一、The Effects of Ligustrazine on the Expression of bFGF and bFGFR in Bone Marrow in Radiation Injured Mice（论文文献综述）
张小敏[1]（2020）在《川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠骨髓损伤与肾脏氧化应激的影响》文中提出第一部分 川芎嗪对免疫介导的骨髓衰竭小鼠骨髓损伤的影响研究背景随着工业化及老龄化进程的加快,目前我国再生障碍性贫血（AA）患者越来越多。国内外大量研究证实免疫介导的骨髓衰竭（BMF）模型为最接近重型再生障碍性贫血（SAA）发病机制的动物模型,并且据文献报道川芎嗪（TMP）具有改善骨髓微环境及减轻细胞凋亡等作用,而TMP能否改善免疫介导的BMF小鼠骨髓损伤尚未见报道。研究目的通过采用射线辐照与淋巴细胞输注建立合适的免疫介导的BMF动物模型,探讨TMP对BMF小鼠骨髓损伤的影响,为中药治疗SAA提供新的靶点和实验依据。方法与结果采用X射线辐照结合同种异型淋巴细胞输注建立免疫介导的BMF小鼠模型。首先,分别给予低（5.0 Gy）,中（5.75 Gy）,高（6.5 Gy）剂量X射线照射,然后4 h内经尾静脉输注4×106个混合淋巴细胞来诱导BMF模型,记录每只小鼠存活天数,第14天处死小鼠,进行血细胞计数和骨髓病理检测,结果显示三种剂量X射线均可诱导BMF,但是5.0 Gy组存活率较高（存活率80%）,BMF程度较轻。因此,选定总剂量5.0 Gy X射线用于后续实验研究。在采用5.0 Gy辐照建模后,每天给予低（5 mg/mL）,中（10 mg/mL）,高（20 mg/mL）浓度的TMP溶液,第14天处死小鼠,采集外周血和股骨。通过骨髓H&E染色、血细胞检测、骨髓有核细胞计数和免疫荧光检测TMP对BMF的影响。骨髓有核细胞及血细胞计数显示,高浓度TMP溶液能显着增加骨髓有核细胞和红细胞,而低浓度TMP能升高白细胞和血小板。骨髓H&E染色和免疫荧光结果显示,随着TMP浓度的升高,骨髓充血明显改善,有核细胞出现增加,而Fas蛋白表达减少。结论5.0 Gy X射线是建立免疫介导的BMF模型较合适的辐照剂量,有利于SAA实验研究;TMP能改善BMF,起到了“祛瘀生新”作用,可能与抑制Fas表达相关。第二部分 川芎嗪对免疫介导的骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响研究背景免疫介导的骨髓衰竭（BMF）模型被认为是最接近SAA发病机制的动物模型,并且射线辐照是建立免疫介导的BMF模型必不可少的条件。现代研究表明辐照可引发肾脏氧化应激反应,且贫血会进一步加重肾脏应激损伤,然而在建立BMF模型过程时射线辐照与BMF后严重贫血导致的肾脏氧化应激损伤还未见报道。现代研究报道TMP具有抗氧化作用,然而TMP能否抑制BMF小鼠肾脏氧化应激还不确定。研究目的研究TMP对免疫介导的BMF小鼠肾脏氧化应激反应的影响及可能机制,为TMP的肾脏保护作用提供实验数据支持,以拓展TMP的应用。方法与结果建立免疫介导的BMF模型后,每天给与低（5 mg/ml）,中（10 mg/ml）,高（20 mg/ml）剂量TMP溶液,第14天处理小鼠,鉴定成功建立免疫介导的BMF模型后,通过肾脏H&E染色、氧化应激反应相关指标、免疫组化及Western blot探究TMP对BMF小鼠肾脏氧化应激损伤的影响。骨髓H&E染色显示,模型组血细胞计数明显减少,骨髓中存在大量脂肪空泡并且有核细胞减少,表明成功建立免疫介导的BMF模型。肾脏氧化应激反应相关指标显示,模型对照组MDA升高,而GSH、SOD、GSH-Px下降;而经TMP治疗后,MDA下降,GSH、SOD上升;H&E染色显示模型组肾小管存在轻度水肿,而经TMP治疗后,肾脏病理未见明显异常;免疫组化及Western blot结果显示,经TMP治疗后模型小鼠肾脏HIF-1α表达下调,并可见VEGF表达。结论TMP可减轻免疫介导的BMF小鼠模型中肾脏的氧化应激反应,可能涉及HIF-1α/VEGF信号调控。
张小敏,高磊,胡潇,陈姗姗,聂玲辉,朱玲玲[2]（2019）在《川芎嗪促进X射线诱导的骨髓衰竭C57小鼠的骨髓修复》文中认为目的探究不同剂量X射线和川芎嗪对C57小鼠免疫介导的骨髓衰竭（BMF）的影响。方法将C57小鼠随机分成空白照组、X射线低剂量组（5.0 Gy）、X射线中剂量组（5.75 Gy）、X射线高剂量组（6.5 Gy）。经0.98 Gy/min X射线全身辐照后,受体小鼠4 h内尾静脉注射4×106个来自DBA/2小鼠的淋巴细胞,观察14 d后各组小鼠的存活率、外周血三系细胞、骨髓有核细胞、骨髓病理学。采用5.0 Gy X射线造模后,分为模型对照组、川芎嗪低剂量组（5 mg/mL）、川芎嗪中剂量组（10 mg/mL）、川芎嗪高剂量组（20 mg/mL）,12只/组。川芎嗪干预各组每天分别给与相应剂量盐酸川芎嗪溶液腹腔注射,14 d后观察各组小鼠的BMF情况。结果与正常对照组小鼠相比,BMF小鼠14 d存活率出现降低,其中X射线高剂量组降低最明显;随着X射线剂量的增加,BMF小鼠外周血三系、骨髓有核细胞出现明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.001）,骨髓病理显示骨髓充血明显、有核细胞减少。采用5.0 Gy X射线建立骨髓衰竭模型后给予川芎嗪溶液治疗,与模型组相比,川芎嗪高剂量组骨髓有核细胞和红细胞升高最明显（P<0.01或P<0.001）,川芎嗪低剂量组白细胞和血小板明显增加（P<0.05或P<0.01）;并且随着川芎嗪给药浓度的增加,骨髓病理显示骨髓充血减轻及有核细胞呈现增多趋势,并且骨髓中Fas蛋白降低。结论 5.0 Gy X射线辐照有利于免疫介导的BMF实验研究,川芎嗪可通过调节Fas细胞凋亡等信号来参与BMF小鼠骨髓修复,并进一步拓展了"祛瘀生新"理论。
