一、肝纤维化及肝硬变的可逆性（论文文献综述）
杨海燕,邹颖[1]（2017）在《胆碱能抗炎通路在肝纤维化中的作用研究现状》文中进行了进一步梳理肝纤维化是肝脏慢性反复损伤导致肝内细胞外基质过度沉积的病理过程,严重的甚至可以发展为肝硬变。肝纤维化/肝硬变都是一个动态过程,目前肝纤维化/肝硬变的可逆性得到基于病因治疗的临床研究支持[1]。炎症是肝纤维化形成和发展的必经途径[2],胆碱能抗炎通路(cholinegic anti-inflam-
夏凤国[2]（2007）在《吲哚氰绿排泄试验诊断早期肝纤维化的实验研究》文中提出吲哚氰绿（ICG）又名靛氰绿,目前已成为临床上广泛使用的一种造影剂。吲哚氰绿排泄试验（通常测定ICG15分钟潴留率）在肝脏储备功能评估和肝移植供、受体选择方面具有重要价值。吲哚氰绿是一种暗绿色的无毒色素,副作用极少,其静脉注射后被肝细胞选择性摄取,并以原形排入胆汁,ICG不参与肝肠循环,亦不经肾脏排泄,注射后连续采血,可测定其潴留率;影响吲哚氰绿清除的主要原因是肝血流量、有功能的肝细胞总数、胆汁的分泌和胆道通畅程度。除上述外,还与血浆蛋白含量、窦侧细胞膜通透性、肝细胞内载体蛋白、肝细胞向毛细胆管排泄及转运能力、毛细胆管以下胆道通畅情况有关。根据其代谢特点能够反映肝纤维化程度。本实验应用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,在肝纤维化形成过程中的不同时间测定ICG15分钟潴留率,同时采用H-E染色方法计算肝纤维化分级计分;用放射免疫法测定Ⅳ型胶原和Ⅲ型前胶原的血清含量;用免疫组化方法测定肝星状细胞活化数、转化生长因子-β1（TGF-β1）及其转导通路中重要蛋白Smad3和Smad7的蛋白表达量;用RT-PCR方法测定TGF-β1、Smad3和Smad7的mRNA表达量。旨在研究上述所观察指标和ICG15分钟潴留率的相关性,探讨ICG15分钟潴留率可以作为诊断早期肝纤维化指标。本课题提出ICG排泄试验能够诊断早期肝纤维化的论点。以肝纤维化发病机制为立足点,用目前公认的诊断早期肝纤维化指标与ICG15分钟潴留率的相关性,来证明ICG15分钟潴留率能够诊断早期肝纤维化,为临床诊断早期肝纤维化寻找一可靠方法。
金英姬[3]（2006）在《四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的病理学特点》文中认为目的 观察CCl4诱发大鼠肝纤维化不同时段血清生化指标和肝病理学变化，探讨CCl4诱发大鼠肝纤维化的可逆性。 方法 利用50％CCl4腹腔注射8周诱发大鼠肝纤维化模型，实验第8周、12周末检测血清生化指标，观察肝组织的病理变化及纤维组织增生程度，利用EDI和α-SMA抗体，采用免疫组化SP法观察肝库普弗细胞（Kupffer cell．KC）和星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的表达。 结果 实验第8周末中毒组大鼠与对照组比较，血清ALT、AST、ALP、TB（total bilirubin）明显升高，总蛋白含量下降；肝／体重比、胶原纤维面密度明显增加：汇管区大量纤维组织增生，伴大量炎症细胞浸润，较粗的纤维间隔深入肝组织内，形成大小不等的假小叶，大部分（5／6）形成弥漫性肝硬化：KC（ED1+）和HSC（α-SMA+）主要在汇管区增生的纤维组织及纤维间隔内大量分布，肝实质内明显增多。停止CCl4攻击4周后中毒组大鼠血清ALT仍较高外，其余生化指标及肝／体重比与正常对照组相似；胶原纤维面密度明显减少，肝组织及汇管区纤维组织减少，纤维间隔变细、淡染，炎症细胞明显减少，形成大的假小叶，大部分（4／6）形成部分性肝硬化；汇管区增生的纤维组织及纤维间隔内的KC（ED1+）数量明显减少，HSC（α-SMA+）消失。 结论 利用CCl4在8周内形成大鼠肝纤维化模型，肝功能明显损伤，形成弥漫性肝硬化，KC（ED1+）和HSC（α-SMA+）均主要分布在增生的纤维组织及间隔，表明KC与HSC活化密切相关。停止CCl4攻击4周后大鼠肝功能明显改善，肝组织内胶原纤维明显减少，肝纤维化减轻，KC数量减少，HSC消失，表明消除CCl4后大鼠肝纤维化发生逆转。
胡红彦,侯振江[4]（2005）在《肝纤维化实验室检查的国内研究概况》文中进行了进一步梳理
金博,程留芳[5]（2005）在《肝脏纤维化的可逆性》文中进行了进一步梳理肝纤维化和肝硬变是当前肝病研究的重点。近年来研究的结果表明肝纤维化是一种可逆性的改变,而肝硬变的逆转往往是不完全的。肝纤维化的逆转与肝内基质金属蛋白酶的活性有密切关系。近年来肝病学者通过各种方法试图增加肝内基质金属蛋白酶的活性,并取得了一定的进展。
