一、中药治疗哮喘的基础实验研究进展（论文文献综述）
梁学玲[1]（2021）在《喘康贴对哮喘大鼠免疫调节的分子机制研究》文中研究指明目的在前期研究的基础上,本课题拟运用中药复方网络药理学方法预测喘康贴治疗哮喘的作用靶标,并对其进行互作网络分析,找到发挥治疗作用的关键基因,并进行生物学过程分析及信号通路分析;通过动物实验收集肺组织标本进行全转录组测序,鉴定哮喘的长链非编码RNA（lnc RNA）、闭合环状结构的非编码RNA（circ RNA）、微小非编码RNA（mi RNA）及差异表达信使RNA（m RNA）,构建哮喘相关的竞争性内源RNA（ce RNA）网络,为哮喘的诊断和治疗提供相关的潜在靶标及信号通路;通过网络药理学和全转录组测序初步阐释喘康贴治疗哮喘的“多组分-多靶点-多通路”的作用机制,以便更好的应用于临床。方法（1）借助TCMSP数据库根据最常用的筛选规则（OB≥30%,DL≥0.18）进行筛选,并查阅相关文献初步确定喘康贴的主要化合物及相关靶标;整合Dis Ge NET、CTD、Gene Card、TTD、Drug Bank、OMIM、Pharm GKB疾病数据库筛选哮喘相关靶标;通过STRING在线网站,得到核心靶标的蛋白相互作用网络文件;采用Cytoscape 3.8.0软件构建“中药-化合物-潜在靶标-疾病”网络及蛋白相互作用网络,并利用网络分析工具,筛选出关键作用靶标并进行网络模块化分析;基于Metascape数据库筛选潜在靶标显着富集的生物学过程及信号通路。（2）将18只雄性清洁SD大鼠除正常组外,其余大鼠经过致喘后,按照随机数字表法分为模型组和给药组,每组6只,经过激发诱喘及穴位贴敷治疗后,在麻醉状态下分离右肺中叶,运用全转录组测序技术筛选哮喘差异表达的circ RNA、lnc RNA、mi RNA及m RNA,通过差异表达分析及非编码RNA靶基因预测,最终构建ce RNA调控网络,并对ce RNA调控网络中的m RNA进行GO和KEGG富集分析（对于非编码RNA,其功能注释由与其直接相连的m RNA的功能决定）,得到ce RNA调控网络中显着富集的基因功能和通路。（3）将网络药理学与全转录组测序结果进行比较、分析及验证,得到喘康贴治疗哮喘的作用靶标及相关信号通路,为分析作用机制提供依据。结果（1）网络药理学:共筛选到喘康贴主要化合物成分73个,对应相关靶标235个;收集到哮喘相关靶标484个;将两者进行映射,共得到86个核心靶标;通过STRING在线网站构建蛋白-蛋白相互作用关系共239对,经过分析发现:肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（CXCL8）、转录因子AP-1（JUN）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1B）为网络中的关键作用靶标;GO富集分析和KEGG通路分析表明:喘康贴治疗哮喘主要通过白细胞介素-17（IL-17）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、Toll样受体信号通路、辅助性T细胞17（Th17）分化调控通路、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、核转录因子（NF）-κB信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）细胞分化等与抗炎、调节免疫相关的通路发挥作用。（2）全转录组测序:共得到69个mi RNA、884个m RNA、173个lnc RNA、134个circ RNA。经过过滤筛选潜在存在相互作用的ce RNA,构建了lnc RNAmi RNA-m RNA、circ RNA-mi RNA-m RNA调控网络,并对网络中的m RNAs进行GO富集分析和KEGG通路分析,发现其主要参与MAPK信号通路（MAPK signaling pathway）、蛋白质消化吸收（Protein digestion and absorption）、PI3K-Akt信号通路（PI3K-Akt signaling pathway）、TNF信号通路（TNF signaling pathway）（IL-1B与IRF1均富集在此通路上,具体见图11）、P53信号通路（P53 signaling pathway）、IL-17信号通路（IL-17 signaling pathway）、哮喘（Asthma）等与抗炎、免疫调节、疾病相关的通路中发挥作用。（3）比较验证:将网络药理学潜在靶点与ce RNA网络中的m RNA取交集并进行分析,发现白细胞介素1β（IL-1B）和干扰素调节因子1（IRF1）在网络中起重要作用;并对网络药理学与ce RNA网络中的通路取交集,发现与MAPK信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路有关。结论（1）喘康贴干预哮喘涉及多组分、多靶点、多通路;（2）ce RNA调控机制在哮喘的发生、发展中有重要作用,为哮喘后续的靶向治疗提供新的理论基础;（3）根据研究结果分析,IL-1B、IRF1是哮喘相关的关键基因,在哮喘的发生、发展中有重要作用,可能成为治疗哮喘的潜在靶点;（4）MAPK信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等与抗炎、调节免疫相关的通路与哮喘的发生、发展密切相关,有望为哮喘的治疗开辟新途径。
龚思凯[2]（2021）在《益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响》文中指出目的:观察益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响方法:将90例就诊于江西中医药大学附属医院呼吸与危重症医学门诊的符合支气管哮喘缓解期患者,采用随机的方法分配到治疗组:益气温阳护卫汤组（治疗组45例）、对照组:沙美特罗替卡松粉吸入剂组（对照组45例）。两组治疗疗程均为3个月,疗程结束后进行随访,观察两组患者用药前后中医证候积分、哮喘控制测试（ACT）问卷评分及血清IL-33的水平的变化。结果:1.治疗3个月后,与治疗前比较,治疗组和对照组在中医证候积分方面均下降,且治疗组对照组之间差异显着（P<0.05）。2.治疗3个月后,与治疗前比较,治疗组和对照组在ACT评分方面均增加,且治疗组对照组之间差异显着（P<0.05）。3.治疗3个月后,与治疗前比较,治疗组和对照组在血清IL-33的水平方面均降低,且治疗组对照组之间差异显着（P<0.05）。结论:1.益气温阳护卫汤、沙美特罗替卡松粉吸入剂都能够降低支气管哮喘缓解期患者中医证候积分,但益气温阳护卫汤优于沙美特罗替卡松粉吸入剂。2.益气温阳护卫汤、沙美特罗替卡松粉吸入剂都能够提高支气管哮喘缓解期患者哮喘控制测试（ACT）问卷评分,但益气温阳护卫汤优于沙美特罗替卡松粉吸入剂。3.益气温阳护卫汤、沙美特罗替卡松粉吸入剂都能够降低支气管哮喘缓解期患者血清IL-33的水平,但益气温阳护卫汤优于沙美特罗替卡松粉吸入剂。
陈琼芳[3]（2021）在《蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠的相关作用机制研究》文中研究表明目的:探讨蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠的相关作用机制。方法:将35只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组和蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组,每组7只。利用卵清蛋白（OVA）制备哮喘小鼠模型,采用Diff-Quick记录各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞总数及各分类细胞数;HE染色观察肺组织病理学改变;ELISA检测哮喘小鼠血清中免疫球蛋白E（Ig E）水平;ELISA检测小鼠BALF中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）以及Th17/Treg的关键因子白介素-17（IL-17）、白介素-10（IL-10）的表达;Western blot检测各组肺组织中磷酸化的细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达情况。结果:1.与对照组相比,模型组小鼠炎症细胞总数及各分类细胞数明显增加（P<0.05）,炎症细胞广泛浸润到气管及血管周围;与模型组相比,蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组的细胞总数及各分类细胞数明显降低（P<0.05）,炎症细胞浸润情况明显得到改善。2.与对照组相比,模型组小鼠Ig E、IL-17、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin水平明显上调,IL-10水平明显下调;与模型组相比,蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组中IL-10水平上升,Ig E、IL-17、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin水平下降。3.与对照组相比,模型组小鼠肺组织中p-ERK1/2、p-JNK和p-p38蛋白表达增加;与模型组相比,蝎黄解痉治哮颗粒高、低剂量组和阳性对照组中p-ERK1/2、p-JNK和p-p38水平下降。结论:蝎黄解痉治哮颗粒可有效减少哮喘小鼠炎症细胞分泌及浸润,其机制可能与调节Th17/Treg细胞平衡,抑制MAPK信号通路的表达有关;同时还可通过抑制Ig E、ICAM-1、VCAM-1、Eotaxin的表达,从而发挥治疗哮喘的作用。