胡琦[3]（2018）在《基于PI3K-Akt-FoxO信号通路探讨四物汤调节骨髓基质细胞增殖和凋亡的机制》文中指出目的:观察四物汤对小鼠骨髓基质细胞OP9细胞增殖和凋亡的影响,检测四物汤作用后PI3K、Akt、FoxO、CyclinD1、p27KIP1、Bim基因表达,Akt和FoxO蛋白质的磷酸化水平,用PI3K选择性抑制剂作用后上述指标的变化,探讨四物汤调节OP9细胞增殖和凋亡的PI3K-Akt-FoxO信号通路机制。方法:MTT法检测不同浓度四物汤对OP9细胞增殖的影响,流式细胞术观察四物汤对OP9细胞的细胞周期和凋亡的影响,实时荧光定量PCR检测PI3K、Akt、FoxO、CyclinD1、p27KIP1及Bim的mRNA表达,western blot检测PI3K、Akt、FoxO、CyclinD1、p27KIP1、Bim的蛋白质表达及Akt和FoxO的磷酸化水平,免疫细胞化学方法检测PI3K、Akt、CyclinD1、p27KIP1、Bim的蛋白质表达及FoxO和Akt的磷酸化水平,用PI3K选择性抑制剂LY294002作用于OP9细胞后,观察上述指标的变化,验证四物汤对OP9细胞PI3K-Akt-FoxO信号通路的作用。结果:（1）四物汤促进OP9细胞的增殖;（2）四物汤能促进OP9细胞由G0/G1期进入S期,明显抑制细胞凋亡;（3）四物汤显着上调PI3K、Akt和CyclinD1基因的表达,显着下调FoxO、p27KIP1和Bim基因表达,提高Akt和FoxO的磷酸化水平;（4）四物汤能够显着上调OP9细胞PI3K、Akt、p-Akt、p-FoxO及CyclinD1蛋白表达水平,显着下调p27KIP1、Bim蛋白表达水平;（5）LY294002显着抑制四物汤上调PI3K、Akt、p-Akt、p-FoxO及CyclinD1基因表达的作用,显着抑制四物汤下调FoxO、p27KIP1、Bim基因表达的作用。结论:四物汤具有促进OP9细胞增殖、抑制其凋亡的作用,其作用与调节PI3K-Akt-FoxO信号通路有关。
刘力源[4]（2018）在《矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的辐射防护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理随着核工业和放射技术的发展,辐射与人们的关系越来越密切。然而,辐射对机体的造血系统、免疫系统、神经系统造成的伤害是巨大的。天然产物作为无毒无害的辐射防护剂,前景广阔。本研究以矢车菊素-3-O-葡萄糖苷为研究对象,对蓝靛果花色苷复合组分进行分离纯化得到C3G单一花色苷组分,对其进行体外清除自由基的测定,并对C3G的辐射防护功能及机制进行研究。（1）C3G的分离纯化:采用聚酰胺树脂层析和高效液相制备色谱技术分离纯化蓝靛果花色苷复合组分,得到C3G单一组分。通过高效液相分析测得制备样品纯度为95.74%。（2）C3G体外清除自由基活性研究:通过体外清除自由基活性实验,比较蓝靛果花色苷复合组分、C3G及阳性对照—抗坏血酸的ABTS自由基、DPPH自由基、羟基自由基和超氧阴离子自由基清除活性。C3G对上述四种自由基清除活性均高于蓝靛果花色苷复合组分。其中,C3G对ABTS自由基和羟自由基的清除能力高于抗坏血酸。研究表明,C3G是一种良好的天然抗氧化剂和自由基清除剂。（3）C3G对辐射诱导小鼠氧化应激损伤的防护作用研究:建立小鼠体内60Coγ辐射损伤模型,分别为正常对照组、辐射对照组、阳性对照组、低剂量C3G组（50 mg/kg bw）和高剂量C3G组（150 mg/kg bw）。辐射前腹腔注射氨磷汀（200 mg/kg）作为阳性对照组。通过研究小鼠体重、脏器指数、外周血白细胞数、骨髓细胞微核数和肝脏组织形态学变化分析以及血清中T-SOD活力、CAT活力、GSH水平和MDA含量的测定,研究C3G对辐射诱导小鼠氧化损伤的防护作用。结果表明,C3G可有效地提高辐射小鼠的免疫器官指数,改善小鼠肝脏形态学变化,增加小鼠外周血象白细胞数降低骨髓细胞微核率。C3G显着提高小鼠血清中抗氧化酶T-SOD、CAT活性,增加内源抗氧化物GSH水平,降低脂质过氧化物MDA的含量,从而抑制辐射诱导的氧化应激对细胞及组织造成的损伤。（4）C3G对小鼠辐射防护用机制研究:采用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术（Western blot）对小鼠肝脏组织中相关蛋白和RNA表达进行了研究,探讨C3G对小鼠辐射防护作用的机制。研究发现,辐射导致小鼠肝细胞核内Nrf2基因和蛋白及其下游的HO-1、GST、NQO1的基因和蛋白表达降低。与辐射组相比,C3G干预组小鼠总Nrf2及核内Nrf2基因和蛋白表达均显着增加,同时,HO-1、GST、NQO1的基因和蛋白表达也显着增加。结果表明,C3G上调Nrf2基因和蛋白表达,促进Nrf2的入核转运,激活下游抗氧化蛋白及二相解毒酶HO-1、GST及NQO1的基因和蛋白表达,激活Nrf2通路,从而抑制辐射对小鼠造成的氧化应激损伤。
李园园[5]（2018）在《一氧化氮合酶抑制剂及一氧化氮清除剂的合成及辐射防护作用的研究》文中指出目的:电离辐射是一种非特异性物理刺激因子,当其作用于机体时,会诱发生物分子电离、自由基产生、化学键断裂并最终导致机体出现各种损伤,同时会激活NF-κB并导致iNOS表达上调,进而导致NO过量产生。过量的NO会介导严重的细胞毒作用,可导致细胞死亡并引起多种病理状况。iNOS抑制剂或NO清除剂可以降低病理状态下iNOS介导的NO的过量产生,且不影响或极少影响正常组织中的NO水平,所以iNOS抑制剂及NO清除剂一直是一些疾病的潜在治疗途径。本实验合成两个NOS抑制剂（2-ADT、2-AADT）及NO清除剂（Fe（DETC）2）并通过药理学实验对其辐射防护作用做了系统评价,并对其防护机制进行初步探讨。方法:本研究主要包括两部分内容:1.NOS抑制剂的合成和活性评价;2.NO清除剂的辐射防护作用的研究。在NOS抑制剂合成部分,以3-溴丙胺氢溴酸盐与硫脲为起始原料,通过环化、酰化得到目标化合物。