一、急性缺氧性脑病合并有害气体中毒86例抢救体会（论文文献综述）
李正欢[1]（2018）在《COPD中医病机变化规律研究与应用》文中指出本研究以发现规律、验证规律、应用规律为主线:在前期研究基础上,搜集、分析相关文献资料（动物实验、临床试验及名医经验等）,并结合临床实践,归纳、发现COPD中医病机变化规律。运用传统及现代医学的相关理论对其进行阐释的基础上,通过临床病例调研、动物实验和细胞实验研究,证明了规律的客观性、科学性、有效性和实用性。基于此规律创制了两首分别用于治疗COPD稳定期和急性发作期的方剂。基于相关医学理论及规律提出“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”的假说。通过基于规律、假说创制的慢阻肺-间皮瘤方对MPM的抑制作用,证明了慢阻肺-间皮瘤方治疗MPM的有效性,证明了规律的客观性和科学性,也证明了假说的可成立性。一病机规律与临床实践的探索性研究（病例调研）目的:通过病历回顾研究,探究规律的客观性和科学性,同时发现临床中存在的问题。方法:通过成都中医药大学附属医院的病历管理系统,共纳入第一诊断为慢阻肺急性发作的248例出院病历。结果:⑴证素虚、痰、瘀、热的出现率依次为77%、78.2%、40.7%、38.7%。补虚方、治痰（湿水饮）方、活血方、清热方的出现率依次为41.5%、75.0%、3.6%、27.8%;⑵证素虚:（1）HGB:降低比例为44.4%,而有明确诊断的仅7.7%;（2）血清蛋白:低TP、低ALB和低PA所占比例均在半数以上,而有明确诊断的仅9.7%;（3）合并病:呼吸衰竭、低白蛋白血症、贫血最为常见,分别占71%、65.7%和44.4%;（4）肿瘤:共14例,其中肺癌所占比例最高为71.4%;（5）BMI值:正常、过低、过高分别占63.4%、22%和14.5%;⑶证素痰（湿水饮）:（1）感染病原体:肺炎支原体、白色念珠菌、铜绿假单孢菌所占比例最高,分别为19.3%、14%和11%;（2）PAH:约有41.1%存在,且以轻度为主;（3）NT-ProBNP:约48.5%病例升高,平均升高水平达上限值的10倍;⑷证素瘀:（1）低氧:存在呼吸衰竭的病例占71.0%,其中以II型呼衰最多见约为71%;（2）CT表现:肺气肿和胸膜增厚较常见,分别占97.8%、47.2%。（3）肺功能:肺功能分级以重度、中度为主,分别占41.9%、30.2%;小气道以重度受损为主,大气道以中度或重度受损为主;（4）血液高凝:在D-Dimer、FDP和FIB升高的病例中,其水平分别高于上限值的3.5倍、4倍和1.5倍;⑸证素热:（1）体温:以中热和低热为主,分别占42.8%、39.3%:（2）炎症指标:NEUT%的平均水平为82.4%;在CRP、PCT、ESR升高的病例中,其水平分别为上限值的8倍、18倍、3倍。结论:⑴虚、痰、瘀、热为COPD主要及常见证素,但临床上对虚证和瘀证病机认识不足、重视不够,补益剂和活血剂的应用应当有所增加;⑵COPD以下四大类疾病特征:营养不良、消瘦和众多合并病等;混合性机会性感染、气道高分泌和PAH等;肺功能降低、缺氧和血液高凝等;高水平致热性炎性因子,分别符合中医证素虚、痰（湿水饮）、瘀、热的特点;⑶COPD中医病机规律是客观、科学的,值得进一步研究与应用。二病机规律与COPD治疗的探索性研究（动物实验）目的:探索基于规律的方剂（慢肺病稳定方和慢肺病急发方）对COPD动物的影响与作用,进一步探究规律的科学性和有效性。方法:6周龄SD大鼠50只,随机分为中药组、中西药组、正常组、模型组和西药组。利用“注射MCT+烟熏+低氧+鼻腔滴入弹性蛋白酶+寒冷刺激”的方法建立COPD/AECOPD大鼠模型。中药组、中西药组以慢肺病稳定方和慢肺病急发方分别治疗2周;中西药组、西药组再加现代医学基础治疗;其余两组给以等量生理盐水。给药4w后,观察疗效及评价相关指标。结果:⑴模型鼠一般情况:双目少神、皮毛干枯晦暗,便质稀;活动减少、肌力下降、反应迟钝;⑵食量和水量:中西药组大鼠接近正常组水平（P>0.05）、高于模型组水平（P<0.05）;⑶体重增量:中西药组、中药组和西药组大鼠体重增量均高于模型组水平（P<0.05）:⑷负重游泳时间:中西药组、中药组长于西药组、模型组（P<0.05）;⑸白蛋白:各组差异无统计学意义（P>0.05）;⑹HIF-1,PGF2α和LTB4:各组差异无统计学意义（P>0.05）;均值图显示,模型组和中西药组HIF-1分别低于和高于正常水平;⑺脏器体重比:（1）肺重/体重:三大药物组与正常组比较,组间差异无统计学意义（P>0.05）;模型组与正常组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