余涛[4]（2021）在《益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究》文中研究表明研究目的:本研究以哮喘Th17/Treg细胞免疫失衡为切入点,通过体内与体外实验研究,探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17/Treg失衡的调节作用及具体调控机制,为该法防治哮喘提供可靠实验依据,丰富益气温阳护卫法的科学内涵。研究方法:第一章理论探讨搜集并梳理先秦至明清时期有关哮喘病名、病因病机及治疗方面的相关文献,初步总结现代医家对哮喘的认识与辨治经验。阐述国医大师洪广祥运用益气温阳护卫法防治哮喘的理论依据;以哮喘免疫失衡为切入点,将中医“气阳虚弱,卫气不足”理论与现代医学免疫失衡机制深入联系。第二章实验研究第一节体内实验研究建立哮喘大鼠模型,分为对照组（Control）、模型组（Model）、益气温阳护卫汤低剂量组（1g/m L）、益气温阳护卫汤中剂量组（2g/m L）、益气温阳护卫汤高剂量组（4g/m L）和地塞米松组（Dex）,每组分别于激发1周、2周、4周末三个时间点处理大鼠8只。各时期观察及检测指标:1.雾化激发时观察大鼠一般状态及行为学改变。2.肺组织病理切片HE染色。3.支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数及分类。4.流式细胞术分别检测肺泡灌洗液Th17、Treg细胞比例。5.RT-PCR检测肺组织中Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21m RNA表达量,以及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10 m RNA表达量。6.Western-blot检测肺组织中Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白水平,以及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10蛋白水平。第二节体外实验研究通过诱导因子构建体外Th17/Treg细胞失衡模型,给予益气温阳护卫汤含药血清干预,观察益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17/Treg细胞失衡的调节作用及具体调节机制。1.制备益气温阳护卫汤含药血清。2.CD4+T细胞原代分离、培养、鉴定。3.益气温阳护卫汤含药血清的细胞毒作用。4.构建体外Th17/Treg细胞失衡模型:分为对照组（Control）、模型组（Model）、益气温阳护卫组（YQWYHW）、地塞米松组（Dex）,除对照组外,其余组中分别加入等量的TGF-β、IL-6、IL-23溶液,诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化。5.益气温阳护卫含药血清对体外Th17/Treg细胞失衡的影响及机制:给予相应的含药血清干预,处理48h后,采用流式细胞技术检测各组Th17和Treg细胞比例。RT-PCR、Western blot分别检测Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10 m RNA和蛋白表达水平。研究结果:第一章理论探讨本文总结了中医对哮喘病名、病因病机及治疗的认识演变过程,归纳了部分现代医家对哮喘的认识与辨治经验。在此基础之上,阐述了国医大师洪广祥“气阳虚弱,卫气不足”的哮喘发病观特点及运用益气温阳护卫法防治哮喘的理论依据,将免疫失衡机制与中医“气阳虚弱,卫气不足”理论深入联系,为后续的实验研究奠定了坚实的理论依据。第二章实验研究第一节体内实验研究结果1.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠行为学的影响:模型组、各药物治疗组大鼠在激发1周后均出现哮喘样症状及毛发粗糙失泽,食欲下降,食量减少,喜蜷卧,精神欠佳等“气阳虚弱、卫气不足”的现象,对照组未见明显的异常表现,经益气温阳护卫汤、地塞米松分别干预后,大鼠的一般状态及行为学改变较模型组均有不同程度的改善。2.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织病理的影响:与同期对照组比较,模型组肺组织支气管管壁明显增厚,管腔明显狭窄变形,平滑肌增生,肺泡组织、管腔黏膜水肿,黏性分泌物明显增多,支气管上皮细胞排列紊乱,可见大量炎性细胞浸润。与同期模型组比较,益气温阳护卫低、中、高剂量组及地塞米松组肺组织炎症浸润情况得到不同程度改善,主要表现为支气管管腔狭窄程度及平滑肌增厚程度减轻,炎症细胞浸润程度及黏性分泌物减少。3.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠BALF中炎症细胞的影响:与同期对照组比较,模型组嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例均显着升高（P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比例均显着减少（P<0.05,P<0.01）。4.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠Th17细胞、Treg细胞比例的影响:与同期对照组比较,模型组大鼠BALF中Th17细胞比例均显着升高（P<0.05）、Treg细胞比例均显着下降（P<0.05）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组BALF中Th17细胞比例均显着下降（P<0.05）、Treg细胞比例均显着上升（P<0.05）。5.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织Th17细胞、Treg细胞分化因子基因的影响:（1）对Th17细胞分化因子基因的影响:与同期对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着上升（P<0.05,P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05,P<0.01）。（2）对Treg细胞分化因子基因的影响:与同期对照组比较,模型组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05,P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着上升（P<0.05,P<0.01）。6.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织Th17细胞、Treg细胞分化因子蛋白的影响:（1）对Th17细胞分化因子蛋白的影响:与同期对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着上升（P<0.05）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着下降（P<0.05）。（2）对Treg细胞分化因子蛋白的影响:与同期对照组比较,模型组Foxp3、IL-10蛋白表达水平显着降低（P<0.05）,与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组中Foxp3、IL-10蛋白表达水平均显着上升（P<0.05）。第二节体外实验研究结果1.体外Th17/Treg细胞失衡模型的构建结果:与对照组比较,模型组Th17细胞比例、Th17/Treg比例均显着上升（P<0.01）,Treg细胞比例显着下降（P<0.01）,表明成功构建体外Th17/Treg细胞失衡模型。2.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞比例的影响:与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Th17细胞比例、Th17/Treg比例均显着降低（P<0.05或P<0.01）,Treg细胞比例显着上升（P<0.05或P<0.01）。