在药理学实验部分,采用30天存活率实验评价化合物对小鼠整体防护效果;通过外周血参数以及脾克隆、骨髓有核细胞数等指标的测定考察小鼠一次性亚致死剂量照射下对造血和免疫系统的防护作用;通过测定不同时间点小鼠血浆中NOx含量,评价化合物对NO含量的影响;通过研究6.0 Gy照射后第7天小鼠肝和肺组织中T-SOD、CAT、GSH、MDA指标的变化评估化合物对抗氧化系统的影响;采用小鼠外周血彗星实验检测化合物对照射后小鼠DNA的保护作用;采用HE染色和免疫组织化学实验测定化合物对小鼠小肠损伤的防护及关键蛋白表达的影响。结果:2-ADT及2-AADT可明显延长经7.5 Gy γ-射线全身一次照射ICR小鼠的平均生存时间;且可不同程度升高辐射损伤小鼠白细胞数、血小板数、骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量、脾结节及脏器指数;提高辐射损伤小鼠肝和肺组织中SOD、CAT的活性,增加GSH含量并降低MDA的含量,对抗氧化系统有较好的增强作用。而且可降低不同时间点血浆中NOx含量;彗星实验表明化合物可有效减轻DNA链的断裂;HE染色及免疫组化表明化合物可以减轻小肠绒毛-隐窝结构损伤,且可促进辐射小鼠小肠vill+肠细胞,Paneth细胞和Ki67+细胞的增殖并降低硝基酪氨酸的表达,而且还可以升高免疫器官指数。NO清除剂Fe（DETC）2处理也可提高小鼠的30天存活率,并可升高白细胞数、脾结节数、骨髓DNA含量及脏器指数。结论:一氧化氮合酶抑制剂和一氧化氮清除剂对辐射损伤小鼠有很好的防护作用。2-ADT和2-AADT对小鼠造血及小肠损伤的辐射防护作用是通过加速造血系统恢复、降低对免疫器官的损伤、增强抗氧化防御系统并减少NO以及ONOO含量来降低氧化和氮化应激,并减轻由辐射诱导的DNA损伤实现的;Fe（DETC）2也可通过刺激造血及对免疫器官的保护实现对小鼠造血和免疫系统的防护作用。
刘力源,陈敏,赵海田,姚磊[6]（2018）在《天然产物抗辐射活性研究进展》文中进行了进一步梳理随着核工业的发展,放射技术在医学诊断及治疗中的应用日益广泛,辐射与人们的关系越来越密切。然而,辐射对机体的造血系统、免疫系统、神经系统造成的伤害是巨大的。天然产物作为无毒无害的辐射防护剂,拥有很好的应用前景。本文主要论述多酚、多糖、生物碱、皂苷等天然产物对辐射防护作用的研究进展,为天然产物的辐射防护研究提供参考。
富徐燕,陈梦,赵丕文,李彧[7]（2013）在《四物汤补血调经作用的物质基础及分子机理的研究进展》文中进行了进一步梳理文章主要对中医经典补益方剂四物汤补血调经的分子作用机制的研究成果进行了系统整理和概述。简要介绍了四物汤补血调经的物质基础,并从免疫组学、代谢组学、基因组学、蛋白质组学和内分泌学五个方面详细评述其补血调经作用分子机理的最新研究进展。
李曙芳,安全,黄立群,岳娟,王永丽[8]（2013）在《我国急性放射病防治研究进展》文中指出急性放射病的防治一直是放射卫生领域的研究热点和难题,本文介绍了近年来我国急性放射病防治研究工作的进展情况,包括辐射损伤防治药物及急性放射病防治的辐射防护手段,分析了当前急性放射病研究存在的问题,讨论了其研究可能的发展方向。
赵海田[9]（2012）在《蓝靛果花色苷结构表征及对辐射诱导氧化损伤防护机制》文中提出电离辐射能诱导机体生成活性氧自由基，导致细胞和组织发生氧化应激反应，造成机体神经、造血、消化和免疫系统发生急性或慢性损伤，因此，筛选和评价具有优良抗氧化、抗辐射活性的天然产物成分已成为医学、生物学和食品科学研究的热点。本论文以蓝靛果花色苷（Anthocyanin from Lonicera caerulea var. edu-lis，ALC）为研究对象，对ALC分离纯化工艺进行了优化，并对ALC进行了结构表征；对ALC抗氧化、抗辐射活性和对辐射诱导氧化伤害防护作用及机制进行了系统的研究。主要研究结果如下：采用超声波辅助提取法分离提取了ALC，通过响应面法优化得到ALC最佳提取工艺条件：提取时间97min，料液比1:16.35，乙醇浓度47%；单次提取率为86.53%，反复提取3次，总提取率达94.70%。大孔树脂层析法纯化ALC最优条件：采用AB-8型大孔树脂，50%乙醇（HCl调pH值至3.0）为洗脱剂，径高比1:15，洗脱流速1.5BV/h，洗脱剂用量4.0BV，所得ALC色价为79.68与粗提物（色价3.58）相比，纯化倍数为22.26。采用高效液相色谱-二极管阵列检测器（HPLC-DAD）、高效液相色谱-电喷雾离子阱质谱（HPLC-ESI-IT-MS）和高分辨质谱（Q-TOF-MS）技术，结合紫外-可见光谱（UV-VIS）、红外光谱（IR）分析技术对ALC进行了结构表征。从ALC中发现8种花色苷，分别是矢车菊素-3-槐糖-5-葡萄糖苷、矢车菊素-3,5-二葡萄糖苷、矢车菊素-3（阿魏酰）-葡萄糖苷、矢车菊素-3-葡萄糖苷、矢车菊素-3-芸香苷、天竺葵素-3-葡萄糖苷、芍药素-3-葡萄糖苷和芍药素-3-芸香糖苷，相对质量百分含量分别为1.12%、3.71%、1.38%、72.42%、9.62%、2.30%、7.10%和2.34%。系统性研究了ALC的体外抗氧化活性作用，清除生理自由基、非生理自由基、总还原能力和抑制脂质过氧化能力。结果表明，ALC具有很强的传递氢原子能力，可以通过提供氢原子直接清除羟基自由基（·OH）或终止自由基的链反应，从而防止自由基诱导氧化损伤的发生。同时，ALC具有较高的抗氧化活性和还原能力，对于脂质过氧化具有一定的抑制作用，并呈良好的剂量效应关系。建立X了射线和60Coγ辐射诱导细胞损伤模型，结果表明，ALC可以拮抗电离辐射损伤作用，提高辐射损伤小鼠脾淋巴细胞活力，降低小鼠脾淋巴细胞DNA的辐射损伤程度。建立60Coγ辐射诱导氧化损伤动物模型，对ALC的辐射防护作用进行研究。结果表明，ALC能减轻辐射造成小鼠免疫器官的损伤，显着增加小鼠各脏器中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，提高还原型谷胱甘肽（GSH）含量，降低丙二醛（MDA）含量，有效激活抗氧化酶系，减少脂质过氧化，减轻细胞膜的氧化损伤，降低小鼠外周血淋巴细胞异形和骨髓细胞微核率。通过蛋白免疫印迹技术（Western blot）对小鼠肝脏组织MAPK信号通路和线粒体介导的细胞凋亡信号通路主要相关蛋白表达进行了研究。结果表明，ALC对辐射致小鼠肝脏组织细胞蛋白表达具有显着的调控作用。ALC防护辐射诱导机体氧化损伤的作用机制是：ALC能诱导小鼠肝脏组织细胞中Bcl-2表达上调，阻抗辐射引起Bax表达升高，诱导HSP70表达升高，阻抗辐射诱导的p-JNK1/2和p-p38表达升高，从而降低活化caspase-3表达，减少细胞凋亡。ALC能够改善由电离辐射诱导的氧化损伤，降低活性氧自由基的产生，调节细胞氧化还原和凋亡信号转导，抑制线粒体凋亡信号途径，对辐射诱导氧化伤害具有显着的防护作用。本研究结果对于揭示辐射诱导氧化损伤防护机制及开发研制新型抗辐射药物具有重要的理论价值和实际意义。