聂青和[6]（2005）在《肝纤维化的逆转策略及研究现状》文中研究说明肝硬化是严重危害人类健康的常见病之一,目前我国的发生率仍保持在较高水平.肝硬化的病理学基础是肝纤维化,后者是各种损肝因素（如病毒性肝炎、酒精性肝病、某些代谢性疾病、药物及化学毒物损伤及肝寄生虫病等）引起的肝脏损害和炎症,进而导致慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程.目前认为,肝纤维化时肝组织中细胞外基质（ECM）的病理性改变是由于控制ECM形成及降解的稳态机制失调所致,任何原因使得ECM形成过多或降解减少均可导致ECM过度沉积.近十多年来,我们对肝纤维化的分子生物学及细胞学机制有了较为深入的认识,其诊断与治疗也有了一定进展.但是,迄今为止HBV、HCV和HBV/HDV感染人体后导致肝硬化的机制还未完全阐明,尚存在许多问题,说明病毒性肝纤维化形成机制的复杂性.肝星形细胞（HSC）已公认为肝内ECM堆积的关键因素.随着HSC生物特性的深入了解,更多新的抗纤维化治疗方法被设计出来.当前的治疗主要针对病因,其次是抑制ECM生成、促进纤维降解、抑制HSC活化等.随着分子生物学的发展,肝纤维化的分子机制逐渐得以阐明,从而使肝纤维化的基因治疗成为可能.肝纤维化的基因治疗主要起到阻止纤维化发展、刺激肝细胞分裂和肝组织结构重建三方面的作用.目前,常用的方法一般是通过缺陷病毒（如腺病毒）转入特定的细胞因子和酶的基因,通过靶细胞表达这些因子作用于受损的肝脏,达到延缓和治愈肝纤维化之目的.中国传统的中医药对治疗肝纤维化大有希望,但其长期效果有待观察. 将来,不仅病因可以祛除,其他的目标也可以达到. 但是目前还存在不少问题,尚有许多工作需要进行.
高峰[7]（2005）在《木苏丸对实验性肝纤维化的防治、作用机制研究及临床观察》文中研究说明[研究背景与目的] 肝纤维化是指肝脏炎症或直接毒性损伤后所引起的以肝内过多细胞外基质沉积为特征的一类慢性肝病。研究表明,肝纤维化是可以逆转的病变,但临床上至今缺乏确切有效的抗纤维化药物与方法。近年来研究发现我国的许多中草药具有良好的抗肝纤维化疗效。 本实验用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,从血清学、组织学、分子生物学等水平系统观察中药复方制剂木苏丸对大鼠肝纤维化的防治作用及其可能的发生机制,并在临床上观察木苏丸对肝硬化患者的治疗作用,为抗肝纤维化治疗研究和临床慢性肝病的防治提供新的选择。 [实验方法] 一、木苏丸对实验性肝纤维化的治疗研究 雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,木苏丸组（小、中、大剂量）,鳖甲软肝片组。造模方法:每周连续3天,每天腹腔注射二甲基亚硝胺（DMN）溶液1ml/kg体重,共3周。预防实验造模同时每天药物灌胃;治疗实验于造模结束后每天药物灌胃,共4周。观察各组大鼠血清肝功能指标及纤维化指标,肝组织切片HE、VG染色观察大鼠肝脏病理改变,并对肝纤维化程度进行分级,电镜观察肝脏超微结构改变,图像分析仪半定量分析胶原纤维面积,观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达。 二、木苏丸对实验性肝纤维化影响的作用机制研究 测定血清超氧化物歧化酶、丙二醛变化,免疫组织化学法测定基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达（TIMP-1）;RT-PCR法验证MMP-2,TIMP-1mRNA的基因表达,图象分析系统进
金博[8]（2005）在《慢性丙型肝炎疫苗的初步研究及肝硬化的实验治疗》文中进行了进一步梳理慢性病毒性肝炎和肝硬化是威胁人类健康的两种最主要的肝脏疾病。由于乙型肝炎疫苗的发明和普及应用,丙型肝炎在慢性病毒性肝炎的发病中发挥越来越重要的作用。因此,丙型肝炎的预防和肝硬化的治疗成为肝病学者面临的两个最重要的任务。本文对这两个重要问题进行了初步的探讨。 第一部分:双链RNA和HCV NS3蛋白免疫小鼠可增强细胞免疫反应 背景和目的:双链RNA是病毒复制过程中细胞内产生的一种特殊的RNA分子,它可以通过Toll蛋白样受体3通道来诱导机体抗病毒免疫。HCV NS3蛋白与HCV的免疫逃逸有关,也是抗HCV感染免疫的主要目标之一。方法:小鼠用NS3重组蛋白（rNS3）和poly（I:C）混合并与Montanide ISA 720（M720）乳化后免疫小鼠。小鼠脾淋巴细胞细胞因子的产生用ELISPOT方法检测,CD4+ IFN-γ+T辅助细胞和CD8+ IFN-γ+细胞毒T淋巴细胞（CTL）用流式细胞仪进行检测。抗-HCV NS3抗体效价及IgG2a和IgG1的含量用ELISA方法检测。