3.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞分化因子m RNA的影响:（1）对体外Th17细胞分化因子m RNA的影响:与对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05）。（2）对体外Treg细胞分化因子m RNA的影响:与对照组比较,模型组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着升高（P<0.05,P<0.01）。4.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞分化因子蛋白的影响:（1）对体外Th17细胞分化因子蛋白的影响:与对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着降低（P<0.05,P<0.01）。（2）对体外Treg细胞分化因子蛋白的影响:与对照组比较,模型组Foxp3、IL-10蛋白表达水平显着降低（P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Foxp3、IL-10蛋白相对表达水平显着升高（P<0.05,P<0.01）。结论1.益气温阳护卫法能有效改善哮喘大鼠Thl7/Treg失衡及体外Thl7/Treg失衡。2.益气温阳护卫法治疗哮喘的机制可能与抑制IL-6-STAT3信号通路,下调促炎因子IL-17、IL-21以抑制Th17细胞分化及功能相关。3.益气温阳护卫法治疗哮喘的机制可能与上调Foxp3、IL-10表达以促进Treg细胞分化及功能相关。
孙宁[5]（2021）在《崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探》文中认为目的哮病是一种以突然发作、呼吸困难、面色苍白、喉间发出哮鸣音为特征的呼吸道疾病,现代医学中的支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型,以及慢性阻塞性肺气肿等均可参照其辨证论治。这其中部分支气管哮喘极为顽固,反复发作,迁延难愈,约5%会发展为难治性哮喘,尤其是激素依赖性哮喘（steroid dependent asthma,SDA）,需要长期应用全身糖皮质激素治疗才能控制。现代医学对SDA的治疗措施有限,不能从根本上解决撤药与治疗的矛盾,临床多应用中医中药进行干预。然针对其中医证候类型划分、诊断及治疗方法选择始终无法得到统一,尚无证候学与治疗学相结合的规范化治疗指南或共识出现,严重困扰着众多的临床医生和患者。本研究旨在通过对崔红生教授应用中医中药治疗哮病的用药规律进行数据挖掘,分析其遣方用药规律,为临床治疗提供用药经验。并重点分析其经验方-加减乌梅丸方的有效活性成分及其治疗SDA的分子机制。最后围绕SDA的中医中药应用过程中尚未达共识的证型、遣方用药及安全性等问题进行了德尔菲法的调查问卷初探,详细地进行了专家访谈,拟定了关于SDA中医药诊治的量表,供后续指南的拟定提出研究方向与科学基础。方法1.利用中医传承辅助平台软件（V2.5）为计算载体,通过数据挖掘方法分析总结崔红生教授治疗哮病的用药规律,通过统计2011年4月至2020年12月经崔红生教授诊治哮病的医案,筛选纳入标准及排除标准后纳入病历,通过中国科学院研制中医传承辅助平台软件（V2.5）录入审核数据,最后利用平台软件以及Microsoft EXCEL软件进行数据挖掘和统计分析,总结崔红生教授的用药经验。2.对崔红生教授经验方-加减乌梅丸方治疗SDA进行分子机制研究,分别通过TCMSP数据库、Genecards数据库查找加减乌梅丸中中药的有效活性成分及其靶点蛋白和人类激素依赖型哮喘相关的作用靶点,构建有效活性成分-疾病靶点的网络图;蛋白互作网络通过String数据库进行构建,通过Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析;最后使用分子对接技术对有效活性成分和靶点进行验证。3.根据文献研究法和专家访谈法,结合临床实际情况构建SDA治疗量表初稿,并通过德尔菲法专家咨询确定治疗量表各级指标,供后续指南的拟定提出研究方向与科学基础。结果1.研究纳入病历2011例/次,共计有效处方1040张。纳入患者中男女比例为1:2.05,年龄区间8～99岁。医案中处方用药涉及273味,药物四气以寒、凉为主（共占50.52%）,其中寒性药使用最多（占45.92%）,其次为温性药、平性药;药物五味以以甘、苦、辛为主（共占87.69%）;药物归经以归肺、胃、脾为主（共占57.86%）。医案涉及高频用药补虚药使用最多（占总用药比22.86%）,其次为止咳平喘药（占总用药比16.37%）。根据统计结果及组方规律,通过频数及置信度统计得出常见药物组合:麦冬-芦根、芦根-黄芩、炙甘草-枇杷叶、麦冬-黄芩、乌梅-白芍。通过基于网络的关联性分析得出纳入医案中运用的核心方药为:乌梅、白芍、黄芩、紫苏子、金银花、麦冬、芦根、薏苡仁、杏仁、生石膏、桃仁、枇杷叶、桑白皮、桔梗、炙甘草、菊花、防风、桑叶、法半夏、蝉蜕、浙贝母。多项结果均显示治疗中多与吾师的经验方-加减乌梅丸方有密切关系。2.经过筛选,加减乌梅丸方中的槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚、豆甾醇等多个关键活性成分,可能通过作用在转录因子AP-1（Transcription factor AP-1,JUN）、肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）、有丝分裂原激活的蛋白激酶 1（Mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1）、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（RAC-alpha serine/threonine-protein kinase,AKT1）、细胞肿瘤抗原 p53（Cellular tumor antigen p53,TP53）等核心基因表达上参与加减乌梅丸方的治疗。KEGG富集分析所涉及的通路包括癌症通路（Pathways in cancer）、PI3K-Akt 信号通路（PI3K-Akt signaling pathway）、HIF-1 信号通路（HIF-1 signaling pathway）、NF-kappa B 信号通路（NF-kappa B signaling pathway）、cAMP 信号通路（cAMP signaling pathway）、Jak-STAT 信号通路（Jak-STAT signaling pathway）等。3.建立了 2项一级指标,11项二级指标及234项三级指标的激素依赖型哮喘治疗量表初稿。结论1.崔红生教授治疗哮病主要通过祛邪扶正、调补阴阳的治法,提出从肝论治,其经验方-加减乌梅丸方应用频繁,为临床治疗提供了用药经验。2.加减乌梅丸方可通过多成分、多靶点、多通路的复杂作用机制发挥抗炎作用,进而对激SDA起到治疗作用。3.通过德尔菲专家访谈法,分析、整合出适合SDA的治疗量表初稿,对未来指南的拟定提供了研究方向与科学基础。
杨月容[6]（2021）在《两种不同配方“冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病的疗效观察》文中提出目的:观察不同配方“冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病的疗效,探讨一种疗效确切、皮肤反应小的敷贴配方。方法:依据随机、对照和重复的三大原则,采用组间对照和自身前后对照的临床试验方法,将纳入的100例支气管哮喘患者随机分成两组,每组各50例,两组均予“冬夏并治”穴位敷贴治疗,两组除敷贴配方不同外,其余试验方法均相同,观察两组治疗前后哮喘年急性发作次数、年感冒次数、中医证候积分、哮喘控制测试（ACT）评分、哮喘日间症状评分、哮喘夜间症状评分、哮喘生活质量问卷（AQLQ）评分的变化,比较两组治疗后皮肤反应的差异,分析疗效与配方的关系。结果:两组患者治疗后哮喘年急性发作次数、年感冒次数均减少,与治疗前比较有显着差异（P<0.01）。两组患者治疗后中医证候总积分、中医主要症候积分、中医次要症候积分、哮喘日间症状评分、哮喘夜间症状评分均降低,与治疗前比较有显着差异（P<0.01）。两组患者治疗后ACT评分、AQLQ总评分、AQLQ活动受限评分、AQLQ哮喘症状评分、AQLQ心理状况评分、AQLQ对刺激原的反应评分、AQLQ对自身健康的关心评分均升高,与治疗前比较有显着差异（P<0.01）。提示“冬夏并治”穴位敷贴能减少哮喘患者年急性发作次数及年感冒次数,改善哮喘患者临床症状,提升患者生活质量,且敷贴的两种配方均有效。在中医证候疗效方面,对照组总有效率为88.0%,观察组总有效率为86.0%,两组比较差异无统计学意义（P?0.05）。在减少哮喘年急性发作次数及年感冒次数方面,两组比较差异无统计学意义（P?0.05）。