一、让房颤患者恢复正常心律（论文文献综述）
孙艺红,马长生,吴书林[1]（2021）在《决奈达隆临床应用的中国专家建议》文中研究说明决奈达隆是Ⅲ类抗心律失常药物, 一种脱碘的苯并呋喃衍生物, 其抗心律失常作用机制与胺碘酮类似, 但不良反应明显减少。决奈达隆主要用于阵发性或持续性心房颤动（房颤）/心房扑动（房扑）患者的节律控制, 减少房颤/房扑的复发, 并降低再住院风险。不建议决奈达隆用于长程持续性房颤或永久性房颤, 以及射血分数减低的房扑或房颤患者。在治疗过程中应该规律监测心电图、电解质和肝肾功能, 并注意与其他药物的相互作用。
邵名亮[2]（2021）在《心脏自主神经节丛消融治疗缓慢性心律失常的临床研究》文中进行了进一步梳理
陈道勇[3]（2021）在《心电图中房颤检测算法设计》文中研究表明随着现代社会中人们的生活和工作压力在不断地加剧,心血管病的患病率也在不断地提高。近些年来,中国人口老龄化形势日益严重,房颤作为一种心血管疾病,其患病率也在不断地提高,目前已成为人群中患病率最高的疾病之一。在本文中,根据医疗需求以及心房颤动在心电图上的表现特征,设计一种自动检测心房颤动的算法。其中本文的主要工作和创新型成果如下:（1）MIT-BIH心率失常数据库是目前使用最多的数据库,包含几种心率失常。由于MIT-BIH心律失常数据库没有对房颤具体类型的分类,无法对房颤的具体类型做进一步分析。因此,课题组采集了南京某医院的房颤临床数据,建立AF-7数据集。该数据集一共有2023组心电数据,其中包含6种房颤类别和1种正常心电类别。（2）传统的滤波方法往往采用一种滤波方式对ECG信号进行滤波,由于ECG信号中的噪声多样且相差较大,一种滤波很难做到兼顾不同噪声的去噪。针对这一问题,本文对ECG信号中不同类型的噪声进行如下两步处理:首先采用一种改进的中值滤波算法实现对基线漂移的纠正。然后采用小波分解重构的方式对ECG信号进行多尺度分解,在小波域中实现去除由工频干扰和肌电干扰所引起的噪声。经实验证明,此滤波方法的信噪比和均方误差均有较大提升。（3）在对ECG信号中的R波检测中,传统的检测方法是直接利用ECG信号上R波的特征进行检测,但是对于一些复杂的心电图时,特别容易造成误检和漏检。针对这一问题,本文首先利用ECG信号上R波的特征检测出R波,然后利用心电生理特性设计一种R波的误检和漏检的补偿方式,进一步提高了R波的准确率。在目前的房颤检测方法中,大多用房颤的两大特征作为检测条件,即无规则的f波代替有规则的P波,以及RR间期变得绝对不规则。此两大特征作为检测条件只能检测出是否存在房颤,而不能检测出房颤的具体类型,以及一些特殊的房颤。除了房颤的两大基本特征之外,本文还提取了P波、心室率、QRS波宽度、QRS波幅值和PR间期等这些特征。利用这些特征设计一种能够检测出具体房颤类型的算法。最后,利用数据集AF-7对该算法进行验证,检测算法对各种类型房颤的敏感度、特异性和准确率均在95%以上。
李学斌,陈琪[4]（2021）在《AHA关于HFrEF伴房颤患者管理科学声明的解读》文中进行了进一步梳理多年来,无明显心衰患者的房颤导管消融治疗已经获得肯定。而近年来,临床上对心衰,尤其是射血分数降低心衰（HFrEF）患者,伴有的房颤,进行了导管消融治疗的尝试。截至目前为止,已经有一些大型的临床研究对此进行了严格的评估。2019年ACC/AHA/HRS对2014年房颤指南建议进行了更新:"对HFrEF伴有症状的房颤患者,行导管消融是合理的,可能降低患者的死亡率和心衰住院率（Ⅱb类推荐;证据等级B-R）"。2020年,ESC发表的房颤指南强调:"当高度怀疑房颤诱发心肌病时,无论患者是否有症状,导管消融为Ⅰ类推荐,
苗旺[5]（2021）在《AI指导下高功率短时程消融在房颤治疗中的应用效果》文中研究说明目的:探讨高功率短时程（HPSD）消融在房颤治疗中的有效性与安全性。方法:回顾性分析2019年1月至2020年7月于山西医科大学第一医院行房颤射频消融治疗的患者,分为两组,每组45例,第一组采用高功率短时程消融模式,第二组采用常规功率消融模式,高功率组消融功率45W,常规功率组消融功率35W,相同AI值指导消融（前壁480、底部450、顶部400、后壁380）。消融终点为双侧肺静脉隔离（PVI）,必要时线性消融、前庭或瓣环邻近区域碎裂电位消融或基质消融,比较两组手术时间、消融时间、消融点数、肺静脉隔离成功率、并发症发生率与手术成功率。结果:两组患者基线资料无明显统计学差异（均P>0.05）,在阵发性房颤患者中,高功率组手术时间明显缩短[（227.4±39.0）vs（237.8±44.0）min,P<0.001],消融时间明显缩短[（1330.7±337.9）vs（1678.5±335.9）s,P<0.001];在持续性房颤患者中,高功率组手术时间明显缩短[（238.8±21.3）vs（259.0±37.7）min,P<0.001],频消融时间明显缩短[（1679.7±310.1）vs（2267.2±549.5）s,P<0.001],两组消融点数、肺静脉隔离成功率、并发症发生率、手术成功率无明显差异（均P>0.05）。结论:（1）高功率短时程消融较常规功率消融明显缩短手术时间和消融时间。（2）高功率短时程消融较常规功率消融不增加手术并发症。（3）高功率短时程消融较常规功率消融不影响手术成功率。
张洋[6]（2021）在《NT-proBNP对房颤射频消融术后复发相关性临床研究》文中研究表明目的:房颤易并发卒中、心衰等心血管疾病,对患者及其家庭均有着严重影响。射频消融手术是目前公认的有效治疗房颤的方法,但复发率较高,因此术前评估患者是否适合射频消融术具有重要意义,本研究旨在研究NT-proBNP水平与房颤射频消融术复发的相关性,为房颤患治疗方法的选择及手术预后提供参考。方法:选取2017年1月-2020年6月在吉林省人民医院心内科住院的非瓣膜性房颤患者共计146例,其中阵发性房颤患者81例,持续性房颤患者65例。患者术前均进行常规检查评估,无手术禁忌症,所有患者均由同一组术者完成在三维标测下环肺静脉电隔离术,手术均成功,术后无严重并发症。术后对患者进行随访,全部患者术前、术后3个月、6个月均测定血浆NT-proBNP水平.另外选取此期间在吉林省人民医院健康体检的窦性心律患者50例,进行血浆NT-ProBNP检测。结果:1.房颤患者血浆NT-ProBNP平均浓度为416.19 ng/L,窦性心律人群为96.85ng/L,P值为0.001,血浆NT-ProBNP水平与房颤发生具有显着相关性。2.未复发组术前平均NT-ProBNP水平为371.2ng/L,复发组为606.51 ng/L,P值为0.008,具有显着相关性。ROC曲线下面积为0.764（95%CI:0.657-0.872,P<0.05）,房颤患者术前血浆NT-ProBNP水平对房颤患者射频消融术复发具有积极的预测价值。