关雪晶,吴宏,何晓莉,姜蓉[10]（2013）在《当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响》文中指出目的研究当归多糖（Angelica polysaccharides,APS）对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞（bone marrow stromalcell,BMSC）的保护作用。方法 BALB/c小鼠按随机数字表法分为10组,每组24只,共计240只。正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别给予生理盐水（NS）、2 mg/kg APS和8 mg/kg APS,给药至第7、14、21天计数小鼠外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）及骨髓单个核细胞（BMNC）;观察BMSC生长达80%贴壁所需时间及形成的成纤维细胞集落（CFU-F）数量;流式细胞术检测BMSC细胞周期、凋亡率及表面黏附分子CD54、CD106的表达水平。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少（P<0.05）;BMSC达80%贴壁所需时间明显延长,CFU-F数明显减少（P<0.05）;G0/G1期细胞比例显着增加,S期细胞比例显着降低（P<0.05）;BMSC细胞凋亡率明显增高（P<0.05）;CD54、CD106表达明显降低（P<0.05）。2 mg/kg APS、8 mg/kg APS组与NS组相比,外周血各指标、BMNC数及CFU-F数明显增加（P<0.05）;BMSC达80%融合时间显着缩短（P<0.05）;G0/G1期比例明显降低,S期比例显着增加（P<0.05）;凋亡率显着降低（P<0.05）;CD54、CD106表达明显增高（P<0.05）。第21天8 mg/kg APS组各指标均恢复正常。结论 APS可能是通过提高BMSC贴壁及增殖能力,加速BMSC由G0/G1期向S期转换,降低BMSC凋亡率,上调CD54、CD106表达来促进辐射损伤后小鼠造血功能的恢复。
二、The Effects of Ligustrazine on the Expression of bFGF and bFGFR in Bone Marrow in Radiation Injured Mice（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、The Effects of Ligustrazine on the Expression of bFGF and bFGFR in Bone Marrow in Radiation Injured Mice（论文提纲范文）
（1）川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠骨髓损伤与肾脏氧化应激的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 川芎嗪对免疫介导的骨髓衰竭小鼠骨髓损伤的影响 |
| 1. 前言 |
| 2. 实验动物与材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 讨论 |
| 第二章 川芎嗪对免疫介导的骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响 |
| 1. 前言 |
| 2. 实验动物与材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 主要缩略词中英文对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（2）川芎嗪促进X射线诱导的骨髓衰竭C57小鼠的骨髓修复（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料和主要仪器 |
| 1.2 分组与处理 |
| 1.3 免疫介导的BMF模型的建立 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 一般情况监测 |
| 1.4.2 血细胞检测与骨髓有核细胞计数 |
| 1.4.3 骨髓、肝、肾、小肠病理学检查 |
| 1.4.4 免疫荧光法检测骨髓Fas表达 |
| 1.5 川芎嗪给药干预 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模后动物一般情况 |
| 2.2 免疫介导BMF模型的鉴定 |
| 2.2.1 造模后外周血细胞检测与骨髓有核细胞计数 |
| 2.2.2造模后骨髓病理学改变 |
| 2.2.3 造模后肾肝肠病理学改变 |
| 2.3 川芎嗪治疗后BMF变化 |
| 2.3.1 川芎嗪治疗后外周血细胞检测与骨髓有核细胞计数 |
| 2.3.2川芎嗪治疗后骨髓病理学改变 |
| 2.3.3 川芎嗪治疗后骨髓Fas表达变化 |
| 3 讨论 |