在降低中医证候总积分、中医主要症候积分、中医次要症候积分、哮喘日间症状评分、哮喘夜间症状评分方面,两组比较差异无统计学意义（P?0.05）。在改善ACT评分、AQLQ总评分、AQLQ活动受限评分、AQLQ哮喘症状评分、AQLQ心理状况评分、AQLQ对刺激原的反应评分、AQLQ对自身健康的关心评分方面,两组比较差异无统计学意义（P?0.05）。提示敷贴1号配方与敷贴2号配方疗效无明显差异。在皮肤反应方面,对照组皮肤灼热、瘙痒、疼痛、红斑、水泡评分及皮肤反应总评分均高于观察组。两组患者三伏贴后皮肤灼热、瘙痒、疼痛、水泡评分及皮肤反应总评分比较,存在显着差异（P<0.01）,两组患者皮肤红斑评分比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）;两组患者三九贴后皮肤灼热、疼痛、红斑、水泡评分及皮肤反应总评分比较,均有显着差异（P<0.01）,两组患者皮肤瘙痒评分比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。提示对照组皮肤反应显着强于观察组,即1号配方皮肤反应显着强于2号配方,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:（1）“冬夏并治”穴位敷贴能够提高哮喘控制水平,减少哮喘年急性发作次数及年感冒次数,改善患者临床症状,提升患者生活质量。（2）“冬夏并治”穴位敷贴治疗支气管哮喘的两种配方均会导致患者出现皮肤反应,但1号配方皮肤反应程度显着强于2号配方。（3）“冬夏并治”穴位敷贴治疗支气管哮喘的两种配方疗效相当,为追求较轻的皮肤反应,2号配方值得推广。
邢江楠[7]（2021）在《基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究》文中研究表明目的:围绕CCL24/CCR3嗜酸细胞活化途径的变化,以小鼠嗜酸性粒细胞为研究对象,从细胞-分子水平中观察疏风通络方含药血清调控小鼠嗜酸性粒细胞活化CCL24/CCR3的通路影响嗜酸性粒细胞中CCR3受体蛋白含量、细胞总ERK磷酸化水平以及嗜酸细胞CCR3基因表达水平、ERK基因水平表达的变化,为今后疏风通络方的临床治疗提供一定的依据。方法:1.本实验选取64只平均体重为18-22g（8-12周龄）SPF级雄性野生型C57BL/6小鼠,并将64只小鼠随机划分为空白对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。每组16只,适应性喂养2周后除空白对照组,其余各组用疏风通络方进行灌胃,每天一次,连续灌胃7天,制备相应的含药血清。空白组给予生理盐水灌胃,中药组则给予小鼠不同浓度的疏风通络方进行灌胃。2.对嗜酸性粒细胞进行原代培养并建立体外实验模型。3.通过瑞氏染色法观察嗜酸性粒细胞形态学的特征。4.各组分别给予相应拮抗剂干预处理,加入趋化因子CCL24诱导1小时后,最后加入不同剂量含药血清后,将实验进行分组:将体外培养的嗜酸性粒细胞分为空白对照组、CCL24+空白血清组、CCL24组、CCL24+中药低剂量血清组、CCL24+中药中剂量血清组、CCL24+中药高剂量血清组、CCL24+SB328437组（CCR3受体拮抗剂）、CCL24+SB203580组（P38蛋白激酶拮抗剂）、CCL24+PD98059组（MEK1/MEK2激酶拮抗剂）、CCL24+Wortmannin（PI3K蛋白拮抗剂）。5.检测:采用Western blot法测定嗜酸性细胞CCR3受体蛋白含量、细胞总ERK磷酸化水平;采用RT-PCR测定小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3、ERK基因水平表达。结果:1)Western blot检测结果显示:（1）嗜酸性粒细胞中CCR3蛋白受体的含量比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组中CCR3蛋白受体含量表达增高（P<0.05）。与CCL24+空白血清组相比,中药低剂量血清组中CCR3蛋白受体含量表达增高,中药中、高剂量血清组中蛋白表达降低,其中低、高剂量血清组与其对比有意义（P<0.05）;拮抗剂组中CCR3蛋白受体含量表达均降低,与其对比,皆有统计学差异（P<0.05）。与CCL24组相比,中药低剂量血清组中CCR3蛋白表达含量升高,而中药高剂量血清组中CCR3蛋白含量降低（P<0.05）;拮抗剂组SB203580组、SB328437组、Wortmannin组中CCR3蛋白表达含量降低,对比具有统计学差异（P<0.05）,而PD98059组中蛋白含量的表达与其对比无显着性差异（P>0.05）。（2）ERK磷酸化水平的比较:1)ERK水平:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中的ERK水平增高（P<0.05）。与CCL24+空白血清组相比,中药低、中、高血清组中ERK水平的表达均降低,对比统计学具有差异（P<0.05）,拮抗剂组中ERK水平都降低（P<0.05）。与CCL24组相比,中药含药血清组中ERK水平表达均降低,统计学具有差异（P<0.05）,各拮抗剂组中ERK水平降低（P<0.05）。2)p-ERK水平比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中水平升高（P<0.05）。与CCL24+空白血清组和CCL24组相比,中药低、中、高剂量血清组中p-ERK水平升高,组间对比无明显差异（P>0.05）,而拮抗剂组中SB203580组、SB328437组以及Wortmannin组分别与其对比p-ERK统计学无差异（P>0.05）。2)RT-PCR检测结果比较:（1）CCR3m RNA表达水平的比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中CCR3m RNA表达水平上升（P<0.05）。与CCL24+空白血清组相比,中药低、中、高剂量血清组中CCR3m RNA表达水平降低,其中中药低、高剂量含药血清组与其对比有明显差异（P<0.05）;拮抗剂组中CCR3m RNA表达水平都降低,其中SB203580组、PD98059组对比有显着差异（P<0.05）。与CCL24组相比,中药低、中、高剂量血清组中CCR3m RNA表达水平降低,其中中药低、高剂量含药血清组与其对比有明显差异（P<0.05）;拮抗剂组中CCR3m RNA表达水平都降低,其中SB203580组、PD98059组对比有显着差异（P<0.05）。（2）ERKm RNA水平比较:CCL24+空白血清组、CCL24组ERKm RNA水平较空白对照组上调（P>0.05）。与CCL24+空白血清组相比,中药中剂量血清组中ERKm RNA水平表达降低,其余组中基因表达水平上升,与其对比统计学无明显差异（P>0.05）。与CCL24组相比,含药血清组中低、中剂量组、PD98059组中ERKm RNA水平表达降低,其他组基因水平表达上涨,组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论:1.疏风通络方能够降低嗜酸性粒细胞中CCR3蛋白含量的表达以及ERK的水平。2.疏风通络方能够降低小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3基因表达的水平。3.疏风通络方对小鼠嗜酸细胞中p-ERK水平和ERK基因水平无影响。4.疏风通络方能够通过降低小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3及ERK的水平表达,从而调节CCL24/CCR3通路,减轻或抑制哮喘的发作,改善哮喘气道的炎症。
王诗淇[8]（2021）在《伏九贴膏对支气管哮喘小鼠气道神经源性炎症作用机制的探讨》文中研究指明目的:观察伏九贴膏对支气管哮喘小鼠肺组织中神经肽P物质（Substance P,SP）、神经激肽1受体（NK-1R）、即早基因（c-Fos）的影响及治疗作用,探讨其作用机制,为临床推广伏九贴膏治疗支气管哮喘提供实验基础。材料与方法:选取BALB/c雌性小鼠50只,随机分为正常对照组（正常组）、支气管哮喘模型组（模型组）、西药阳性对照组（地塞米松组）、伏九贴膏组、假穴位贴膏组（凡士林贴剂组）,每组10只。以卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）诱导制作支气管哮喘小鼠模型。在激发同时,除正常组和模型组外,其余各组小鼠进行相应的干预治疗。实验过程中记录小鼠一般状态;实验结束后,采用HE染色法观察各组小鼠肺组织中病理学改变;采用免疫组化（HIC）法观察各组小鼠肺组织中SP蛋白的表达;采用免疫印迹（Western Blot）法测定各组小鼠肺组织中NK-1R及c-Fos蛋白的表达。结果:1.小鼠一般状态:与正常组相比,模型组小鼠行为学表现为进食、进水量减少,竖毛、毛发喑淡,雾化激发时小鼠出现点头呼吸,呼吸加深加快,倦怠,站立不稳,大小便失禁等典型哮喘样发作;与模型组相比,地塞米松组和伏九贴膏组的小鼠毛发稍暗,哮喘样发作也比模型组要轻,凡士林贴剂组小鼠状态比模型组稍好;与地塞米松组比较,伏九贴膏组的小鼠在精神状态、动作灵活度、进食、进水方面要更好一些。