3.多因素logistic回归分析发现LAD左房内径（P<0.001,OR=1.241,95%CI:1.113—1.383）、术前NT-ProBNP水平（P<0.001,OR=1.003,95%CI:1.002—1.005）是房颤射频消融术后复发的预测因素。4.血浆NT-ProBNP水平在术前、术后3个月及术后6个月与房颤复发均有显着相关性,且术后时间越长,P值越小,相关性越强。射频消融术后6个月与术前血浆NT-ProBNP下降百分比ROC曲线下面积为0.855（95%CI:0.786-0.925,P<0.05）,术后血浆NT-ProBNP水平下降越多房颤复发几率越小,两者有显着相关性。5.术前的NT-ProBNP水平可以在房颤患者APPLE评分的基础上进一步提高复发相关性的分析依据。结论:NT-ProBNP检测方便、快捷、患者接受度高;射频消融术治疗前后的NT-ProBNP水平可有效识别复发风险较高的人群,及时临床干预,降低房颤复发率,在临床上具有很高的应用价值。
赵柄烨[7]（2021）在《导管射频消融术与药物治疗房颤性心肌病患者临床疗效分析》文中提出目的:心房颤动（房颤）长期反复或持续性发作可导致心脏扩大,严重者可导致心功能受损。这种结构和（或）功能的改变可引起房颤性心肌病,但在恢复窦性心律（窦律）或控制心室率后,改变的心脏结构及功能可以逆转。有部分患者由于房颤病史不详,隐藏在心力衰竭（心衰）伴房颤的患者中,不能辨别是由于房颤导致心衰还是由于长期慢性心衰导致房颤。对于房颤性心肌病患者,无论是否合并心衰,使用导管射频消融治疗都可以消除或减少房颤的发生,使心脏结构重塑,引起扩大的心房和心室缩小,患者临床症状得以改善。一些抗心律失常药物也可减少房颤发作频率或恢复窦律,不过这类药物副作用大,且长期使用疗效会大大降低,不宜用于房颤的长期治疗。在实际工作中,对于无意愿使用导管射频消融术治疗的患者,可选择使用药物控制心室率,同时对于CHA2DS2-VASc≥2的患者,予以抗凝治疗。本研究将对导管射频消融术与药物控制心室率治疗房颤性心肌病患者的疗效进行分析与比较。方法:本研究序贯入选了2015年7月-2020年10月在山西省人民医院住院治疗的89名房颤合并心脏扩大伴NYHA心功能分级I-IV级的患者进行随访观察,使用导管射频消融术治疗的患者46名,使用药物控制心室率治疗的患者43名。在患者治疗后的第1月、第3月、第6月、第12月及其后每12个月时安排患者行动态心电图及心脏彩超,明确手术组患者是否复发和药物组患者心室率控制情况,比较两组患者治疗前后左房前后径（Left Atrium Anteroposterior Diameter,LAD）、右房左右径（Right Atrium Transverse Diameter,RAD）、左室舒张末内径（Left Ventricular End Diastolic Diameter,LVEDD）、左室收缩末容积（Left Ventricular End Systolic Volume,LVESV）、左室舒张末容积（Left Ventricular End Diastolic Volume,LVEDV）改变及NYHA心功能分级的变化,从而比较治疗效果。结果:对本研究入选的89例房颤性心肌病患者进行随访观察,手术组46例,随访时间为（12.1±8.9）月。药物组43例,随访中位数时间为（12.4±9.1）月。对两组患者心脏结构改变分别进行组内分析,手术组术后LAD缩小为（35.6±5.7）mm,P<0.001;RAD缩小为（38.2±3.1）mm,P<0.001;LVESV缩小为34.5（31.0,41.5）mm,P=0.045;LVEF增加至（66.2±7.4）%,P=0.046。而药物组治疗后LAD（P=0.141）、RAD（P=0.872）、LVESV（P=0.829）、LVEDV（P=0.125）、LVEDD（P=0.448）、LVEF（P=0.324）的差异无统计学意义。对两组患者心脏结构改变进行组间分析,LAD（P=0.004）、RAD（P<0.001）、LVEF（P<0.001）的差异具有统计学意义。手术后NYHA分级改善的患者有28例,用药后改善的有12例,P<0.001,差异具有统计学意义。结论:本研究结果显示与药物控制心室率治疗相比,导管射频消融术对于房颤性心肌病患者的LAD、RAD、LVEF及NYHA心功能分级的改善更显着。通过导管射频消融治疗,患者扩大的LAD及RAD明显缩小,LVEF提高,LVESV减少,NYHA心功能分级较前改善。
张培培[8]（2021）在《高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究》文中研究表明背景心脏电交替现象指在恒定心率下的心电图波形、振幅等呈周期性地交替变化,它是心脏机械功能障碍和电活动不稳定性的重要表现。心脏电交替与临床上某些心脏疾病关系密切,能增加恶性室性心律失常和心脏猝死（sudden cardiac death,SCD）的发生风险,尤其在广泛的病理条件下,包括缺血性心脏病、心力衰竭和心肌梗死等,更容易诱发致命性的心律失常。SCD的发生主要源于恶性室性心律失常,而心脏电交替是导致恶性室性心律失常发生已知的重要危险因素。已有大量的临床前瞻性研究证明心脏电交替、恶性室性心律失常和SCD的发生有直接的因果关系,但心脏电交替产生的具体机制到目前为止仍尚无定论。现在普遍认为,心脏电交替现象是室性心律失常发生的先兆,在心律失常底物的产生中起主要作用,并促进折返现象,最终导致持续性心律失常的发生。在细胞水平上,心脏交替指在恒定的刺激频率下,心肌收缩力、动作电位时程（action potential duration,APD）和细胞内钙离子释放的周期性、间歇性的交替变化。因此,了解细胞水平上心脏电交替的发生机制对阐明心脏电交替诱发心律失常的机理意义重大。T波交替（T-wave alternans,TWA）指心室动作电位复极过程中周期性的交替变化,其是心脏电交替的一种常见的特殊形式,与室性心律失常及SCD易感性增加有关。TWA可在多种临床情况下观察到,包括先天性或获得性长QT间期综合征和缺血性心脏病、肥厚型心肌病以及终末期心力衰竭等。在不同临床和实验条件下发现TWA促进室性心律失常的恶性发展,增加SCD的发生概率。这一现象提示TWA可能普遍存在SCD发生的病理生理过程中,表明心脏电交替在抗心律失常治疗中具有重要临床指导意义。虽然现有数据表明,致心律失常性的TWA是临床风险的重要标志,但TWA的分子机制尚未阐明,且TWA引发SCD的潜在作用机理仍不清楚。因此,更深入地理解心脏电交替致心律失常发生的基本机制对识别高危患者和开发新的抗心律失常的治疗方法是至关重要的。大量模拟和观察性实验研究发现心脏电交替与心肌细胞的膜电位和钙循环的不稳定性有关,由于这两个参数之间存在许多反馈途径,因此心脏电交替确切的细胞机制仍存在争议。