（3）基于PI3K-Akt-FoxO信号通路探讨四物汤调节骨髓基质细胞增殖和凋亡的机制（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 四物汤对OP9细胞增殖和凋亡影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞系及来源 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 1.6 四物汤水煎液制备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 OP9细胞培养 |
| 2.2 MTT法检测细胞增殖 |
| 2.3 流式细胞术检测细胞周期 |
| 2.4 流式细胞术检测细胞凋亡 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 四物汤对OP9细胞增殖的影响 |
| 3.2 四物汤对OP9细胞细胞周期的影响 |
| 3.3 四物汤对OP9细胞细胞凋亡的影响 |
| 4 小结 |
| 第二部分 四物汤调节OP9细胞PI3K-Akt-FoxO信号通路细胞增殖及凋亡相关靶基因表达的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞系及来源 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实时荧光定量PCR检测mRNA |
| 2.2 Western blot检测蛋白质 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 基因扩增曲线和基因熔解曲线 |
| 3.2 四物汤对OP9细胞CyclinD1、p27~(KIP1)、Bim mRNA表达的影响 |
| 3.3 四物汤对OP9细胞CyclinD1、p27~(KIP1)、Bim蛋白质表达的影响 |
| 4 小结 |
| 第三部分 四物汤调节OP9细胞PI3K-Akt-FoxO信号通路的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞系及来源 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 MTT法计算LY294002作用浓度 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实时荧光定量PCR检测mRNA表达 |
| 2.4 western blot法检测蛋白质 |
| 2.5 免疫细胞化学检测蛋白质 |
| 2.6 流式细胞术检测细胞周期 |
| 2.7 流式细胞术检测细胞凋亡 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 LY294002对细胞增殖活性的影响 |
| 3.2 四物汤及LY294002对OP9细胞PI3K、Akt、FoxO mRNA表达的影响 |
| 3.3 四物汤及LY294002对OP9细胞PI3K、Akt、p-Akt、FoxO、p-FoxO蛋白质表达的影响 |
| 3.4 四物汤及LY294002对OP9细胞PI3K、Akt、p-Akt、p-FoxO表达的影响 |
| 3.5 四物汤及LY294002对OP9细胞CyclinD1、p27~(KIP1)、Bim mRNA表达的影响 |
| 3.6 四物汤及LY294002对OP9细胞CyclinD1、p27~(KIP1)、Bim蛋白质的表达的影响 |
| 3.7 四物汤及LY294002对OP9细胞CyclinD1、p27~(KIP1)、Bim表达的影响 |
| 3.8 四物汤及PI3K选择性抑制剂对OP9细胞细胞周期的影响 |
| 3.9 四物汤及LY294002对OP9细胞细胞凋亡的影响 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 血虚证与四物汤 |
| 1.1 血虚证的研究现状 |
| 1.2 四物汤的现代研究进展 |
| 1.3 四物汤各味药的现代药理学研究 |
| 2 HIM与 BMSCs |
| 3 四物汤调节OP9细胞的增殖与凋亡 |
| 3.1 四物汤调节OP9细胞周期和凋亡 |
| 3.2 四物汤对OP9细胞CyclinD1、p27~(KIP1)、Bim基因表达的调节 |
| 4 四物汤对PI3K-Akt-FoxO通路信号转导分子的调节 |
| 4.1 PI3K |
| 4.2 Akt |
| 4.3 FoxO |
| 参考文献 |
| 附录 缩略语英汉对照表 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（4）矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的辐射防护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景和意义 |
| 1.2 国内外辐射防护剂研究进展 |
| 1.2.1 氨巯基类化合物 |
| 1.2.2 细胞因子 |
| 1.2.3 激素类 |
| 1.2.4 氮氧化物类 |
| 1.2.5 天然产物类 |
| 1.3 天然辐射防护剂的研究概况 |
| 1.3.1 多酚类化合物 |
| 1.3.2 多糖类化合物 |
| 1.3.3 生物碱类化合物 |
| 1.3.4 皂苷类化合物 |
| 1.4 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的生物活性研究进展 |
| 1.5 本课题的研究路线 |
| 1.6 本课题的主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 材料及仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 试剂与药品 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 C3G的分离纯化及其清除自由基活性的测定 |