2.肺组织病理学改变:肺组织HE染色后镜下观察,与正常组相比,模型组肺组织病理切片中可见大量炎性细胞浸润,支气管壁增厚,甚至可见红色粘液栓,支气管粘膜上皮细胞排列紊乱、脱落,肺泡间隔增厚等明显的病理损伤;与模型组相比,地塞米松组和伏九贴膏组的小鼠肺组织炎性细胞浸润程度有不同程度的减轻,凡士林贴剂组小鼠肺组织炎症程度与模型组差异不大;与地塞米松组比较,伏九贴膏组的小鼠肺组织支气管管壁更厚,炎性细胞浸润更严重。3.免疫组化法检测小鼠肺组织中SP蛋白的表达结果显示:小鼠肺组织内P物质的阳性表达为棕黄色区域,其主要集中在胞浆内。与正常组相比,模型组肺组织内P物质的阳性表达面积明显高于正常组（P<0.01）;与模型组相比,地塞米松组和伏九贴膏组肺组织内P物质阳性表达面积明显较少（P<0.01）,凡士林贴剂组肺组织内P物质阳性表达面积比模型组少,但是差异不大（P>0.05）;与地塞米松组相比,伏九贴膏组肺组织内P物质阳性表达面积更大,但是差异不大（P>0.05）。4.Western Blot检测小鼠肺组织内NK-1R和c-Fos的结果显示:与正常组相比,其余各组小鼠肺组织中NK-1R、c-Fos蛋白相对表达量均明显升高（P<0.01）;与模型组相比,地塞米松组和伏九贴膏组肺组织中NK-1R、c-Fos蛋白相对表达量均明显降低（P<0.01）,而凡士林贴剂组肺组织中NK-1R、c-Fos蛋白相对表达量低于模型组,但差异不明显（P>0.05）;与地塞米松组相比,伏九贴膏组肺组织中NK-1R、c-Fos蛋白相对表达量稍高,但是无统计学差异（P>0.05）。结论:1.伏九贴膏和地塞米松能够下调哮喘小鼠肺组织中SP、NK-1R、c-Fos的表达,地塞米松下调效果更明显。2.伏九贴膏和地塞米松可以减轻支气管哮喘小鼠的气道炎症反应,其中地塞米松效果更明显;但是在改善小鼠一般状态上,伏九贴膏效果更明显。
胡金涛[9]（2021）在《速效平喘合剂对支气管哮喘气道重塑的抑制作用及机制研究》文中提出目的:本研究拟通过网络药理学的方法揭示速效平喘合剂抑制支气管哮喘气道重塑的核心靶点及潜在机制,再通过细胞实验探讨速效平喘合剂对脂多糖刺激支气管上皮细胞NCI-H292炎症反应和TGF-β1/Smad3通路的影响,最后通过动物实验评价速效平喘合剂对支气管哮喘模型小鼠的抑制作用及TGF-β1/Smad3信号转导通路的影响,为治疗人类支气管哮喘气道重塑提供科学依据。方法:网络药理学:利用TCMSP数据库及SwissADME平台筛选出速效平喘合剂中的主要有效化合物及其靶点;运用Cytoscape3.8绘制药物成分-靶点网络;通过Genecards,OMIM以及Drugbank数据库检索支气管哮喘及气道重塑相关靶点;通过韦恩图得到速效平喘合剂、支气管哮喘与气道重塑的共同靶点;使用String平台构建化合物-疾病共同靶点的蛋白互作（PPI）网络;使用Metascape数据库进行基因本体（Gene Ontology,GO）分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路分析。细胞实验:采用脂多糖刺激NCI-H292细胞建立炎症模型,将细胞随机分为空白组、模型组、阳性组以及速效平喘合剂低、中、高剂量组;采用MTT法检测细胞活力和增殖率,ELISA法检测细胞因子IL-1β、IL-8、TGF-β1及TNF-α水平;免疫组化染色法检测细胞因子TGF-β1、Smurf2及Smad3的表达情况。动物实验:将30只雄性和30只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组（P组）和速效平喘合剂低、中、高剂量组,每组由5只雄鼠和5只雌鼠组成;采用卵白蛋白诱导法建立BALB/C小鼠支气管哮喘模型;各组对应治疗1周后,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织,计数BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及白细胞总数;在光学显微镜下观察HE染色后肺组织病理变化;用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织匀浆中的白细胞介素-1β、白细胞介素-13、肿瘤坏死因子-α及转录生长因子β1水平;用免疫组化法（IHC）检测肺组织中TGF-β1、Smad3和Smurf2阳性表达物水平。结果:网络药理学:本研究共获得速效平喘合剂1 19个活性成分,816个相关靶点,支气管哮喘与气道重塑相关靶点分别为874个和1645个,速效平喘合剂调节支气管哮喘与气道重塑的作用靶点203个,再次筛选得到核心共同靶点32个;GO富集分析共得主要条目中涉及生物过程913条,细胞组成15条,分子功能48条。KEGG通路分析共得到核心信号通路78条。细胞实验:MTT实验结果显示,与空白组相比,模型组细胞活力和增殖率下降（P<0.05）,与模型组比较,速效平喘合剂各组细胞活力和增殖率均显着升高（P<0.05）;ELISA结果显示,与空白组相比,模型组细胞因子IL-1β、IL-8、TGF-β1、TNF-α的分泌量均显着升高（P<0.05）,与模型组比较,速效平喘合剂各组细胞因子IL-1β、IL-8、TGF-β1、TNF-α的分泌量均显着下降（P<0.05或P<0.01）,其中后3组数据指标呈浓度依赖性降低;免疫组化结果显示,与模型组相比,速效平喘合剂各组细胞TGF-β1及Smad3的蛋白表达量显着降低,Smurf2蛋白表达量显着升高,且呈浓度依赖性改变。动物实验:造模后第7天,模型组小鼠体重显着低于正常对照组（P<0.01）,速效平喘合剂各组小鼠体重显着高于模型组（P<0.05）,且速效平喘合剂高剂量组与正常对照组小鼠体重无显着差异（P>0.05）。肺组织HE染色结果显示,模型组的支气管管腔较窄,气道平滑肌和基底膜增厚、细胞外基质沉积和腺体增生肥大,支气管上皮坏死、脱落,肺泡内有明显的炎症细胞浸润,而速效平喘合剂各组小鼠肺组织病理情况较模型组均有所改善。小鼠BALF白细胞计数结果表明,模型组BALF液中WBC、EO及NEUT数量均明显增多（P<0.01）,而速效平喘合剂各组中的WBC、EO及NEUT总数明显低于模型组（P<0.05或P<0.01）,呈浓度依赖性改变。ELISA结果表明,与正常对照组相比,模型组IL-1β、IL-13和TGF-β1水平均升高（P<0.01）,TNF-α水平减少（P<0.01）;与模型组相比,速效平喘合剂各组IL-1β、IL-13和TGF-β1水平均有所下降（P<0.05或P<0.01）,TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）,且呈浓度依赖性变化。免疫组化结果表明,与正常对照组相比,模型组肺组织中TGF-β1和Smad3的表达量明显增加,而Smurf2的表达量明显减少;与模型组相比,速效平喘合剂各组肺组织中TGF-β1和Smad3的表达量明显减少,而Smurf2的表达量明显增加,且呈浓度依赖性改变。结论:网络药理学:速效平喘合剂可能通过多种有效成分作用于MAPK14、IFNG、mTOR及STAT1等靶点,通过调节细胞迁移、细胞对激素及生长因子刺激等反应,调控HIF1、PI3K-Akt等信号通路治疗支气管哮喘及气道重塑。细胞实验:速效平喘合剂能显着促进气道上皮细胞活力和增殖,其可能通过调控TGF-β1/Smad3信号转导通路,抑制炎症反应水平,发挥其对脂多糖诱导NCI-H292细胞损伤的保护作用。动物实验:速效平喘合剂能通过抑制淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞等炎症细胞的活化,调控Th1/Th2类细胞因子平衡,达到对哮喘免疫的调节作用。其对支气管哮喘气道重塑的调控机制可能与调控Smurf2介导的Smad3单泛素化,从而抑制TGF-β1/Smad3信号转导有关。