近年来,细胞钙循环调节的不稳定性逐渐成为心脏电交替促心律失常发生机制的研究热点。除了多种细胞膜离子流（如L-型钙电流、钠钙交换电流、钙依赖型离子流等）参与胞内钙循环调节外,调节肌浆网钙释放和回收相关的蛋白在胞内钙稳态维持中也起着重要的作用。这一现象提示心脏电交替的形成涉及多个离子通道和相关调节蛋白综合作用的结果。因此,把抗交替性心律失常的研究和治疗主要集中在单一离子通道上会存在一定的局限性。尽管已做了大量的研究工作,仍需要更多的机制研究来帮助寻找新的治疗靶点并更好地设计抗心律失常的治疗方法。钙依赖型PKC（protein kisase C,PKC）参与心脏多种离子通道活动的调控,包括心肌细胞钙稳态的调节,同时其本身也受到钙的反馈调节。越来越多的证据表明,钙超载可增强和促进PKC的激活,与室性心律失常的发生密切相关。然而,钙依赖型PKC对致心律失常性的心脏电交替活动的作用未见报道,因此对PKC、心脏交替、室性心律失常三者之间关系的研究有助于阐明心脏电交替致心律失常的发生机制。本研究通过建立高钙诱导心脏交替的病理模型,并在此基础上进一步探究心脏电交替致心律失常发生的分子机制,从而为治疗心脏交替致心律失常的新途径提供科学依据。研究内容1.高钙诱导中层心室肌细胞交替的模型的建立目的:通过胞内高钙干预成功诱导出心肌细胞交替方法:急性酶解法获取单个的中层左心室肌细胞。应用全细胞膜片钳的电流钳模式记录细胞动作电位的变化;通过双重激发荧光光电倍增系统测量心肌细胞内钙瞬变的变化;通过可视化动缘探测系统持续记录中层心室肌细胞收缩幅度的情况。结果:在单个中层心室肌细胞中,通过增加细胞内游离钙离子浓度,成功地诱导出了动作电位时程交替（APD-ALT）。高钙诱导的APD-ALT不仅表现出了钙浓度依赖性,还具有频率依赖性,且细胞内高钙可以降低频率诱导APD-ALT发生的阈值。此外,在高钙（7.2 m M）灌流的心室肌细胞中,成功观察到胞内钙瞬变交替（Ca T-ALT）和肌小节收缩幅度的交替。结论:成功建立了高钙诱导心室肌细胞交替的模型,表明高钙干扰胞内钙稳态调节导致了心脏交替的发生。2.高钙诱导心肌细胞交替与L-型钙电流(L-type calcium currents,ICaL)和胞内钙离子浓度变化的关系目的:确定胞内高钙的条件下诱导的心肌细胞交替与ICaL与胞内钙离子变化的关系方法:应用全细胞膜片钳技术分别在电流钳和电压钳模式下记录高钙的条件下细胞动作电位变化和L-型钙电流变化,并观察给药前后高钙诱导的APD-ALT变化。结果:高钙诱导的动作电位时程交替（APD-ALT）在动作电位的平台期最明显,同时发现ICaL阻滞剂硝苯地平可以消除高钙诱导的APD-ALT。但是,在高钙干预前后并没有发现ICaL的交替变化,表明高钙的条件下APD-ALT的发生并不是由于高钙诱导ICaL交替变化所导致的。透膜的钙离子螯合剂BAPTA-AM也对高钙诱导的APD-ALT表现出了明显的抑制作用。此外,结果显示硝苯地平和BAPTA-AM还可以消除高钙诱导的钙瞬变交替和肌小节幅度交替。结论:高钙条件下不会发生ICaL交替,此时发生的心肌细胞电交替是由于心肌细胞钙循环障碍所致。通过使用硝苯地平抑制ICaL内流和钙离子螯合剂BAPTA-AM直接降低胞内钙浓度均可以消除高钙诱导的心肌细胞交替现象,表明高钙条件下ICaL和胞内钙离子的动态变化与心肌细胞交替的发生有很强的相关性。3.调节PKC活性对高钙诱导的心脏交替致心律失常发生的影响目的:证明PKC传导通路参与高钙诱导的致心律失常性的心脏交替的发生和发展方法:应用全细胞膜片钳记录在电流钳记录细胞动作电位;应用钙荧光指示剂（Fura-2/AM）负载细胞测定胞内钙瞬态（Ca T）动态变化。另外,采用生物心电图信号采集与分析系统观察灌流的离体心脏心电图的变化。此外,蛋白印迹法检测了离体心脏灌流后左心室肌组织PKCα蛋白表达情况。结果:高钙诱导的APD-ALT不仅可以被PKC抑制剂BIM完全消除,同时应用PKC另一种选择性抑制剂G?6976表现出了类似的抑制作用。此外,PKC激活剂PMA在正常钙浓度水平可以诱导出APD-ALT现象。另外,BIM有效地预防高钙灌流液灌流的单个中层心室肌细胞中的Ca T-ALT发生,并且显着降低高钙导致的胞内钙瞬变紊乱的发生率。在离体心脏灌流中,BIM不仅预防高钙诱发的心电图上T波交替的出现,而且还大大降低了室性心律失常包括室颤和室速的发生率。此外,BIM降低了经高钙预处理的离体心脏组织中的PKCα蛋白水平。结论:PKC的过度活化可以促进心肌细胞交替的发生,药理学抑制PKC的活性可以降低心脏交替性室性心律失常的发生,表明药源性地抑制PKC的激活可能成为抗心律失常研究和治疗的新靶点。研究意义:本研究首次建立了高钙诱导心脏交替的病理模型,并在此基础上进一步探究致心律失常性的心脏交替的机制。结果发现通过药理性调节钙依赖性PKC的活性可以预防和控制与致心律失常性心脏交替的发生,证明了钙依赖性PKC信号传导通路对致心律失常性心脏交替发生的过程中钙稳态的维持起到重要的调节作用。这一认识不仅为心脏交替形成的分子学机制提供了新见解,也为预防与钙循环调节障碍相关的促心律失常性心脏交替的发生奠定了药理基础。
赵悦[9]（2021）在《导管消融与药物治疗心房颤动合并心力衰竭的临床对比分析》文中研究表明目的:通过比较导管消融和传统药物治疗,对心房颤动合并心力衰竭的患者心脏功能及结构指标变化以及预后的影响,从而评价心房颤动合并心力衰竭的治疗策略,丰富对心房颤动合并心力衰竭患者治疗的理论和经验。方法:选取2018年09月至2020年10月期间收住吉林省人民医院的合并心力衰竭且LVEF≤50%的心房颤动患者63例,根据是否行导管消融术分为手术组32例和药物治疗组31例。术前及术后1、3、6个月分别行心脏彩超及血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）检查,比较两组患者治疗前后的左心室射血分数（LVEF）、左心房内径（LAD）、左室舒张末内径（LVEDd）以及血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的水平、NYHA心功能分级、6分钟步行试验、维持窦性心律、心衰再住院率及死亡率,比较两种治疗方案疗效的差异。结果:1.两组患者的基线资料:两组患者在性别、年龄、房颤类型、高血压病史、糖尿病病史、左房内径、左室舒张末内径、左心室射血分数、NYNA心功能分级、静息心率、6分钟步行试验、等均无显着差异（P>0.05）。2.随访1个月、3个月、6个月时,手术组左房内径（LAD）、左室舒张末期内径（LVEDd）相比药物组均明显升高（P均<0.05）;手术组射血分数（LVEF）、NT-ProBNP相比药物组均显着降低（P均<0.05）;两组静息心率均减低,组间P>0.05,无统计学意义。3.随访6个月后维持窦性心律者,手术组有29例（90.6%）,药物治疗组有7例（22.58%）（P<0.05）;手术组新发脑卒中1例,药物治疗组新发脑卒中2例,（P=0.083）;手术组由心衰引起再住院3例（9.37%）,药物组由心衰致再住院16例（51.61%）,（P<0.05）;手术组6分钟步行距离明显高于药物治疗组（P<0.001）;手术组NYHA心功能分级较药物治疗组明显改善（P<0.001）;手术组死亡0例,药物组死亡1例,P>0.05,两组无统计学意义。结论:1.导管消融术相比于单纯药物治疗,可以明显降低心房颤动合并心力衰竭的患者左房内径、左室舒张末期内径、NT-proBNP水平,提高左心室射血分数、心功能水平,维持窦性心律时间更长。2.导管消融术比单纯药物治疗,可以显着降低心衰再住院率,改善患者近期预后,提高患者生活质量。3.单纯药物治疗或导管消融治疗,对于心室率偏快的房颤伴心衰的患者,心室率控制效果相似。