结果:细胞因子产生情况的分析表明,用rNS3与poly（I:C）和M720复合疫苗可以诱导更多的IFN-γ分泌细胞,数倍于IL-4分泌细胞,证明该疫苗可以诱导Th1主导的免疫反应。而不加poly（I:C）的rNS3与M720复合疫苗可以诱导Th2主导的免疫反应。rNS3与poly（I:C）和M720复合疫苗诱导的IFN-γ分泌细胞数量显着多于仅用rNS3、rNS3与M720乳化或rNS3与poly（I:c）混合疫苗免疫者,而与用rNS3与CpG和M720复合疫苗诱导的IFN-γ分泌细胞数量相当。另外,rNS3与poly（I:C）和M720复合疫苗诱导的CD8+ IFN-γ+ T细胞百分比与rNS3与CpG和M720复合疫苗所诱导的相当,这种CD8+T细胞免疫反应可以持续7个月以上。结论:Poly（I:C）与rNS3和M720复合疫苗可通过交叉启动诱导强而持久的CTL反应和Th1主导的免疫反应。本研究提出了一种深具潜力的疫苗,它可以在小鼠实验中诱导增强的抗HCV细胞免疫,有发展为临床应用的HCV疫苗的潜力。 第二部分:细菌胶原酶门静脉灌注逆转兔实验性肝硬化 背景和目标:肝硬化的消退与肝内胶原降解酶活性升高有关。本文试图研究通过门静脉补充胶原酶是否可延缓肝硬化的形成,并逆转已形成的肝硬化。
武哲丽[9]（2003）在《919糖浆抗大鼠肝纤维化的实验研究》文中进行了进一步梳理目的： 本实验在以往大量临床及实验观察的基础上，利用现代医学理论及方法，以CCl4复合因素制备大鼠肝纤维化模型，研究919糖浆对肝纤维化的防治作用及其机理，为指导临床应用提供理论基础和实验依据。 方法： Wistar大鼠72只，随机分为6组，每组12只，除正常组外，其余各组均采用首次大腿皮下注射CCl45ml／kg体重，以后每周2次皮下注射40％CCl4的橄榄油溶液3ml／kg体重，共六周。各组均在造模同时灌胃给药，正常对照组及病理造模组每日以生理盐水10ml／kg体重，秋水仙碱组每日以0.1mg／kg体重；919糖浆大、中、小剂量组每日分别为20ml／kg，10ml／kg，5ml／kg体重灌胃大鼠。第6周末将大鼠用2％戊巴比妥钠（45mg／kg）腹腔注射，麻醉后，心脏取血，将血标本送检血清肝纤维化指标（HA、LM、PCⅢ），取新鲜肝组织测羟脯氨酸（Hyp），并取肝左叶，用10％中性福尔马林溶液固定，石蜡包埋切片，HE染色，做肝组织病理学观察。另取部分肝组织用2.5％戊二醛固定后即送电镜室，进行后固定，包埋切片，用透射电子显微镜作肝组织超微病理学观察。 结果： 1．919糖浆大、中、小剂量组可显着降低血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LM）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ），肝脏羟脯氨酸（Hyp）的值，与模型组比较有非常显着性差异（p＜0.01）；919糖浆大剂量组与秋水仙碱组的HA、PCⅢ、LM、Hyp值相比无显着性差异（p＞0.05）；919糖浆大剂量组的HA、PCⅢ、LM、Hyp值均低于919糖浆中、小剂量组（p＜0.01）。 2．病理学观察显示，模型组：光镜下肝细胞变性坏死程度加重，胶原纤维分布明显增多。电镜下肝细胞及细胞器形态结构破坏明显，贮脂细胞、枯否氏细胞增多，胶原纤维分布广泛。919糖浆治疗组的肝组织病变减轻，上述与肝纤维化有关细胞及胶原纤维明显减少。 结论： 919糖浆具有确切的抗肝纤维化的作用。其机理可能通过以下作用实现：①保护肝细胞，消除肝纤维化诱发因素；②调整机体的免疫功能；③抑制胶原纤维增生和促进胶原纤维降解。
常占杰,黄鹂,解新科,张林[10]（2002）在《肝纤维化中西医研究及治疗》文中进行了进一步梳理 肝纤维化是慢性肝病共有的病理特征,是多种病因（病毒、酒精、寄生虫、铜铁沉着等）导致肝硬化的病理基础,肝纤维化是可逆性病变.肝硬变则不可逆[1],Popper教授曾指出:谁能阻止或延缓肝纤维化的发生,准就将治愈慢性肝病。故肝纤维化防治是当今国际肝病界研究之热点。
二、肝纤维化及肝硬变的可逆性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝纤维化及肝硬变的可逆性（论文提纲范文）
（1）胆碱能抗炎通路在肝纤维化中的作用研究现状（论文提纲范文）
| 1 CAP在肝脏中的病理生理作用 |
| 1.1 肝迷走神经的病理生理作用: |
| 1.2 肝巨噬细胞上的α7nAChR激活的病理生理作用: |
| 2 CAP对肝纤维化的影响 |
| 3 展望 |
（2）吲哚氰绿排泄试验诊断早期肝纤维化的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 综述一 肝纤维化诊断方法进展 |