郑炜东[10]（2021）在《麻杏石甘汤对过敏性哮喘大鼠辅助T淋巴细胞调控作用机制研究》文中指出目的:本研究使用卵清蛋白（OVA）复制过敏性哮喘模型大鼠,验证麻杏石甘汤的抗过敏作用,进而探究麻杏石甘汤对过敏性哮喘模型大鼠辅助T淋巴细胞Th2、Th9、Th17的调控作用和主要调控细胞;并使用体外培养外周血淋巴细胞的方式探究麻杏石甘汤干预过敏性哮喘的作用靶点;探讨麻杏石甘汤干预过敏性哮喘细胞免疫的主要机制,为阐明麻杏石甘汤抗过敏性哮喘和作用机理提供实验依据。材料与方法:1.麻杏石甘汤对过敏性哮喘模型大鼠的抗过敏作用观察。观察麻杏石甘汤对过敏性模型大鼠血清Ig E,肺组织病理（HE染色）,腹腔肥大细胞脱颗粒的调控作用。采用OVA致敏、激发的方法复制过敏哮喘模型大鼠,然后给予麻杏石甘汤经口灌胃干预,采用ELISA法检测大鼠血清中Ig E,HE染色法观察肺组织病理,腹腔肥大细胞脱颗粒实验观察麻杏石甘汤对肥大细胞膜的稳定作用。2.麻杏石甘汤对过敏性哮喘大鼠Th2、Th9、Th17的调控作用观察麻杏石甘汤对过敏性哮喘模型大鼠血清IL-4、TGF-β、IL-9、IL-5、IL-10、IL-17含量的影响。观察麻杏石甘汤对过敏性哮喘模型大鼠肺组织中IL-4、TGF-β、IL-9表达的影响。观察麻杏石甘汤对过敏性哮喘模型大鼠外周血淋巴细胞Th2、Th9、Th17比例的影响。采用OVA致敏、激发的方法复制过敏性哮喘模型大鼠,然后给予麻杏石甘汤经口灌胃干预,采用ELISA法检测大鼠血清IL-4、TGF-β、IL-9、IL-5、IL-10、IL-17的含量。采用Western-Blot及免疫组化法检测大鼠肺组织中IL-4、TGF-β、IL-9的表达。采用流式细胞法检测大鼠外周血淋巴细胞Th2、Th9、Th17的比例。3.麻杏石甘汤调控CD4+T细胞Th2、Th9、Th17亚型的作用采用体外培养大鼠外周血淋巴细胞,使用细胞因子和含药血清体外干预CD4+T细胞发育,采用免疫荧光法和ELISA法观察麻杏石甘汤对PBMC中Th2、Th9、Th17阳性率和细胞因子含量,阐述麻杏石甘汤调控Th2、Th9、Th17的抗过敏机制。结果:1.动物体内实验部分1.1采用腹腔注射OVA后再行雾化吸入OVA可成功诱导大鼠过敏性哮喘模型。1.2麻杏石甘汤可明显改改善造模大鼠的一般状态,麻杏石甘组大鼠肺组织HE染色气管黏膜完整,未断裂,支气管黏膜慢性炎症较轻,黏膜增生突起、杯状细胞增生较轻,肺气肿及肺间质性炎性改变较轻,周围存在少数肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润。说明麻杏石甘汤可整体改善大鼠过敏性哮喘肺组织病变程度。1.3在肥大细胞脱颗粒检测中,西药对照组、麻杏石甘组大鼠肥大细胞计数、脱颗粒的肥大细胞计数、脱颗粒率均明显降低（p<0.05）;与西药对照组比较,麻杏石甘组大鼠肥大细胞计数、脱颗粒的肥大细胞计数、脱颗粒率差异无统计学意义（p>0.05）。提示麻杏石甘组可降低肥大细胞在肺组织中的募集、减少肥大细胞脱颗粒,缓解气道炎症。且与西药效果相当。1.4 OVA造模大鼠血清中Ig E含量明显增高,空白组大鼠血清Ig E未见明显变化与文献报道结果一致。其余两组经药物干预后与模型对照组比较,麻杏石甘组和西药对照组中大鼠血清Ig E水平均明显下调（p<0.05）。虽然组间差异无统计学意义（p>0.05）,但对比数据,麻杏石甘组对Ig E的调控效果略优于西药对照组。推测示中药复方颗粒剂可能是通过抑制Ig E,增强抗过敏作用,从而减轻气道炎症反应。1.5采用流式细胞术和ELISA分别测定辅助T淋巴细胞比例和细胞因子含量。结果显示与空白对照组相比,模型对照组的大鼠肺组织中IL-4、TGF-β、IL-9、IL-5、IL-10、IL-17表达明显上调（p<0.05）,Th2细胞、Th9细胞、Th17细胞比例均增大。说明Th2、Th9、Th17及其主要细胞因子在支气管哮喘发病过程中起重要作用,与文献报道一致。实验还发现Th2细胞因子（IL-4,IL-5）上调趋势明显同时流式检测Th2细胞阳性率最高,证实了Th2细胞在哮喘的发展过程中占主导地位。经过药物治疗后,与模型对照组比较,麻杏石甘组和西药对照组大鼠肺组织中IL-4、TGF-β、IL-9、IL-5、IL-10、IL-17表达均有不同程度的下调（p<0.05）,麻杏石甘组指标皆优于西药对照组且麻杏石甘组中IL-4、TGF-β、IL-9表达下调较为明显（p<0.05）,尤其在流式检测中,麻杏石甘组Th9细胞阳性率大体与空白对照组相当（p>0.05）且明显低于西药对照组（p<0.05）,证明麻杏石甘汤在调控Th2、Th9、Th17方面都有很好的效果,但麻杏石甘汤最可能是通过调控Th9细胞来干预过敏性哮喘。1.6进一步对肺组织中与Th9分化发育有关的IL-4、TGF-β和Th9分泌的特异性细胞因子IL-9进行研究。IHC结果提示在上皮细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、平滑肌细胞、杯状细胞、肥大细胞中可检测到IL-4、TGF-β、IL-9,western blot结果表明麻杏石甘汤可下调IL-4、TGF-β、IL-9表达（p<0.05）。横向观察IHC、western blot及ELISA法所测得的各组数值,显示出麻杏石甘汤可显着下调IL-9的表达（p<0.05）,同时抑制IL-4和TGF-β表达（p<0.05）,说明麻杏石甘汤可能同时抑制CD4+T细胞向Th9细胞分化和Th2细胞向Th9细胞的转化。推测麻杏石甘汤可能是通过调控细胞因子来干预Th9细胞的发育与分化以达到治疗过敏性哮喘的目的。2.动物体外实验部分2.1使用Ficoll-paque（菲科帕克）成功提取PBMC。2.2通过免疫荧光法证明Th9细胞的分化与IL-4和TGF-β协同作用密不可分,含有麻杏石甘汤成分的血清能够有效调控CD4+T细胞增殖能力。2.3麻杏石甘汤有效调控PBMC中IL-4、TGF-β、IL-9、IL-5、IL-10、IL-17表达在检测IL-4时,细胞因子对照组和含药血清组中IL-4含量均比空白对照组明显增加（p<0.05）,其中IL-4组增加最明显（p<0.05）,含药血清组增加最少（p<0.05）。说明在IL-4高表达的情况下,原始CD4+T细胞可能向Th2细胞分化,当同时存在TGF-β表达时CD4+T细胞可能向非Th2细胞分化,麻杏石甘汤可能具有抑制Th2细胞分化的作用。在检测TGF-β时,IL-4组中TGF-β含量是细胞因子组中最低的（p<0.05）。含药血清组TGF-β含量较细胞因子组降低（p<0.05）,证明麻杏石甘汤可能具有调控TGF-β表达的作用。在检测IL-5含量时,IL-4组和IL-4+TGF-β组无统计学差异且TGF-β组含量很少（p<0.05）,证明IL-5主要由Th2细胞分泌,而含药血清组IL-5含量与TGF-β组基本相当（p>0.05）,证明麻杏石甘汤可能具有抑制IL-5表达的作用。在检测IL-10时,IL-4+TGF-β组中IL-10含量较余下细胞因子组明显增高（p<0.05）,IL-4组和TGF-β组IL-10含量无统计学差异（p>0.05）,上述结果与文献一致。含药血清组IL-10含量明显降低,证明麻杏石甘汤可能具有干预Th9细胞表达IL-10的作用。为了进一步验证麻杏石甘汤对Th9细胞的干预能力,我们检验Th9最主要细胞因子IL-9在各组中的含量,结果显示IL-4+TGF-β组的IL-9含量为细胞因子组中最高（p<0.05）,含药血清组IL-9含量明显下降（p<0.05）,进一步证明麻杏石甘汤可通过干预细胞因子IL-9调控Th9细胞。最后在检测IL-17时,TGF-β组和IL-4+TGF-β组中IL-17高表达（p<0.05）,证明TGF-β是Th17细胞分化的必要细胞因子,含药血清组IL-17表达降低（p<0.05）,说明麻杏石甘汤可能具有抑制IL-17表达的作用。结论:1.通过动物体内实验,揭示麻杏石甘汤可降低哮喘大鼠肥大细胞脱颗粒率,使大鼠血清中Ig E的含量降低,发挥治疗气道炎症的作用;麻杏石甘汤还可通过干预IL-4、TGF-β、IL-9、IL-5、IL-10、IL-17等表达来调控Th2、Th9、Th17细胞以达到控制哮喘的目的。同时麻杏石甘汤可以显着下调IL-9、IL-4和TGF-β的表达,推测麻杏石甘汤可能主要通过干预Th9细胞的分化与IL-9的分泌来达到抗哮喘的作用。2.通过动物体外实验,进一步验证了IL-4和TGF-β对于Th9细胞分化起决定性作用;麻杏石甘汤能够有效抑制CD4+T细胞中Th2、Th9、Th17增殖能力,其中抑制Th9细胞增殖能力最强;进一步证明麻杏石甘汤能够有效干预Th9细胞的分化和相应细胞因子的表达来发挥抗哮喘作用。
二、中药治疗哮喘的基础实验研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药治疗哮喘的基础实验研究进展（论文提纲范文）
（1）喘康贴对哮喘大鼠免疫调节的分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 喘康贴治疗哮喘的网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 喘康贴治疗哮喘的分子生物学研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 基于网络药理学的中药复方治疗小儿支气管哮喘作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 现代医学对支气管哮喘研究进展 |
| 1.1 病理机制 |
| 1.2 药物治疗 |
| 1.3 IL-33在哮喘中的作用 |
| 2 祖国医学对支气管哮喘研究进展 |
| 2.1 历史沿革 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医药治疗 |
| 2.4 中医药在哮喘治疗中对血清中IL-33水平的影响 |
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 脱落及剔除标准 |
| 6 治疗方法 |
| 7 观察指标 |
| 8 观察时点 |
| 9 疗效判定 |
| 9.1 中医证候疗效判定标准 |
| 9.2 哮喘控制水平评价标准 |
| 9.3 血清指标检测 |
| 10 统计方法 |
| 结果 |
| 1 两组性别、年龄比较 |
| 1.1 性别比较 |