| 2.2.1 C3G的分离纯化 |
| 2.2.2 C3G清除自由基活性的研究 |
| 2.3 C3G对小鼠辐射防护作用的研究 |
| 2.3.1 实验动物分组 |
| 2.3.2 辐射模型建立 |
| 2.3.3 小鼠体重变化 |
| 2.3.4 小鼠脏器指数的变化 |
| 2.3.5 小鼠脾脏、肝脏病理学观察 |
| 2.3.6 外周血象白细胞计数 |
| 2.3.7 骨髓细胞微核率的测定 |
| 2.3.9 小鼠氧化应激指标的测定 |
| 2.4 C3G对Nrf2通路影响的研究 |
| 2.4.1 C3G对Nrf2的核转位及抗氧化酶的蛋白表达的影响 |
| 2.4.2 肝脏组织基因的相对表达量 |
| 2.5 数据统计与分析 |
| 第3章 C3G的分离纯化及清除自由基活性的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 C3G的分离纯化 |
| 3.2.1 聚酰胺树脂纯化花色苷 |
| 3.2.2 高效液相制备C3G |
| 3.3 C3G清除自由基活性的研究 |
| 3.3.1 C3G对DPPH自由基的清除作用 |
| 3.3.2 C3G对ABTS自由基的清除作用 |
| 3.3.3 C3G对超氧阴离子自由基的清除作用 |
| 3.3.4 C3G对羟自由基的清除作用 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 C3G对辐射损伤小鼠防护作用的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 小鼠体重变化 |
| 4.3 免疫器官指数 |
| 4.4 外周血象白细胞(WBC)计数 |
| 4.5 骨髓嗜多染红细胞微核率的测定 |
| 4.6 小鼠肝脏组织形态学变化 |
| 4.7 C3G对辐射小鼠氧化应激的影响 |
| 4.7.1 C3G对辐射小鼠血清中T-SOD活力的影响 |
| 4.7.2 C3G对辐射小鼠血清中GSH含量的影响 |
| 4.7.3 C3G对辐射小鼠血清中CAT活力的影响 |
| 4.7.4 C3G对辐射小鼠血清中MDA含量的影响 |
| 4.8 本章小结 |
| 第5章 C3G对辐射防护作用机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 C3G对Nrf2及抗氧化蛋白表达的影响 |
| 5.2.1 C3G对Nrf2核转位的影响 |
| 5.2.2 C3G对HO-1蛋白的影响 |
| 5.2.3 C3G对GST蛋白的影响 |
| 5.2.4 C3G对NQO1蛋白的影响 |
| 5.3 C3G对Nrf2及抗氧化酶基因表达的影响 |
| 5.3.1 C3G对Nrf2基因表达的影响 |
| 5.3.2 C3G对HO-1基因表达的影响 |
| 5.3.3 C3G对GST基因表达的影响 |
| 5.3.4 C3G对NQO1基因表达的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
（5）一氧化氮合酶抑制剂及一氧化氮清除剂的合成及辐射防护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 化合物的合成及结构确证 |
| 1. 试剂与仪器 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 2. 合成及结构鉴定 |
| 2.1 S-(氨基丙基)异硫脲二氢溴酸盐(化合物1)的合成 |
| 2.2 2-ADT和2-AADT的合成 |
| 2.3 化合物的结构鉴定 |
| 2.4 化合物的图谱 |
| 第二章 化合物对辐射小鼠整体防护作用的评价 |
| 1. 实验材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 化学药品 |
| 1.3 辐射 |
| 1.4 实验设计 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 数据分析 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 小鼠照射后体征状况 |
| 2.2 30天存活率及保护指数 |
| 3. 讨论 |
| 第三章 化合物对辐射损伤小鼠造血系统的影响 |
| 1. 实验材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 化学试剂 |
| 1.3 溶液配制 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 检测指标 |
| 1.7 数据分析 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 第四章 化合物对辐射小鼠DNA损伤的保护 |
| 1. 实验材料和方法 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 溶液的配制 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验设计 |
| 1.5 实验步骤 |
| 1.6 数据处理 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 第五章 化合物对辐射小鼠抗氧化系统的影响 |
| 1. 实验材料和方法 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验设计 |
| 1.4 组织匀浆的制备 |
| 1.5 BCA法测定蛋白浓度 |
| 1.6 总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量测定 |
| 1.7 过氧化氢酶(CAT)活性测定 |
| 1.8 丙二醛(MDA)含量测定 |