| 1 肝纤维化的常见病因 |
| 2 肝纤维化的发病机制 |
| 3 肝纤维化的诊断 |
| 综述二 吲哚氰绿染料在医学领域的应用 |
| 1 ICG的理化特性 |
| 2 ICG 的代谢特点及影响因素 |
| 3 ICG 在临床上的应用 |
| 4 ICG排泄试验注意事项 |
| 实验一 ICG排泄试验与肝纤维化程度的相关性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 ICG排泄试验与肝星状细胞活化数及其活化后产生的细胞外基质—Ⅳ型胶原和Ⅲ型前胶原的相关性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 ICG排泄试验与参与肝纤维化的细胞因子TGF-β_1m RNA及蛋白表达的相关性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 ICG排泄试验与TGF-β_1信号转导通路中重要蛋白Smad3和Smad7mRNA及蛋白表达的相关性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的创新点及意义 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 博士期间发表论文 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
（3）四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的病理学特点（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
（4）肝纤维化实验室检查的国内研究概况（论文提纲范文）
| 1 酶学检查 |
| 1.1 单胺氧化酶（MAO) |
| 1.2 腺苷脱氨酶（ADA) |
| 1.3 N-乙酰β-葡萄糖苷酶（NAG）及其同工酶 |
| 1.4 脯氨酸羟化酶（PH) |
| 1.5 脯氨酸肽酶（PLD) |
| 1.6 PZ-肽酶 |
| 2 蛋白标志物检测 |
| 2.1 胶原蛋白 |
| 2.1.1 Ⅲ型前胶原肽（PⅢP) |
| 2.1.2 Ⅲ型前胶原（PCⅢ） |
| 2.1.3 Ⅳ型胶原（ⅣC) |
| 2.1.4 Ⅰ型胶原 |
| 2.2 非胶原蛋白 |
| 2.2.1 纤维连接蛋白（FN) |
| 2.2.2 层粘连蛋白（LN) |
| 2.2.3 玻璃体结合蛋白（VN) |
| 2.2.4 透明质酸（HA) |
| 3 细胞因子检测 |
| 3.1 瘦素 |
| 3.2 白细胞介素（IL) |
| 3.3 内皮素（ET) |
| 3.4 转化生长因子-β（TGF-β） |
（5）肝脏纤维化的可逆性（论文提纲范文）
| 1 肝纤维化与基质金属蛋白酶 |
| 2 肝纤维化的可逆性 |
| 3 肝纤维化逆转的研究 |
（7）木苏丸对实验性肝纤维化的防治、作用机制研究及临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 正文 |
| 第一部分 木苏丸对实验性肝纤维化的治疗研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 一、一般状况 |
| 二、木苏丸对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠血清学的影响 |
| 三、木苏丸对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠肝组织病理的影响 |
| 四、木苏丸对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠α-平滑肌肌动蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 第二部分 木苏丸对实验性肝纤维化影响的作用机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 一、木苏丸对肝纤维化大鼠的抗氧化作用 |
| 二、木苏丸对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2，基质金属蛋白酶组织抑制剂-1基因表达的影响 |
| 讨论 |
| 第三部分 木苏丸治疗肝硬化的临床观察 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 一、中医药抗肝纤维化的治疗及作用机制研究进展 |