| 1.2 年龄比较 |
| 2 观察各组治疗前后检测指标的变化 |
| 2.1 观察治疗前中医证候总评分的变化 |
| 2.2 观察治疗前中医证候单项积分的变化 |
| 2.3 哮喘控制测试ACT问卷比较 |
| 2.4 观察治疗前后血清中IL-33水平的变化 |
| 讨论 |
| 1 立题依据 |
| 2 益气温阳护卫法与支气管哮喘 |
| 2.1 气阳虚弱者是导致哮喘反复持续发作的主要内因 |
| 2.2 益气温阳护卫法创立的依据 |
| 2.3 益气温阳护卫法在防治哮喘中的具体应用 |
| 2.4 方药分析 |
| 2.5 观察益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响的意义 |
| 3 结果讨论 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（3）蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠的相关作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗儿童哮喘的研究进展 |
| 1 中医内治法 |
| 2 中医外治法 |
| 3 结论 |
| 综述二 MAPK 信号通路和 Th17/Treg 在哮喘发病机制中的作用及研究 |
| 1 MAPK与哮喘 |
| 2 Th17/Treg与哮喘 |
| 3 结论 |
| 实验研究 |
| 第一章 哮喘小鼠模型的制备及给药 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二章 蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠Ig E、IL-17、IL-10及ICAM-1、VCAM-1、Eoxatin表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠p-ERK1/2、p-JNK和 p-p38 表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 第一章 理论探讨 |
| 第一节 古代文献关于哮病的认识 |
| 1.病名源流追溯 |
| 2.病因认识 |
| 3.病位认识 |
| 4.病机认识 |
| 5.治疗概述 |
| 第二节 现代医家对哮喘的认识与辨治 |
| 第三节 现代医学哮喘发病机制和治疗进展 |
| 1.哮喘发病机制 |
| 2.治疗进展 |
| 第四节 Th17/Treg免疫失衡与哮喘 |
| 1.Th17 细胞功能及分化 |
| 2.Treg细胞功能及分化 |
| 第五节 益气温阳护卫法调节哮喘Th17/Treg免疫失衡理论依据 |
| 1.益气温阳护卫法防治哮喘理论依据 |
| 2.益气温阳护卫法立法组方特点 |
| 3.“气阳虚弱,卫气不足”与免疫失衡相关 |
| 小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 体内实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二节 体外实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 全文总结 |
| 结论 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历 |
（5）崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 激素依赖型哮喘的现代医学研究进展 |
| 1 激素依赖型哮喘概述 |
| 2 激素依赖性哮喘、激素抵抗性哮喘、难治性哮喘之间的关系 |
| 3 激素依赖性哮喘的诱因 |
| 4 激素依赖型哮喘的发病机制和病理生理学特征 |
| 5 鉴别诊断 |
| 6 激素依赖性哮喘的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 激素依赖性哮喘的中医药研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证论治 |
| 2.1 分期辨证论治 |
| 2.2 脏腑辨证论治 |
| 2.3 分型辨治 |
| 2.4 专方专治 |
| 2.5 中西医结合治疗 |
| 2.6 其他治法 |
| 参考文献 |
| 综述三 三步序贯法治疗激素依赖型哮喘的理论基础与研究概况 |
| 1 三步序贯法理论的产生及内涵 |
| 2 三步序贯法治疗SDA的理法方药 |
| 3 三步序贯法临床应用概况 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 第一章 基于数据挖掘总结崔红生教授治疗哮病的中药用药规律 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 基本信息统计 |
| 2 总体方药信息统计 |
| 3 基于关联规则的数据分析 |
| 第四节 讨论 |
| 1 哮病概述 |
| 2 SDA的中医证治机理 |
| 3 研究结果分析与讨论 |
| 4 从肝论治治疗哮病 |
| 5 加减乌梅丸方分析 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于网络药理学和分子对接技术探讨加减乌梅丸方治疗SDA的作用机制 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 加减乌梅丸方有效活性成分 |
| 2 筛选加减乌梅丸方与SDA的共同作用靶点 |
| 3 关键化学成分-共同靶点网络构建 |
| 4 PPI网络构建 |
| 5 GO富集分析和KEGG富集分析 |
| 6 分子对接 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 加减乌梅丸方有效活性成分 |
| 2 加减乌梅丸方-SDA靶点预测 |
| 3 加减乌梅丸方中活性成分与SDA基因网络构建 |
| 4 PPI蛋白互作网络分析 |
| 5 GO功能富集分析 |
| 6 KEGG通路富集分析 |
| 7 靶点-通路网络构建 |
| 8 分子对接结果 |
| 第四节 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 SDA中医诊断与治疗量表拟定的初探 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 研究目的 |
| 2 激素依赖型哮喘中医证候规律的研究方案构建 |
| 3 德尔菲专家咨询法 |
| 4 统计学分析 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 专家积极程度与权威程度 |
| 2 专家协调程度 |
| 3 专家咨询建议 |
| 4 问卷调查评分结果 |
| 5 构建SDA中医诊疗指南专家调查量表 |
| 第四节 讨论 |
| 1 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的重要性及应用价值 |
| 2 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的科学性和可行性 |
| 3 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的依据及指导意义 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）两种不同配方“冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病的疗效观察（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对哮喘的认识 |
| 1.1 哮喘病名溯源 |
| 1.2 哮喘病因病机的认识 |
| 1.3 哮喘的中医治疗 |
| 2 现代医学对哮喘的认识 |
| 2.1 哮喘的流行病学 |
| 2.2 哮喘的病因 |
| 2.3 哮喘的发病机制 |
| 2.4 哮喘的西医治疗 |
| 3 穴位敷贴治疗哮喘的研究概述 |
| 3.1 穴位敷贴防治哮喘的理论基础 |
| 3.2 穴位敷贴治疗哮喘的临床研究 |
| 3.3 穴位敷贴治疗哮喘的实验研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 试验设计类型 |
| 2.2 病例分组 |
| 2.3 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 皮肤反应 |
| 3.2 疗效指标 |
| 4 疗效评价标准 |
| 5 统计学方法 |
| 第三部分 结果与分析 |
| 1 两组治疗前一般资料比较 |
| 1.1 两组患者年龄比较 |
| 1.2 两组患者性别分布比较 |
| 1.3 两组患者病程比较 |
| 1.4 两组患者病情严重程度比较 |