| 1.9 谷胱甘肽(GSH)含量测定 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 第六章 化合物对辐射小鼠血浆中NO含量的影响 |
| 1. 实验材料和方法 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验设计 |
| 1.4 血浆中NO含量的测定 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 第七章 化合物对辐射小鼠肠损伤的的防护作用 |
| 1. 实验材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 照射 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 检测指标 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 2-ADT和2-AADT升高了腹部照后小鼠的免疫器官指数 |
| 2.2 2-ADT和2-AADT改善了腹部照射后小鼠小肠隐窝-绒毛结构损伤 |
| 2.3 2-ADT和2-AADT促进了辐射小鼠小肠vill~+肠细胞,Paneth细胞和Ki67~+细胞的增殖 |
| 2.4 2-ADT和2-AADT预处理降低了小肠中辐射诱导的硝基酪氨酸的表达 |
| 3. 讨论 |
| 第八章 NO清除剂Fe(DETC)2对小鼠的辐射防护作用 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 化合物的合成 |
| 1.4 存活率实验 |
| 1.5 造血及免疫系统辐射损伤防护实验 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 30 d存活率 |
| 2.2 造血及免疫系统辐射损伤防护实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 诱导型一氧化氮合酶抑制剂的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表研究论文清单 |
| 申请专利清单 |
（6）天然产物抗辐射活性研究进展（论文提纲范文）
| 1 多酚类化合物对辐射的防护 |
| 1.1 黄酮类 |
| 1.2 茶多酚 |
| 1.3 花色苷 |
| 1.4 其他酚类化合物 |
| 2 多糖类化合物对辐射的防护作用 |
| 2.1 植物多糖 |
| 2.2 动物多糖 |
| 2.3 微生物多糖 |
| 3 生物碱类化合物对辐射的防护作用 |
| 3.1 苦参碱 |
| 3.2 川芎嗪 |
| 3.3 其他 |
| 4 皂苷类化合物对辐射的防护作用 |
| 4.1 人参皂苷 |
| 4.2 刺五加皂苷 |
| 4.3 其他 |
| 5 结语 |
（8）我国急性放射病防治研究进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 急性放射病防治药物的研究 |
| 1.1 含硫类 |
| 1.2 激素类 |
| 1.3 天然动植物类 |
| 1.3.1 药物组分 |
| 1.3.2 天然药物复方 |
| 1.4 细胞因子类 |
| 1.5 造血干细胞移植 |
| 1.6 重组蛋白药物 |
| 1.7 多类药物联合应用 |
| 2 急性放射病救治手段 |
| 2.1 旋转磁场 |
| 2.2 活体基因电转导技术 |
| 3 临床应用案例 |
| 3.1 药物加对症治疗 |
| 3.2 造血干细胞移植加对症治疗 |
| 4 急性放射病防治 |
| 5 研究发展方向 |
（9）蓝靛果花色苷结构表征及对辐射诱导氧化损伤防护机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究目的和意义 |
| 1.2 花色苷研究进展 |
| 1.2.1 花色苷结构与性质 |
| 1.2.2 花色苷的提取纯化与鉴定 |
| 1.2.3 花色苷的生物活性 |
| 1.3 辐射损伤与防护研究进展 |
| 1.3.1 辐射损伤机制 |
| 1.3.2 辐射防护剂作用机制 |
| 1.3.3 天然产物辐射防护剂开发及应用现状 |
| 1.4 蓝靛果花色苷研究进展 |
| 1.4.1 蓝靛果花色苷分离鉴定研究现状 |
| 1.4.2 蓝靛果花色苷功能活性研究现状 |
| 1.5 本论文的主要研究内容及课题来源 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料与设备 |
| 2.1.1 原料 |
| 2.1.2 试剂与药品 |
| 2.1.3 仪器与设备 |
| 2.2 ALC 分离纯化 |
| 2.2.1 花色苷含量测定 |
| 2.2.2 ALC 提取工艺优化 |
| 2.2.3 ALC 纯化工艺优化 |
| 2.3 ALC 结构表征 |
| 2.3.1 蓝靛果中总花色苷含量测定 |
| 2.3.2 ALC 紫外-可见光谱分析 |
| 2.3.3 ALC 红外光谱分析 |
| 2.3.4 ALC 组分液相色谱-质谱联用分析 |
| 2.3.5 ALC 高分辨质谱分析 |
| 2.4 ALC 抗氧化活性研究方法 |
| 2.4.1 总还原能力测定 |
| 2.4.2 ALC 对羟自由基的清除作用 |
| 2.4.3 ALC 对超氧阴离子自由基的清除作用 |
| 2.4.4 ALC 对 DPPH 自由基的清除作用 |
| 2.4.5 ALC 对 ABTS 自由基的清除作用 |
| 2.4.6 ALC 对小鼠肝组织匀浆脂质过氧化抑制作用 |
| 2.5 ALC 体外抗辐射活性作用研究方法 |
| 2.5.1 小鼠脾淋巴细胞的制备 |
| 2.5.2 细胞活力测定 |
| 2.5.3 单细胞凝胶电泳实验 |
| 2.5.4 ALC 对正常小鼠脾淋巴细胞活力的影响 |
| 2.5.5 细胞辐射损伤模型建立 |
