物 |
1 0 心力衰竭的整体治疗 |
1 0.1 设计管理方案 |
1 0.2 实施管理方案 |
1 0.3 终末期管理 |
(7)冠心病合理用药指南(论文提纲范文)
1 冠心病概述 |
1.1 定义 |
1.2 解剖及病理生理机制 |
1.3 临床分型 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 CCB |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3替格瑞洛 |
2.2.4 β受体阻滞剂 |
2.2.5 他汀类药物 |
2.2.6 ACEI或ARB |
2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
3.1 定义 |
3.2 危险分层 |
3.3 诊断和鉴别诊断 |
3.3.1 诊断 |
3.3.2 鉴别诊断 |
3.4 治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 STEMI的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2.2溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
3.4.2. 5 调脂治疗 |
3.4.2. 6 其他治疗 |
3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
3.4.3. 1 一般治疗 |
3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
3.4.3. 4 抗凝治疗 |
4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
4.1 诊断与鉴别诊断 |
4.2 病情评估 |
4.2.1 临床评估 |
4.2.2 负荷试验 |
4.2.3 左心室功能 |
4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
4.2.5 冠状动脉CTA |
4.2.6 冠状动脉造影 |
4.3 治疗原则 |
4.3.1 建议健康的生活方式 |
4.3.2 循证药物治疗 |
4.3.3 血运重建 |
4.4 药物的选择和合理使用 |
4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 定义 |
5.2 病因与机制 |
5.2.1 内皮功能不全及MCD |
5.2.2 炎性反应 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3临床表现 |
5.4 诊断及鉴别诊断 |
5.5 药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 CCB |
5.5.3 硝酸酯类药物 |
5.5.4 ACEI |
5.5.5 他汀类药物 |
5.5.6 其他药物 |
5.6 非药物治疗 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 定义及分型 |
6.1.1 完全SMI |
6.1.2心肌梗死后的SMI |
6.1.3 心绞痛伴SMI |
6.2 可能机制 |
6.3 诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2 心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4核素心肌灌注显像 |
6.4 预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 药物选择 |
7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
7.1.2. 2 目标管理 |
7.1.2. 3 药物推荐 |
7.1.3 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 概述 |
7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
7.3.4 NOAC |
7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
7.3.5 注意事项 |
7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病合并脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 流行病学 |
7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
7.5.4 一般治疗 |
7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
7.5.4.2降压治疗 |
7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
7.5.4.4其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2.3长期抗凝治疗 |
7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.7.3. 3 他汀类药物 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 PPI |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 2 药物治疗 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能异常 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
(1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
(2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
(3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
(4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
(5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
7.1 0.1.1 CKD的定义 |
7.1 0.1.2 CKD的分期 |
7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
7.1 0.2.2 他汀类药物 |
7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述及流行病学 |
7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
7.1 1. 3 临床特点 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
7.1 2.2.1 流行病学 |
7.1 2.2.2 一般治疗 |
7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
7.1 2.3.1 流行病学 |
7.1 2.3.2 一般治疗 |
7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.13.2药物治疗推荐 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 CCB |
7.14.2.8α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 ACEI |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
8.1.3 药物治疗 |
8.1.3. 2 大剂量IVIG |
8.1.3. 3 CAA治疗 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 诊断 |
8.2.3 调脂药物治疗 |
8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
8.3.1.1疾病概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 疾病概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 疾病概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病常用药物用药小结 |
9.1 冠心病一级预防常用药物 |
9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
9.2 冠心病二级预防常用药物 |
9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(9)救心汤治疗慢性心力衰竭的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 慢性心力衰竭的中西医研究概况 |
(一) 西医研究概况 |
(二) 中医研究概况 |
(三) 展望 |
第二部分 临床研究 |
(一) 研究目标 |
(二) 研究内容 |
(三) 研究方法 |
1.西医诊断标准 |
2.中医诊断标准 |
3.纳入标准 |
4.排除标准 |
5、剔除、脱落及中止试验标准 |
(四) 研究对象 |
(五) 治疗方法 |
(六) 统计学处理 |
(七) 结果 |
1.三组治疗前后主要指标疗效比较 |
2.三组治疗前后心脏彩超情况比较 |
3.三组对BNP的影响 |
4.三组对6分钟步行距离的影响 |
5.三组药物不良反应观察 |
(八) 讨论 |
1.救心汤的临床疗效分析 |
2.救心汤对心衰患者的临床检测指标影响的分析 |
3.药物不良反应的观察 |
4.分析与思考 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
四、辅酶Q_(10)与胺碘酮合用治疗难治性室性心律失常疗效分析(论文参考文献)
- [1]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [2]基于CaMKⅡ-晚钠电流探讨参连复脉颗粒对心衰小鼠心律失常的干预机制[D]. 高群. 北京中医药大学, 2019(07)
- [3]中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J]. HeartFailureGroupofChinsesSocietyofCardiologyofChinsesMedicalAssociation;ChinsesHeartFailureAssociationofChinsesMedicalDoctorAssociation;EditorialBoardofChinsesJournarofCardioloy. 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2018(04)
- [4]中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J]. 王华,梁延春. 中华心血管病杂志, 2018(10)
- [5]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]心力衰竭合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(09)
- [7]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [8]中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J]. 张健,张宇辉. 中华心血管病杂志, 2014(02)
- [9]救心汤治疗慢性心力衰竭的临床研究[D]. 李新梅. 广州中医药大学, 2009(10)
- [10]辅酶Q10临床应用研究进展[J]. 印海峰,凌沛学,张天民. 食品与药品, 2006(10)
标签:心衰的最佳治疗方法论文; 辅酶q10的作用论文; 心衰的临床表现论文; 急性心力衰竭论文; 胺碘酮论文;