马裴裴[10]（2021）在《希浦系统起搏治疗预防心力衰竭的临床研究》文中研究指明背景:长期的右室起搏（right ventricular pacing,RVP）可导致心脏收缩的不同步,最终可导致起搏介导的心肌病（pacemaker-induced cardiomyopathy,PICM）的发生,严重降低人们的生活质量、使心衰再住院率甚至死亡率明显增加。因此明确起搏介导的心肌病（PICM）发生的相关危险因素,选择合适的手术方式,以避免或减少PICM发生,这对患者的生活质量及预后有着深远的影响。希浦系统起搏（his-purkinje system pacing,HPSP）包括希氏束起搏（his-bundle pacing,HBP）和左束支区域起搏（left bundle branch pacing,LBBP）作为生理性起搏方式,近年来逐渐得到重视。对于已发生PICM患者的升级替代治疗,以及心室起搏依赖（心室起搏比≥40%）的慢心室率房颤合并射血分数下降心衰（heart failure with reduced ejection fraction,HFr EF）的患者,希浦系统起搏（HPSP）是否获益,目前临床相关课题研究相对较少。目的:本研究通过三个方面揭示希浦系统起搏在预防和治疗心衰中的地位与价值。第一,通过对照分析研究PICM以及非PICM人群的临床基线资料及随访资料,明确发生PICM的独立预测因子、并长期随访两组人群的预后情况,了解PICM影响因素及预后以指导下一步临床治疗。第二,通过对希浦系统起搏（HPSP）升级治疗前后起搏器心肌病患者临床指标的对照分析,明确希浦系统起搏升级治疗的安全性及有效性。明确希浦系统升级治疗对PICM伴（或不伴）房颤患者的治疗价值是否存在差异。第三,明确希氏束起搏（HBP）与传统起搏（traditional pacing,TP）治疗对心室起搏依赖的永久性房颤伴射血分数降低的心衰（HFr EF）患者治疗的有效性及安全性以及差异性,指导临床进一步治疗方案,选择更优的起搏方式以提高患者的生活质量,减少患者的心衰再入院率及死亡率。材料与方法第一部分中连续入选2010年1月至2016年1月期间,就诊于大连医科大学附属第一医院心律失常科,因房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）行单或双腔永久起搏器的患者782例,右心室起搏比例≥40%,排除术前LVEF<50%的心衰患者,排除因其他如瓣膜病、缺血性、酒精性/化学性、病毒性、扩张型、心律失常等基础病因已经存在的心肌病患者,排除临床指标参数无规律随访的患者。入组571例患者随访,按照是否发生PICM分成PICM组和非PICM组,收集患者的临床一般资料（包括性别、年龄、伴随疾病、心律失常类型）,起搏器植入前超声心动图检查参数:测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房前后径（LAD）,并以Simpson双平面法测量左心室射血分数（LVEF）;收集植入前心电图检查参数（QRS时限、QTC时限）及起搏模式、起搏比（RVP%）以及随访指标:起搏器植入后超声心动图检查参数:测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房前后径（LAD）,并以Simpson双平面法测量左心室射血分数（LVEF）,植入后心电图检查参数（QRS时限、QTC时限）,分析PICM的独立预测因素、对入组患者进行随访,比较PICM和非PICM两组患者的预后情况。第二部分中连续入选2018年1月至2020年3月期间就诊于大连医科大学附属第一医院心律失常科的PICM并且同意行希浦系统起搏升级治疗的患者,入组36例行希浦系统起搏治疗患者,分析包括植入前超声心动图检查参数:测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房前后径（LAD）,并以Simpson双平面法测量左心室射血分数（LVEF）,心电图测量（QRS时限）和纽约心脏协会（NYHA）分级,分析升级前后各项指标变化,以评价希浦系统升级替代治疗的有效性及安全性。第三部分中连续入组2017年1月至2019年7月于大连医科大学附属第一医院心律失常科心室起搏依赖（VP≥40%）的慢心室率永久性房颤伴HFr EF患者61例,对其进行术前及术后1个月、3个月、6个月、12个月、18个月定期随访（至少随访12个月）。比较希氏束起搏治疗（HBP）37例和传统起搏治疗（TP）24例两组患者的一般基线资料、治疗前后QRS时限、NYHA心功能分级等指标的变化,比较两组患者标准超声心动图检查,以美国超声心动图学会指南为根据,测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房前后径（LAD）,并以Simpson双平面法测量左心室射血分数（LVEF）,于心尖四腔心切面测量最大程度的二尖瓣反流（MR）程度、三尖瓣反流（TR）程度的指标参数。随访起搏导线移位和术后并发症、起搏器参数如阈值、感知及阻抗等。记录患者感染,血栓,脑卒中,导线脱位,穿孔,起搏器更换及心衰再住院,死亡等事件。此外,根据基线治疗决策,将传统起搏组（TP）再分为双室起搏治疗组（BVP）和右室起搏组（RVP）,分别比较希氏束起搏组与两个亚组对上述指标的影响,并得出结论。结果第一部分1.研究人群的基线特征在接受永久起搏器植入的782例房室传导阻滞的患者中,排除术前LVEF<50%以及术后（除PICM外）其他因素导致LVEF下降共78例,排除术前已存在或术后新发的如（瓣膜病、缺血性心肌病、酒精性心肌病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、心律失常性心肌病等）导致的心肌病53例,排除术后无长期规律心电图及超声随访指标的患者80例,571例患者被纳入本研究。