氢氯塞嗪抗高血压论文参考文献最新

问：为什么说氢氯噻嗪是治疗高血压病的常用一线药物。

1. 答：氢氯噻嗪能排钠利尿，使细胞外液和血容量减少，这是其初期降压机制；长期用药，可使血管平滑肌慧谈拍对去甲肾上腺素等收缩物质的反应性降低，这是长期用药的降压机制。 
   由于不少侍型降压药(如肼屈嗪、二氮嗪、米诺地尔、可乐定等)长期应用常致水钠潴留而影响降压效果，而氢氯噻嗪的排钠利尿作用正好能消除这些因素而加强降压效果，故氢氯噻嗪作为治疗高血压的常前羡用一线用药。

问：贝那普利氢氯噻嗪片的药理毒理

1. 答：药理作用治疗/ 药效动力学分类 ：抗高血压（血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂）。本品联合血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂贝那普利与利尿剂氢氯噻嗪，它们的降血压作用具有协同性。贝那普利抑制肾素- 血管紧张素系统，可以阻断氢氯噻嗪的反射性调节刺激效应，从而使得两者碰芦渣在抗高血压治疗中具有协哗好同作用。氢氯噻嗪诱导的肾素－血管紧张素系统的刺激效应使得血压更依赖于血管紧张素II的水平，从而增强了贝那普利的疗效。临床对照试验显示了联合应用贝那普利和氢氯噻嗪对于血浆肾素活性的刺激笑悄和醛固酮的抑制有累加作用。毒理研究在兔中，给予高至10 mg/kg的剂量下，未观察到致畸性。在大鼠中，围产期和产后给予药物，未在幼崽和后代中观察到药物相关的不良反应。药物的每个成份，盐酸贝那普利和氢氯噻嗪，已被分开单独检验。对于贝那普利，在小鼠中给予高至150 mg/kg/天的剂量下， 在大鼠中给予高至500 mg/kg/天剂量下，以及在兔中给予高至5 mg/kg/天剂量下，没有观察到致畸性。对于氢氯噻嗪，在大鼠（高至1000 mg/kg）或小鼠（高至3000 mg/kg）中未观察到致畸性。致突变 ：在一系列的体内和体外试验中，没有检测到致突变活性。致癌 ：没有对本品进行致癌性试验。对于每个活性成份，盐酸贝那普利和氢氯噻嗪，经过单独分开检测。给予大鼠或小鼠贝那普利，剂量高至150 mg/kg/ 天（是推荐的人体每日最大剂量的250 倍），没有发现有致肿瘤活性的证据。按照从试验中获得的数据，氢氯噻嗪也未显示有致癌活性。（在小鼠中，仅在高剂量处理的雄性中发现到肝细胞肿瘤 ；但是此疾病的发生率未超过对照组的历史发生率水平）。

问：氢氯噻嗪的降压作用是通过哪些机制实现的

1. 答：氢氯噻嗪是一种利尿药、抗高血压药
   一般认为利尿药的降压机制是通过排钠利尿，造成体内钠离子和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。这是用药初期及短期应用高效利尿药的降压机制。长期应穗信用噻嗪类利尿药的降压机制在于排钠，使细胞内钠离子减衡族携少。
   由于排钠使血管壁细胞内钠离子的含量减少，经钠离子和钙离子的交换咐伏机制，使细胞内钙离子减少，因而血管平滑肌舒张；
   细胞内钙离子的减少使血管平滑肌对收缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低；
   诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素。