）心重/体重、脑重/体重;各组间差异无统计学意义（P>0.05）;⑻肺泡数:中西药组多于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑼肺泡表面积:模型组大于正常组（P<0.05）;中西药组、中药组、正常组,三组间差异无统计学意义（P>0.05）;⑽呼吸膜厚度:中西药组小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑾纤维化指标:（1）纤维化百分比:中西药组小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）OD值:西药组、中西药组低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑿肉眼观:（1）外观与活动:用药组大鼠外观、活动情况得到改善,以中西药组最突出;（2）病理标本:模型鼠肺表面可见白色病变区、瘀血块,个别可见到心尖变钝圆,大脑外观无明显改变;⒀光镜观（HE染色）:（1）肺脏:模型组可在肺泡上皮细胞中明显见到坏死、炎症性浸润。中西药组接近正常水平;（2）心脏:模型组心肌细胞变性、排列紊乱,少数可见断裂;中西药组接近正常水平;（3）大脑:各组间无明显差异;⒁光镜观（Masson染色）:（1）肺脏:模型组,纤维化明显;中西药组,仅见轻度纤维化;（2）心脏:各组无明显纤维化改变;⒂电镜观:模型组大鼠II型上皮细胞线粒体有肿胀,部分发生嵴断裂;中西药组表现接近正常。结论:（1）COPD模型大鼠也存在虚、痰（湿水饮）、瘀、热的病机特征;（2）在动物模型上证明了COPD病机变化规律的客观性、科学性及有效性;（3）规律指导下的方剂结合现代医学基础治疗,两者产生协同作用,能使疗效最大化。三病机规律与MPM治疗的探索性研究（细胞实验）目的:将基于COPD病机规律的慢阻肺-间皮瘤方应用MPM细胞上,观察其对MPM的治疗作用,以此探究规律的科学性、有效性和实用性,同时探究“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”这一假说的可成立性。方法:以人间皮瘤细胞做为研究对象,实验分为DMSO组、中药组和西药组,分别给以1%DMSO、600μg/mL的慢阻肺-间皮瘤方和100μmol/L的甲氨蝶呤。另设空白对照组。分别于处理12h、24h和48h时间点,行细胞增殖（MTT）和迁移检测。结果:⑴增殖抑制:药物作用的各时间点比较,中药组、西药组细胞数较DMSO组、对照组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组、DMSO组细胞形态规则、分布密度大。西药组细胞形态不规则、分布密度小。中药组给药12h后,活细胞数明显减少,24h后细胞数最少。⑵迁移抑制:迁移细胞数由多到少依次为对照组、DMSO组、中药组和西药组,差异有统计学意义（P<0.05）。镜下观,西药组、中药组的迁移细胞数较少,零星、散在分布于视野。结论:⑴慢阻肺-间皮瘤方有明显的抑制MPM增殖、生长和迁移的作用;⑵肯定了COPD病机规律的科学性、有效性和实用性;⑶一定程度上肯定了“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”这一假说的可成立性;
胡函文[2]（2014）在《1,2-二氯乙烷中毒性脑病高压氧治疗研究及神经心理评估》文中研究表明第一部分1,2-二氯乙烷中毒性脑病高压氧治疗研究研究目的本文对1,2-二氯乙烷（1,2-dichloroethane，1,2-DCE）中毒性脑病患者加用高压氧治疗后，对其疗效进行相关的评估分析。为提高临床医师对该病治疗水平提供一定的依据，从而减少该类患者的致残、致死率，提高患者的生活质量。对象与方法回顾性分析2009年1月1日至2014年2月28日在广州市第十二人民医院神经内科及职业病科住院并确诊为1,2-DCE中毒性脑病的78例患者（其中38例患者予以常规治疗，40例患者采用在常规治疗基础上加用高压氧治疗），并对其治疗效果进行分析、总结。结果观察随访3个月，通过对所有患者临床症状及辅助检查结果分析，研究组患者有效率100%，明显优于对照组的有效率84.2%（P﹤0.01）。入院时初次测得脑脊液压力对照组282.68±59.25mmH2O，研究组286.54±55.13mmH2O，两组比较结果无显着性差异（P﹥0.05）；治疗1个月后测得脑脊液压力对照组229.78±45.12mmH2O，研究组194.10±29.71mmH2O，两组比较结果有显着性差异（P﹤0.05）；治疗2个月后测得脑脊液压力对照组166.38±30.33mmH2O，研究组142.08±31.28mmH2O，两组比较结果有显着性差异（P﹤0.05）；治疗3个月后测得脑脊液压力对照组167.38±24.01mmH2O，研究组123.13±21.90mmH2O，两组比较结果有统计学意义（P﹤0.05）。