本研究入组患者术前基线LVEF≥50%,术后随访超声心动图LVEF≤40%,即考虑PICM发生。并根据是否发生起搏介导的心肌病,将571例患者分为PICM（n=53,9.28%）组和非PICM（n=518,90.72%）组。非PICM组随访时间5.53（3.54-7.30）年,LVEF从（57.79±2.87）%下降至（54.38±5.11）%;PICM组随访时间6.08（4.69-8.05）年,LVEF从（55.87±3.03）%下降至（33.81±5.39）%,两组的随访时间无差异。非PICM组与PICM组一般资料特征比较:在性别,年龄,合并基础疾病:糖尿病（diabetes）、高血压（hypertension）、慢性肾脏病（CKD）、冠心病（coronary disease）、卒中（stroke）两组比较无统计学差异。PICM组患者术前合并房颤比例较非PICM组明显升高（41.51%vs.22.01%,P=0.002）。非PICM组与PICM组基线指标比较:基线LBBB（6.95%vs.15.09%,P=0.034）、RV起搏比（67.07±38.42%vs.92.20±18.66%,P<0.001）、基线LVEDD（47.57±5.25mm vs.51.19±5.15mm,P<0.001）、基线LVEF（57.79±2.87%vs.55.87±3.03%,P<0.001）均有统计学差异。非PICM组与PICM组随访指标比较:起搏后QRS时限（143.47±33.14ms vs.172.91±33.49ms,P<0.001）、起搏后QTC间期时限（477.02±50.83ms vs.507.17±44.83ms,P<0.001）、随访LVEDD（48.10±5.19vs.56.57±6.58,P<0.001）、随访LVEF（54.38±5.11%vs.33.81±5.39%,P<0.001）两组存在明显统计学差异。2.PICM的发病率及独立预测因子从ROC曲线分析来看,预测PICM的发生风险的截点值分别基线LVEDD（49mm）、基线LVEF（52%）、PQRSD（165ms）和RVP%（90%）。房室传导阻滞合并房颤、PQRS≥165ms、LVEDD≥49mm、基线LVEF≤52%、RVP%≥90%则显着提高了PICM的发生率。并且,随着合并预测因子的数量增加,PICM发生率亦增高,两者呈正相关。整个随访时间间隔5.56（3.66-7.35）年,心衰再入院分别为11.58%和67.92%。与非PICM组比较,PICM组心衰再入院发生率明显升高（HR2.86;95%CI 1.71,4.78,P<0.001）。第二部分1.希浦系统升级治疗前后的对照比较对于已发生的PICM进行希浦系统起搏升级替代治疗,入组36例,成功希浦系统升级治疗34例（成功率94%）,其中（行希氏束起搏29例、左束支区域起搏5例）,34例患者在希浦希统起搏升级后随访12.52（5.4-17.3）个月,术后无感染,无导线脱位、穿孔、心包填塞等并发症,平均年龄69.7±13.8岁,其中21例（61.8%）合并永久性房颤,房颤患者心室起搏比例为87.30±16.67%,术中若无自身心律出现（<30次/分）,则采用起搏标测的方法寻找希氏束区域,若阻滞部位较低,或希氏束起搏阈值较高,则采用左束支区域起搏。结果显示:希浦系统升级术后QRS时限较升级前明显缩小（184.22±23.76ms至120.52±16.67ms,P<0.001）,超声心动图指标:LVEDD较升级前明显缩短（59.29±7.74mm至53.91±5.92mm,P<0.001）,LAD较升级前有所缩小（47.44±7.14mm至45.56±7.78mm,P=0.01）,LVEF较升级前明显升高（33.76±7.54%至40.41±9.06%,P<0.001）,NYHA较升级前明显改善（2.55±0.51至2.05±0.45,P<0.001）。2.PICM伴或不伴房颤随访指标及临床参数比较PICM合并AF组患者21/34例（61.76%）,LVEF从基线34.71±6.38%显着增加到40.57±9.38%（P<0.001）;QRS时限从185.35±21.79ms显着缩小到119.35±16.26ms（P<0.001）;LVEDD从59.67±7.74mm显着缩小到54.05±5.88mm（P<0.001）。非AF组13/34例,LVEF从基线32.23±9.18%显着增加到40.15±8.90%（P<0.001）;QRS时限从182.08±28.98ms显着缩小到122.83±18.95ms（P<0.001）;LVEDD从58.96±8.03mm显着降低到53.69±6.22mm（P<0.001）。两组指标改善程度的比较:LVEF改善的程度（5.86±8.30%vs.7.92±9.04%,P=0.501）、LVEDD改善的程度（5.62±7.43%vs.5.27±7.30%,P=0.890）、QRS持续时间的改善程度（66.00±19.17msvs.59.25±25.49ms,P=0.386）,NYHA分级改善（0.63±0.84 vs.0.56±0.65,P=0.799）无显着性差异。第三部分1.希氏束起搏（HBP）与传统起搏（TP）两组患者起搏器植入结果及并发症情况比较成功HBP治疗37例,HBP成功率（88.10%）,选择性希氏束起搏（S-HBP）24例,余为非选择性希氏束起搏（NS-HBP）,2例术后3个月随访希氏束导线阈值增高,调整导线位置后恢复正常。共有5例HBP治疗未成功转入TP组（其中1例为CLBBB）,进行了传统CRT-P治疗。TP组共24例,其中传统CRT15例包括（CRT-P7例,CRT-D8例）,其余9例因经济原因行心室单腔起搏治疗。所有61例患者均完成随访,随访15.28（4.45-18.12）个月,随访过程中无起搏导线移位、感染、血栓、穿孔及急性左心衰、猝死等事件。HBP组术后心衰再住院5例,其中2例为肺部感染诱发心衰加重入院,TP组心衰再住院4例。两组间性别、年龄、合并疾病、心电图特征、药物治疗情况、B型利钠肽水平的差异均无统计学意义（P>0.05）。2.HBP与TP两组植入结果、参数及并发症比较分别记录两组患者植入时及末次随访起搏器参数如阈值、感知及阻抗,HBP组末次随访阈值较植入时略有升高（1.69±0.97V至1.84±0.66V,P=0.059）;组间比较发现起搏器植入时HBP组阈值较TP组高（1.69±0.97V vs.0.85±0.12V,P=0.001）;组间比较发现起搏器植入时及末次随访HBP组感知均低于TP组（4.85±2.08 MV vs.9.63±5.49 MV,P=0.001;4.56±1.94MV vs.9.93±5.76MV,P=0.001）;HBP组手术时间相对较长（61.10±32.03min vs 48.94±21.75min,P=0.025）。