| 二、基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与肝纤维化 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）慢性丙型肝炎疫苗的初步研究及肝硬化的实验治疗（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 正文 |
| 第一部分 双链RNA和HCV NS3蛋白免疫小鼠可增强细胞免疫反应 |
| 材料与方法 |
| 一、重组HCV NS3和NS5b蛋白的表达和纯化 |
| (一) 全长HCV NS3蛋白在大肠杆菌表达系统内的表达和纯化 |
| (二) 全长HCV NS5b蛋白在大肠杆菌表达系统内的表达和纯化 |
| 二、NS3重组蛋白与poly(I：C)或CpG佐剂混合并与Montanide ISA 720乳化 |
| 三、动物与免疫 |
| 四、酶联免疫分析方法检测抗-HCV抗体 |
| 五、用酶联免疫斑点分析方法检测分泌IL-4和IFN-γ的细胞 |
| 六、用流式细胞仪进行T细胞分析所用的合成多肽库的选择 |
| 七、流式细胞仪检测细胞内染色IFN-γ~+／CD8~+T细胞(CTL)和IFN-γ~+／CD4~+T细胞(T辅助细胞) |
| 八、统计分析 |
| 结果 |
| 一、Poly(I：C)剂量的确定及制剂的稳定性 |
| 二、合成多肽库的选择 |
| 三、poly(I：C)增强抗原特异性的CD4~+和CD8~+细胞反应 |
| 四、小鼠接种用poly(I：C)为佐剂的疫苗后免疫的持久性和稳定性 |
| 五、接种疫苗后抗-HCV NS3抗体及其同种型的动态改变 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 细菌胶原酶门静脉灌注逆转兔实验性肝硬化 |
| 材料与方法 |
| 一、器材、麻醉剂和试剂 |
| 二、动物 |
| 三、外科门静脉插管手术 |
| 四、胶原酶门静脉灌注 |
| 五、羟脯氨酸测定 |
| 六、统计学分析 |
| 结果 |
| 一、CCl_4注射和动物存活情况 |
| 二、门静脉胶原酶灌注对血细胞及其他器官的影响 |
| 三、门静脉胶原酶灌注对硬化肝脏胶原含量的作用 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述：肝脏纤维化的可逆性 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）919糖浆抗大鼠肝纤维化的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献综述 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对肝纤维化的认识 |
| 2 现代医学对肝纤维化的研究 |
| 3 动物模型的评价 |
| 4 肝纤维化检测指标的选择 |
| 5 919糖浆遣药组方的理论依据 |
| 6 919糖浆防治肝纤维化的作用机理 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
四、肝纤维化及肝硬变的可逆性（论文参考文献）
- [1]胆碱能抗炎通路在肝纤维化中的作用研究现状[J]. 杨海燕,邹颖. 西北国防医学杂志, 2017(02)
- [2]吲哚氰绿排泄试验诊断早期肝纤维化的实验研究[D]. 夏凤国. 吉林大学, 2007(03)
- [3]四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的病理学特点[D]. 金英姬. 延边大学, 2006(12)
- [4]肝纤维化实验室检查的国内研究概况[J]. 胡红彦,侯振江. 实用医药杂志, 2005(12)
- [5]肝脏纤维化的可逆性[J]. 金博,程留芳. 海军总医院学报, 2005(03)
- [6]肝纤维化的逆转策略及研究现状[J]. 聂青和. 世界华人消化杂志, 2005(10)
- [7]木苏丸对实验性肝纤维化的防治、作用机制研究及临床观察[D]. 高峰. 中国人民解放军军医进修学院, 2005(06)
- [8]慢性丙型肝炎疫苗的初步研究及肝硬化的实验治疗[D]. 金博. 中国人民解放军军医进修学院, 2005(06)
- [9]919糖浆抗大鼠肝纤维化的实验研究[D]. 武哲丽. 湖北中医学院, 2003(03)
- [10]肝纤维化中西医研究及治疗[J]. 常占杰,黄鹂,解新科,张林. 现代中医药, 2002(04)
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