结论常规治疗联合高压氧治疗在1,2-DCE中毒性脑病患者中有着其独特的优势，疗效确切，值得临床推广。第二部分1,2-二氯乙烷中毒性脑病神经心理评估研究目的探讨1,2-DCE中毒性脑病患者的神经心理（焦虑和抑郁）情况，为进一步有效治疗该病提供依据。对象与方法选取2011年3月8日至2013年12月30日在广州市第十二人民医院神经内科及职业病科住院并确诊为1,2-DCE中毒性脑病的50例患者为研究对象。选取50例与患者同厂工作的年龄和性别构成比相当的正常健康工友为正常对照组。采用经典的汉密顿焦虑量表法（Hamilton Anxiety Scale；HAMA）和汉密顿抑郁量表法（Hamilton Depression Scale；HAMD），对两组人群进行量化分析，比较1,2-DCE中毒性脑病患者与正常人之间的得分差异。结果1,2-DCE中毒性脑病患者与正常对照组焦虑和抑郁状况的评分有显着性差异，HAMA总评分值分别为10.96±4.15分和5.22±2.01分（t=8.799，P﹤0.001）；HAMD总评分值分别为10.82±3.76分和5.08±1.82分（t=9.716，P﹤0.001）；1,2-DCE中毒性脑病患者的焦虑和抑郁评分值均高于正常对照组。而1,2-DCE中毒性脑病患者，HAMA及HAMD总评分值男、女之间比较则均无显着性差异（P﹥0.05）。结论1,2-DCE中毒性脑病患者存在着明显的焦虑和抑郁状况。因此，在治疗1,2-DCE中毒性脑病患者脑水肿等的同时，还应治疗其合并的焦虑症和抑郁症，从而增强患者战胜疾病的信心。
任文杰,孟伟正,李嵩岳,王明君,刘林洪,秦祖喧,陈明国,史桂阁,周一平[3]（2007）在《346例瓦斯爆炸烧伤伤情特点》文中指出目的研究瓦斯爆炸烧伤伤情特点,以求提高治愈率。方法通过临床资料回顾性观察,进行分析研究。结果本组患者TBSA为（26±11）%,Ⅲ度伤为（10±5）%;复合伤中吸入性损伤和CO中毒发生率分别为98.8%、51.4%,伤后早期出现精神症状237例;事故现场CO含量在2%～3%以上时,烧伤程度和复合伤明显增加;死亡45例,其中21例（47%）合并多脏器功能衰竭。结论瓦斯爆炸烧伤为烧伤的一种特殊类型;吸入性损伤、CO中毒和早期精神症状是瓦斯爆炸烧伤重要临床特点;伤情越重,并发症越多。
刘林洪,任文杰,李嵩岳,孟伟正,王明君,秦祖喧,陈明国,史桂阁,周一平[4]（2007）在《煤矿瓦斯爆炸烧伤的临床特点》文中进行了进一步梳理目的探讨煤矿瓦斯爆炸烧伤的特点,以求提高治愈率。方法通过患者的前瞻性规范治疗和回顾性观察,进行分析研究。结果煤矿爆炸烧伤以机械性损伤为早期死亡的主要原因,冲击伤以肺损害为主,CO中毒发生的机会较多,吸入性损伤主要是上呼吸道,MSOF受累最多的系统和脏器是呼吸系统和肾脏,MSOF的主要类型是肺和肾脏。全身侵袭性感染的主要细菌是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌。结论煤矿爆炸烧伤是以烧伤病理变化为主的复合伤,有瓦斯和煤尘爆炸两种类型,并发MSOF及感染有其特点。渗出期补液量较传统公式减少8%10%,创面SD-Ag半暴露烤电治疗效果好。
黄承洲,陈小刚[5]（2006）在《急性瓦斯中毒144例临床分析》文中研究说明
王海波,刘豪,盛永富,林静,钱焕荣,谢培建[6]（2000）在《急性缺氧性脑病合并有害气体中毒86例抢救体会》文中研究指明
二、急性缺氧性脑病合并有害气体中毒86例抢救体会（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性缺氧性脑病合并有害气体中毒86例抢救体会（论文提纲范文）
（1）COPD中医病机变化规律研究与应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 COPD现代医学国内外研究现况总结与分析 |
| 第一节 COPD病理生理机制分析 |
| 第二节 COPD常见并发病症概述 |
| 第三节 COPD西医学国内外治疗的最新进展 |
| 1 支气管扩张剂 |
| 2 抗生素 |
| 3 激素 |
| 4 其它治疗措施 |
| 第二部分 COPD病机变化规律的理论研究背景 |
| 第一节 前期研究基础总结 |
| 第二节 COPD中医病机变化规律总结与临证思路探析 |