3.HBP与TP两组术前术后QRS时限、心脏结构及心功能的比较61例患者中,TP组24例,HBP起搏组37例。与TP组比,HBP组QRS时限缩短（P<0.001）,NYHA改善更显着（P<0.001）,LVEDD减小更明显（P<0.001）,三尖瓣反流（TR）改善更明显（p<0.001）,二尖瓣反流（MR）改善更显着（P=0.017）,LVEF升高更为显着（P<0.001）。其中11例（29.73%）患者术后恢复正常值（LVEF≥50%）,而传统心脏再同步化治疗患者中,仅有1例（6.67%）心功能恢复正常。HBP组心功能恢复正常的中位时间为术后6±3.5个月。4.HBP与传统双室起搏（BVP）起搏对QRS时限、心脏结构及心功能的比较HBP组37例,传统BVP组15例,两组相比较,在术前QRSD、NYHA分级、LAD、LVEDD、LVEF、TR、MR之间无统计学差异（P>0.05）,两组患者术前术后LAD改善不明显（P>0.05）,术后HBP组较BVP组LVEDD显着缩小（10.13±4.80mmvs.6.00±3.00mm,P=0.003）,两组术后MR均有改善（P<0.001,P=0.024）,且之间无统计学差异。HBP组手术后TR较BVP组明显改善（P<0.001）,BVP组轻度改善（P=0.171）;HBP组较BVP组LVEF升高更明显（12.25±4.59%vs.8.07±6.83%,P=0.013）。5.HBP与传统右室起搏（RVP）对QRS时限、心脏结构及心功能的比较HBP组37例,RVP组9例。RVP组植入后QRS时限明显增宽（114.44±21.11ms至151.78±15.85ms,P<0.001）,NYHA分级较术前恶化（2.78±0.97至3.56±0.73,P=0.043）;HBP组NYHA分级术后较术前明显改善（3.27±0.43至2.28±0.70,P<0.001）;从超声心动图指标来看,RVP组植入后LVEDD明显较前增大（58.00±9.11mm至65.78±8.60mm,P<0.001）,而HBP组LVEDD较前缩小（61.86±6.68mm至51.73±7.65mm,P<0.001）;HBP组LVEF末次随访较术前显着升高（30.86±5.59%至43.11±6.78%,P<0.001）,而RVP组LVEF末次随访较术前降低（32.56±6.25%至26.78±5.38%,P=0.006）;HBP组MR、TR较术前明显改善（2.28±1.54至1.05±0.97,P<0.001,1.46±0.96至0.68±0.77,P<0.001）,而RVP组术后无改善,甚至有恶化趋势（1.44±0.88至2.11±0.78,P=0.051;1.44±1.13至2.0±1.00,P=0.247）。结论第一部分1.长期RVP可导致PICM发生,即使在术前LVEF保留（≥50%）无基础心脏疾病的人群中发病率亦较高,与非PCIM患者相比,PICM患者的长期预后较差,具有较高的心衰再入院率。2.多因素分析:合并房颤、基线LVEF、基线LVEDD、起搏后QRS时限（PQRSD）、右室起搏百分比（RVP%）提示PICM的独立预测因子。术前房颤的存在、基线LVEF≤52%、基线LVEDD≥49mm、PQRSD≥165ms、RVP%≥90%显着提高了PICM的发生率。并且,随着合并预测因子的数量增加,PICM发生率增高,PICM发病初期症状不明显,术后应尽早规律检测相关指标参数变化,以避免PICM的发生。第二部分1.对PICM患者而言,应积极考虑行希浦系统（希氏束起搏或左束支区域起搏）升级治疗,可有效避免长期RVP带来的危害,成功逆转PICM患者的心功能,改善其生活质量。2.合并持续性房颤的PICM进行希浦系统起搏升级后,可能产生与窦性心律相类似的临床获益。第三部分1.对于心室起搏依赖的慢心室率房颤伴射血分数下降的心衰患者,HBP治疗是安全和有效的。作为生理性心脏起搏方法,通过降低左心室机电异步性,产生良好的血流动力学特性,更有助于对心衰患者的心率管理。2.HBP相对RVP治疗,可明显改善术后的NYHA、QRS时限、LVEDD、LVEF、MR、TR,甚至与传统BVP治疗相比,HBP对于上述指标改善也有着更明显的治疗效果。3.此外,HBP可以使部分患者的LVEF恢复到正常指标,所占比例较传统BVP组明显升高,这是传统起搏治疗无法媲美的。
二、让房颤患者恢复正常心律（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、让房颤患者恢复正常心律（论文提纲范文）
（3）心电图中房颤检测算法设计（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 基于f波的研究现状 |
| 1.2.2 基于RR间期规则的研究现状 |
| 1.2.3 基于机器学习的研究现状 |
| 1.3 本文主要研究内容和创新 |
| 1.4 本文结构安排 |
| 第二章 房颤检测的相关理论 |
| 2.1 心电图介绍 |
| 2.1.1 心电图的原理 |
| 2.1.2 心电图各波的意义 |
| 2.2 房颤相关原理介绍 |
| 2.2.1 房颤的产生机理 |
| 2.2.2 房颤的分类 |
| 2.2.3 房颤在心电图上的特征 |
| 2.3 常用的ECG信号去噪技术 |
| 2.3.1 平滑滤波器 |
| 2.3.2 自适应滤波器 |
| 2.3.3 小波变换滤波 |
| 2.4 常用的ECG信号波形检测技术 |
| 2.4.1 峰值检测法 |
| 2.4.2 滤波器法 |
| 2.4.3 小波变换法 |
| 2.4.4 差分阈值法 |
| 2.5 ECG信号常规诊断流程 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 ECG信号的预处理 |
| 3.1 数据集的选取与建立 |
| 3.2 ECG信号混合噪声滤除 |
| 3.2.1 心电噪声特点 |
| 3.2.2 基线矫正 |
| 3.2.3 高频噪声消除 |
| 3.2.4 去噪效果评估及对比 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 ECG信号的波形检测 |
| 4.1 QRS波检测 |
| 4.1.1 R波检测算法 |
| 4.1.2 算法结果验证 |
| 4.1.3 QRS波群起点和终点检测算法 |
| 4.2 其它波形的检测 |
| 4.2.1 P波和T波的检测 |
| 4.2.2 f波检测 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 房颤检测算法设计与实现 |