| 2 两组治疗前各项观察指标可比性分析 |
| 2.1 两组患者治疗前1年哮喘急性发作次数、感冒次数比较 |
| 2.2 两组患者治疗前中医证候积分比较 |
| 2.3 两组患者治疗前ACT评分比较 |
| 2.4 两组患者治疗前哮喘日间、夜间症状评分比较 |
| 2.5 两组患者治疗前AQLQ评分比较 |
| 3 两组治疗后结果与分析 |
| 3.1 两组治疗后中医证候疗效比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后年急性发作次数比较 |
| 3.3 两组患者治疗前后年感冒次数比较 |
| 3.4 两组患者治疗前后中医证候积分比较 |
| 3.5 两组患者治疗前后ACT评分比较 |
| 3.6 两组患者治疗前后哮喘日间、夜间症状评分比较 |
| 3.7 两组患者治疗前后AQLQ评分比较 |
| 4 两组治疗后皮肤反应比较 |
| 4.1 两组患者三伏贴后皮肤反应评分比较 |
| 4.2 两组患者三九贴后皮肤反应评分比较 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 穴位敷贴治疗哮病的配方研究现状 |
| 1.1 敷贴配方组方规律 |
| 1.2 敷贴配方用药规律 |
| 2 “冬夏并治”穴位敷贴的概念 |
| 3 “冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病所选药物与腧穴分析 |
| 3.1 组方分析 |
| 3.2 选穴分析 |
| 4 疗效分析 |
| 4.1 组内比较分析 |
| 4.2 组间比较分析 |
| 5 “冬夏并治”穴位敷贴两种配方疗效相当的机理探讨 |
| 6 研究不足及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 答辩委员会名单 |
| 个人简介 |
（7）基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验细胞株 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 小鼠分组与给药 |
| 2.3 含药血清制备 |
| 2.4 细胞培养与观察 |
| 2.5 小鼠嗜酸性粒细胞分组与处理 |
| 3 实验指标检测 |
| 3.1 嗜酸性粒细胞的瑞氏染色 |
| 3.2 Western blot 法检测嗜酸性粒细胞中 CCR3 蛋白含量水平、总 ERK 磷酸化水平 |
| 3.3 RT-PCR 法检测嗜酸粒细胞中 CCR3、ERK基因表达水平 |
| 3.4 统计分析处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 小鼠嗜酸性粒细胞形态学观察与瑞氏染色形态 |
| 4.2 Western blot 法检测嗜酸性粒细胞中 CCR3 蛋白含量水平、总 ERK 磷酸化水平结果比较比较 |
| 4.3 RT-PCR 检测小鼠嗜酸性粒细胞中 CCR3、ERK 基因水平表达 |
| 讨论 |
| 1.中药含药血清制备方法 |
| 2.中医风痰与哮喘的认识 |
| 3.疏风通络方组方分析 |
| 4.EOS 与 Eotaxin-2/CCR3 |
| 5.疏风通络方对小鼠嗜酸细胞 CCR3 受体,ERK 磷酸化及基因表达的影响 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 Eotaxin及其受体CCR3 在支气管哮喘中研究进展 |
| 1 嗜酸性粒细胞与哮喘 |
| 2 趋化因子 |
| 2.1 趋化因子的分类 |
| 2.2 嗜酸性粒细胞的趋化因子Eotaxin |
| 2.3 Eotaxin与哮喘 |
| 3 趋化因子受体及其分类 |
| 3.1 嗜酸性粒细胞趋化因子受体-3(CCR3) |
| 3.2 CCR3 与哮喘 |
| 4 Eotaxin/CCR3 通路 |
| 5 小结 |
| 综述二 中医对支气管哮喘病因病机的认识 |
| 1 夙根学说 |
| 2 外邪因素 |
| 3 脏腑亏虚 |
| 4 肝肺关系学说 |
| 5 饮食不洁,体虚劳倦 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）伏九贴膏对支气管哮喘小鼠气道神经源性炎症作用机制的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童支气管哮喘的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）速效平喘合剂对支气管哮喘气道重塑的抑制作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 支气管哮喘中西医治疗诊疗进展 |
| 1 西医治疗支气管哮喘方法与局限 |
| 2 中医学对支气管哮喘的辨证论治 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 TGF-β1/Smad3信号通路对支气管哮喘的影响及中医药调控作用研究进展 |
| 1 支气管哮喘气道重塑的病理机制 |
| 2 支气管哮喘相关中医基础理论 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 网络药理学研究 |
| 第一章 基于网络药理学方法探讨速效平喘合剂治疗支气管哮喘气道重塑的关键靶点和潜在机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 免疫组化实验验证 |
| 4 讨论 |
| 实验研究 |
| 第二章 速效平喘合剂对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症反应和TGF-β1/Smad3通路的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 速效平喘合剂对OVA/Al(OH)3致敏的Balb/C小鼠炎症反应和TGF-β1/Smad3通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（10）麻杏石甘汤对过敏性哮喘大鼠辅助T淋巴细胞调控作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 麻杏石甘汤对过敏性哮喘模型大鼠的抗过敏作用观察 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 麻杏石甘汤对过敏性哮喘大鼠Th2、Th9、Th17的调控作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 麻杏石甘汤对体外培养PBMC中Th2、Th9、Th17的调控作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 辅助T细胞亚群对过敏性哮喘的调控作用机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 麻杏石甘汤治疗支气管哮喘研究进展综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、中药治疗哮喘的基础实验研究进展（论文参考文献）
- [1]喘康贴对哮喘大鼠免疫调节的分子机制研究[D]. 梁学玲. 山西中医药大学, 2021(09)
- [2]益气温阳护卫法对支气管哮喘缓解期患者血清IL-33水平的影响[D]. 龚思凯. 江西中医药大学, 2021(01)
- [3]蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠的相关作用机制研究[D]. 陈琼芳. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究[D]. 余涛. 江西中医药大学, 2021(01)
- [5]崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探[D]. 孙宁. 北京中医药大学, 2021(01)
- [6]两种不同配方“冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病的疗效观察[D]. 杨月容. 江西中医药大学, 2021(01)
- [7]基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究[D]. 邢江楠. 天津中医药大学, 2021(01)
- [8]伏九贴膏对支气管哮喘小鼠气道神经源性炎症作用机制的探讨[D]. 王诗淇. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [9]速效平喘合剂对支气管哮喘气道重塑的抑制作用及机制研究[D]. 胡金涛. 北京中医药大学, 2021(08)
- [10]麻杏石甘汤对过敏性哮喘大鼠辅助T淋巴细胞调控作用机制研究[D]. 郑炜东. 辽宁中医药大学, 2021(02)