| 1 COPD中医病机变化规律 |
| 2 规律阐释 |
| 2.1 虚 |
| 2.1.1 肺气阴虚(COPD始发病机) |
| 2.1.2 脾气虚 |
| 2.1.3 肾气虚 |
| 2.2 痰(湿水饮) |
| 2.3 瘀 |
| 2.4 热(火) |
| 3 规律指导下的治法 |
| 4 规律相关文献回顾 |
| 4.1 COPD稳定期 |
| 4.2 COPD急性期(AECOPD) |
| 第三节 COPD中医病机规律与现代医学相关研究 |
| 1 COPD与营养不良、低免疫力(与“虚”对应) |
| 1.1 营养不良 |
| 1.2 免疫力降低 |
| 2 COPD与粘液高分泌(与“痰”对应) |
| 3 COPD与血液高凝状态(与“瘀”对应) |
| 4 COPD与致热源、甲功(与“热”对应) |
| 第三部分 病机规律与临床实践的探索性研究(病例调研) |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 中医病机证素与用方情况 |
| 3.2 与证素虚相关的指标 |
| 3.2.1 HGB |
| 3.2.2 血清蛋白 |
| 3.2.3 BMI |
| 3.2.4 合并病 |
| 3.2.5 肿瘤 |
| 3.3 与证素痰(湿水饮)相关的指标 |
| 3.3.1 呼吸道感染病原体 |
| 3.3.2 肺动脉高压 |
| 3.3.3 血清NT-ProBNP |
| 3.4 与证素瘀相关的指标 |
| 3.4.1 低氧 |
| 3.4.2 肺功能 |
| 3.4.3 血液高凝状态 |
| 3.5 与证素热相关的指标 |
| 3.5.1 体温 |
| 3.5.2 炎症指标 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医病机证素与用方情况分析 |
| 4.2 与证素虚相关的指标分析 |
| 4.3 与证素痰相关的指标分析 |
| 4.4 与证素瘀相关的指标分析 |
| 4.5 与证素热相关的指标分析 |
| 5 结论 |
| 第四部分 病机规律与COPD治疗的探索性研究(动物实验) |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验饲料 |
| 1.3 实验用药 |
| 1.3.1 西药药品 |
| 1.3.2 中药药品 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.6.1 标记与分组 |
| 1.6.2 造模 |
| 1.6.3 给药 |
| 1.6.4 一般情况观测 |
| 1.6.5 样本采集与制备 |
| 1.6.6 指标观测 |
| 1.6.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 COPD大鼠模型外观与活动情况 |
| 2.2 进食量 |
| 2.3 饮水量 |
| 2.4 体重增量 |
| 2.5 负重游泳时间 |
| 2.6 白蛋白 |
| 2.7HIF-1、PGF2α和LTB4 |
| 2.8 脏器体重比 |
| 2.9 肺泡数量、呼吸膜面积及厚度 |
| 2.10 纤维化指标 |
| 2.10.1 纤维化百分比(%) |
| 2.10.2 OD值 |
| 2.11 肉眼观 |
| 2.11.1 外观与活动情况 |
| 2.11.2 病理标本情况 |
| 2.12 光镜观 |
| 2.12.1 HE染色 |
| 2.12.2 Masson染色 |
| 2.13 电镜观 |
| 4 讨论 |
| 4.1 实验方剂组方原理(COPD病机规律) |
| 4.2 方剂组成与方义分析 |
| 4.2.1 慢肺病稳定方 |
| 4.2.2 慢肺病急发方 |
| 4.3 部分实验指标与COPD |
| 4.3.1 HIF-1与COPD |
| 4.3.2 LTB4与COPD |
| 4.3.3 PGF2α与COPD |
| 4.4 实验结果分析 |
| 4.4.1 COPD/AECOPD模型评价 |
| 4.4.2 进食量 |
| 4.4.3 饮水量 |
| 4.4.4 体重增量 |
| 4.4.5 负重游泳时间 |
| 4.4.6 白蛋白 |
| 4.4.7 HIF-1、PGF2α和LTB4 |
| 4.4.8 脏器体重比 |
| 4.4.9 肺泡数量、呼吸膜面积及厚度 |
| 4.4.10 纤维化指标 |
| 4.4.11 肉眼观 |
| 4.4.12 光镜观 |
| 4.4.13 电镜观 |
| 4.5 COPD模型与病机规律 |
| 4.5.1 证素虚 |
| 4.5.2 证素痰 |