| 5.1 房颤检测算法设计 |
| 5.2 ECG信号特征提取 |
| 5.2.1 特征的选取 |
| 5.2.2 RR间期香农熵 |
| 5.3 房颤检测算法实现 |
| 5.4 实验结果及分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 研究工作总结 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）AHA关于HFrEF伴房颤患者管理科学声明的解读（论文提纲范文）
| 一.背景 |
| 二.心衰和房颤的流行病学、患病率和对预后的影响 |
| 三.房颤和心衰的病理生理学和细胞学基础 |
| 四.房颤和心律失常性心肌病 |
| 五.房颤合并心衰患者卒中的预防 |
| 六.左心耳封堵术在房颤和心衰患者中的应用 |
| 七.心衰患者房颤的药物治疗 |
| 八.HFr EF伴房颤患者的非药物治疗 |
| 1. 房颤导管消融的数据和患者的选择 |
| 2. HFr EF伴房颤患者导管消融的时机：是第一线治疗吗？ |
| 3. 导管消融与药物治疗对患者生活质量的影响 |
| 4. 手术消融 |
| 5. 房室结消融和植入起搏器/CRT/CRT-D治疗 |
| 九.跨学科合作 |
| 十.对临床实践的影响 |
（5）AI指导下高功率短时程消融在房颤治疗中的应用效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例收集 |
| 1.1.2 入选标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 研究分组 |
| 1.1.5 一般资料收集 |
| 1.2.研究方法 |
| 1.2.1 术前准备 |
| 1.2.2 器械和药物 |
| 1.2.3 手术方法 |
| 1.2.4 观察指标 |
| 1.2.5 术后用药 |
| 1.2.6 随访观察 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1.两组患者基线资料比较 |
| 2.2.两组患者射频消融相关指标比较 |
| 2.2.1 手术时间 |
| 2.2.2 消融时间 |
| 2.2.3 消融点数 |
| 2.2.4 肺静脉隔离率 |
| 2.3.两组患者并发症方面的比较 |
| 2.4.两组患者射频消融术后随访指标比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1.房颤的危害 |
| 3.2.房颤的治疗与导管消融 |
| 3.2.1 房颤的抗凝治疗 |
| 3.2.2 房颤的药物治疗 |
| 3.2.3 房颤的射频消融治疗与肺静脉隔离 |
| 3.3.消融指数与高功率短时程消融 |
| 3.3.1 消融指数 |
| 3.3.2 高功率短时程射频消融 |
| 3.4.HPSD消融模式的临床结局 |
| 3.5.HPSD消融模式的并发症 |
| 3.6.HPSD消融模式的成功率与随访 |
| 3.7.本研究的局限性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 高功率短时程消融在房颤治疗中的经验与困惑 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）NT-proBNP对房颤射频消融术后复发相关性临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 房颤及其发生维持机制 |
| 1.1 多发子波假说 |
| 1.2 局灶性触发 |
| 1.3 肺静脉的电学结构 |
| 1.4 心房组织的房颤电学基质 |
| 1.5 心脏自主神经因素 |
| 1.6 房颤巢 |
| 2 消融手术的发展 |
| 3 NT-ProBNP及其意义 |
| 3.1 NT-proBNP在诊断心衰中的应用 |
| 3.2 NT-proBNP在冠心病中的应用 |
| 3.3 NT-proBNP检测方法及影响因素 |
| 4 BNP与 NT-proBNP在临床研究中的应用进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1 样本资料 |
| 2 纳入与排除标准 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 3 检测方法及诊断标准 |
| 4 电生理检查及导管射频消融术 |
| 4.1 术前准备 |
| 4.2 房间隔穿刺术 |
| 4.3 肺静脉造影 |
| 4.4 左心房三维重建 |
| 4.5 肺静脉环形标测消融 |
| 4.6 术后及随访 |
| 4.7 术后成功及复发标准 |
| 5 统计学方法 |
| 第二章 研究结果 |
| 1 房颤患者与窦性心律者NT-ProBNP水平差异 |
| 2 未复发组与复发组比较 |
| 3 多因素logistic回归分析 |
| 4 不同时段未复发组与复发组NT-ProBNP水平比较 |
| 5 房颤患者APPLE评分与NT-ProBNP水平分析 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（7）导管射频消融术与药物治疗房颤性心肌病患者临床疗效分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线资料 |
| 2.2 手术组治疗前后心脏结构变化 |
| 2.3 药物组治疗前后心脏结构变化 |
| 2.4 手术组及药物组治疗前后心脏结构变化比较 |
| 2.5 手术组及药物组治疗前后心功能的变化比较 |
| 2.6 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 心房颤动与心力衰竭的相互作用机制 |
| 3.2 房颤性心肌病的治疗 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心房颤动的内科治疗新进展 |
| 参考文献 |
| 附录 知情同意书 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验使用的溶液配方与试剂 |
| 2.1.1 药品与试剂 |
| 2.1.2 溶液配方 |
| 2.2 伦理学批准 |
| 2.3 新西兰大白兔左心室中层心室肌细胞的急性分离与收集 |
| 2.4 肌细胞动作电位与离子通道电流的记录方法 |
| 2.4.1 动作电位的记录 |
| 2.4.2 L-型钙电流的记录 |
| 2.5 左心室中层肌细胞钙瞬变的记录方法 |
| 2.6 中层心室肌细胞肌小节收缩的测量 |
| 2.7 离体心脏器官水平生物电记录方法 |
| 2.8 蛋白免疫印迹(Western blotting) |
| 2.8.1 左心室中层心肌组织准备工作 |
| 2.8.2 左心室中层心肌组织总蛋白提取与蛋白定量 |
| 2.8.3 左心室中层心肌组织PKCα蛋白表达水平 |
| 2.9 实验数据的统计与分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 钙循环失调与高钙诱导的左心室中层肌细胞交替的关系 |
| 3.1.1 0.1%Ethanol和 0.1%DMSO对 APD的影响作用 |
| 3.1.2 左心室中层肌细胞内高钙对动作电位时程的影响 |
| 3.1.3 I_(CaL)抑制剂硝苯地平抑制胞内高钙诱导的动作电位时程交替 |
| 3.1.4 左心室中层肌细胞中胞内高钙对L-型钙电流变化的影响 |
| 3.1.5 钙螯合剂BAPTA-AM抑制胞内高钙诱导的动作电位时程交替 |
| 3.1.6 左心室肌中层细胞高钙可以诱导出胞内钙瞬变交替 |
| 3.1.7 高钙可以诱导出左心室中层肌细胞肌小节收缩幅度交替变化 |
| 3.2 调节PKC活性对与钙循环障碍相关的心脏交替的作用 |
| 3.2.1 PKC抑制剂对心室肌细胞高钙诱导的动作电位时程交替的影响 |
| 3.2.2 PKC激动剂PMA对动作电位时程的影响 |
| 3.2.3 PKC抑制剂BIM对高钙诱导的胞内钙瞬变交替的作用 |
| 3.2.4 离体心脏水平BIM对高钙诱导T波交替和室性心律失常的作用 |
| 3.2.5 BIM降低高钙处理的离体心脏中左心室肌组织PKCα的表达 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 综述 心脏电交替及其诱发心律失常的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 攻读博士学位期间取得的科研成果 |
| 附录2 攻读博士学位期间参加的科研项目 |
（9）导管消融与药物治疗心房颤动合并心力衰竭的临床对比分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 心房颤动合并心力衰竭患者的诊疗进展 |
| 引言 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 一般资料的收集 |
| 1.2.2 研究对象分组 |
| 1.2.3 治疗方法 |
| 1.2.4 疗效判定 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者基线资料对比 |
| 2.2 两组治疗后指标变化情况 |
| 2.2.1 左房内径(LAD)的比较 |
| 2.2.2 左室舒张末期内径(LVEDd)的比较 |
| 2.2.3 射血分数(LVEF)的比较 |
| 2.2.4 氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)的比较 |
| 2.2.5 静息心率的比较 |
| 2.2.6 NYNA心功能分级的比较 |
| 2.2.7 6分钟步行试验比较 |
| 2.3 两组预后情况 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（10）希浦系统起搏治疗预防心力衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 起搏介导的心肌病的临床特征、危险因素分析及随访 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准及相关定义 |
| 1.5 起搏器植入过程 |
| 1.6 术后随访和程控 |
| 1.7 常规经胸超声心动图 |
| 1.8 生存预后 |
| 1.9 研究和病人入选流程 |
| 2.统计分析 |
| 结果 |
| 1.研究人群的一般资料特征 |
| 2.PICM的独立危险因素 |
| 3.长期的预后及临床随访结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 希浦系统起搏升级治疗对起搏介导的心肌病的治疗价值 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 希氏束起搏操作过程 |
| 2.资料收集及研究方法 |
| 3.统计方法 |
| 结果 |
| 1.一般资料及基线特征 |
| 2.起搏器升级前后的对比 |
| 3.房颤组与非房颤组比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 希氏束起搏对心室起搏依赖的永久性房颤伴射血分数降低患者的临床治疗价值和安全性分析 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.资料收集及研究方法 |
| 3.起搏器连接及HBP阈值可接受的标准 |
| 4.相关定义 |
| 5.统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 希氏束起搏治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、让房颤患者恢复正常心律（论文参考文献）
- [1]决奈达隆临床应用的中国专家建议[J]. 孙艺红,马长生,吴书林. 中华内科杂志, 2021(12)
- [2]心脏自主神经节丛消融治疗缓慢性心律失常的临床研究[D]. 邵名亮. 新疆医科大学, 2021
- [3]心电图中房颤检测算法设计[D]. 陈道勇. 南京信息工程大学, 2021(01)
- [4]AHA关于HFrEF伴房颤患者管理科学声明的解读[J]. 李学斌,陈琪. 临床心电学杂志, 2021(03)
- [5]AI指导下高功率短时程消融在房颤治疗中的应用效果[D]. 苗旺. 山西医科大学, 2021(01)
- [6]NT-proBNP对房颤射频消融术后复发相关性临床研究[D]. 张洋. 长春中医药大学, 2021(01)
- [7]导管射频消融术与药物治疗房颤性心肌病患者临床疗效分析[D]. 赵柄烨. 山西医科大学, 2021(01)
- [8]高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究[D]. 张培培. 武汉科技大学, 2021(01)
- [9]导管消融与药物治疗心房颤动合并心力衰竭的临床对比分析[D]. 赵悦. 长春中医药大学, 2021(01)
- [10]希浦系统起搏治疗预防心力衰竭的临床研究[D]. 马裴裴. 大连医科大学, 2021(01)
标签：心房颤动论文; nt-probnp论文; 心律失常的症状论文; 心肌病论文;