| 4.5.3 证素瘀 |
| 4.5.4 证素热 |
| 5 结论 |
| 第五部分 病机规律与MPM治疗的探索性研究(细胞实验) |
| 第一节 研究背景 |
| 1 COPD与肿瘤(肺部) |
| 2 MPM研究进展及同COPD的相关性分析 |
| 2.1 MPM相关研究进展 |
| 2.2 MPM和COPD的相关性分析 |
| 2.2.1 现代医学角度 |
| 2.2.2 传统医学角度(COPD病机变化规律与MPM) |
| 第二节 COPD中医病机规律与MPM治疗的细胞实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 主要仪器与耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 药液配制 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 细胞培养 |
| 1.7 MTT检测 |
| 1.8 细胞迁移检测 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 增殖抑制 |
| 2.2 迁移抑制 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验方剂的组方原理与方义分析 |
| 3.1.1 组方原理(COPD病机变化规律与MPM) |
| 3.1.2 方剂组成与方义分析 |
| 3.2 实验相关说明 |
| 3.3 实验结果分析 |
| 4 结论 |
| 第六部分 COPD病机变化规律研究总结 |
| 1 COPD病机变化规律与规律的发现 |
| 2 COPD病机规律的研究 |
| 2.1 临床调研部分 |
| 2.2 动物实验部分 |
| 2.3 细胞实验部分 |
| 3 COPD病机规律的应用价值 |
| 3.1 基于COPD病机规律的慢肺病稳定方和慢肺病急发方 |
| 3.2 基于COPD病机规律的慢阻肺-间皮瘤方 |
| 4 研究的创新性 |
| 5 研究中的不足与改进 |
| 6 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 COPD西医研究概况及中医病机规律与临证实践总结 |
| 1 病因与危险因素 |
| 2 发病机制 |
| 3 常见并发病 |
| 3.1 肺源性心脏病 |
| 3.2 肺性脑病 |
| 4 COPD中医病机变化规律与中医临证实践 |
| 4.1 证素虚与临证实践 |
| 4.2 证素痰与临证实践 |
| 4.3 证素瘀与临证实践 |
| 4.4 证素热与临证实践 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）1,2-二氯乙烷中毒性脑病高压氧治疗研究及神经心理评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 第一部分 1,2-二氯乙烷中毒性脑病高压氧治疗研究对象与方法 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 1,2-二氯乙烷中毒性脑病神经心理评估对象与方法 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附表 |
| 发表论文及会议交流 |
| 致谢 |
（6）急性缺氧性脑病合并有害气体中毒86例抢救体会（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 治疗 |
| 1.4 结果 |
| 2 讨 论 |
四、急性缺氧性脑病合并有害气体中毒86例抢救体会（论文参考文献）
- [1]COPD中医病机变化规律研究与应用[D]. 李正欢. 成都中医药大学, 2018(01)
- [2]1,2-二氯乙烷中毒性脑病高压氧治疗研究及神经心理评估[D]. 胡函文. 广州医科大学, 2014(02)
- [3]346例瓦斯爆炸烧伤伤情特点[J]. 任文杰,孟伟正,李嵩岳,王明君,刘林洪,秦祖喧,陈明国,史桂阁,周一平. 中华创伤杂志, 2007(11)
- [4]煤矿瓦斯爆炸烧伤的临床特点[J]. 刘林洪,任文杰,李嵩岳,孟伟正,王明君,秦祖喧,陈明国,史桂阁,周一平. 医药论坛杂志, 2007(12)
- [5]急性瓦斯中毒144例临床分析[A]. 黄承洲,陈小刚. 江西省煤炭工业协会、江西省煤炭学会第九次优秀论文评选, 2006
- [6]急性缺氧性脑病合并有害气体中毒86例抢救体会[J]. 王海波,刘豪,盛永富,林静,钱焕荣,谢培建. 临床荟萃, 2000(01)