| 2.5.6 ALC 对小鼠脾淋巴细胞辐射损伤防护作用的研究 |
| 2.6 ALC 对辐射损伤小鼠防护作用研究方法 |
| 2.6.1 动物分组 |
| 2.6.2 ALC 对小鼠体重的影响 |
| 2.6.3 ALC 对辐射小鼠免疫器官指数的影响 |
| 2.6.4 ALC 对辐射小鼠肝脏、脾脏病理学影响 |
| 2.6.5 外周血白细胞计数及形态学变化的观察 |
| 2.6.6 骨髓细胞微核率的测定 |
| 2.6.7 小鼠体内氧化应激指标的测定 |
| 2.6.8 小鼠肝细胞凋亡的检测 |
| 2.7 蛋白免疫印迹（Western-blot）分析 |
| 2.7.1 肝组织蛋白质的提取 |
| 2.7.2 Western-blot 操作与蛋白表达分析 |
| 2.8 统计学处理 |
| 第3章 ALC 分离纯化及结构表征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 ALC 提取工艺优化 |
| 3.2.1 单因素对 ALC 提取效果的影响 |
| 3.2.2 响应面试验对 ALC 提取工艺参数优化 |
| 3.3 ALC 纯化工艺参数优化 |
| 3.3.1 ALC 静态吸附与解吸条件分析 |
| 3.3.2 ALC 动态吸附与解吸条件分析 |
| 3.4 ALC 结构表征 |
| 3.4.1 ALC 紫外-可见光谱分析 |
| 3.4.2 ALC 红外吸收光谱分析 |
| 3.4.3 高效液相色谱串联质谱分析 ALC 单体组成 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 ALC 体外抗氧化活性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 ALC 对羟自由基的清除作用 |
| 4.3 ALC 对超氧阴离子自由基的清除作用 |
| 4.4 ALC 总还原能力 |
| 4.5 ALC 对 DPPH 自由基的清除作用 |
| 4.6 ALC 对 ABTS 自由基的清除作用 |
| 4.7 ALC 对小鼠肝组织匀浆脂质过氧化抑制作用 |
| 4.8 ALC 对羟自由基清除率与抑制脂质过氧化的相关性分析 |
| 4.9 本章小结 |
| 第5章 ALC 对不同来源电离辐射诱导氧化伤害防护作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 ALC 对正常小鼠脾淋巴细胞活力的影响 |
| 5.3 ALC 对 X 射线辐射损伤防护作用的研究 |
| 5.3.1 X 射线辐射损伤小鼠脾淋巴细胞模型的建立 |
| 5.3.2 ALC 对 X 射线辐射小鼠脾淋巴细胞的防护作用 |
| 5.4 ALC 对60Coγ辐射损伤防护作用的研究 |
| 5.4.1 60Coγ辐射损伤小鼠脾淋巴细胞模型的建立 |
| 5.4.2 ALC 对60Coγ辐射小鼠脾淋巴细胞的保护作用 |
| 5.5 ALC 对 X 射线与60Coγ辐射损伤防护作用的比较 |
| 5.5.1 ALC 对 X 射线与60Coγ辐射细胞活力保护效果比较 |
| 5.5.2 ALC 对 X 射线与60Coγ辐射细胞 DNA 保护效果比较 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 ALC 对辐射诱导小鼠氧化损伤防护作用的研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 ALC 对辐射小鼠体重的影响 |
| 6.3 ALC 对辐射小鼠免疫器官指数的影响 |
| 6.4 ALC 对辐射小鼠肝脏、脾脏组织形态学变化的影响 |
| 6.4.1 肝脏组织形态学变化的影响 |
| 6.4.2 脾脏组织形态学变化的影响 |
| 6.5 ALC 对辐射小鼠血象指标的影响 |
| 6.5.1 ALC 对外周血白细胞数变化的影响 |
| 6.5.2 ALC 对辐射小鼠外周血白细胞形态学变化的影响 |
| 6.6 ALC 对辐射小鼠骨髓细胞微核率的影响 |
| 6.7 ALC 对辐射小鼠氧化应激的影响 |
| 6.7.1 ALC 对辐射小鼠各组织及血清中 SOD 活力的影响 |
| 6.7.2 ALC 对辐射小鼠各组织及血清中 GSH-Px 活力的影响 |
| 6.7.3 ALC 对辐射小鼠各组织及血清中 GSH 含量的影响 |
| 6.7.4 ALC 对辐射小鼠各组织及血清中 MDA 含量的影响 |
| 6.8 本章小结 |
| 第7章 ALC 对辐射诱导氧化损伤的防护机制 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 ALC 对辐射诱导小鼠肝脏细胞凋亡的影响 |
| 7.3 ALC 对辐射小鼠肝脏组织中 Bax、Bcl-2 蛋白表达的影响 |
| 7.4 ALC 对辐射小鼠肝脏组织中 HSP70 蛋白表达的影响 |
| 7.5 ALC 对辐射小鼠肝脏组织中 Caspase-3 蛋白表达的影响 |
| 7.6 ALC 对 MAPK 通路的影响 |
| 7.6.1 ALC 对 MAPK 通路蛋白表达的影响 |
| 7.6.2 ALC 对 MAPK 通路调节的讨论 |
| 7.7 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组及处理 |
| 1.2.2 外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数 |
| 1.2.3 CFU-F培养和计数 |
| 1.2.4 BMSC生长达80%贴壁时间观察 |
| 1.2.5 BMSC细胞周期的测定 |
| 1.2.6 BMSC细胞凋亡率检测 |
| 1.2.7 流式细胞术检测BMSC表面黏附分子CD54、CD106的表达 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠的一般情况 |
| 2.2 APS对辐射损伤小鼠外周血WBC、PLT、RBC和BMNC的影响 |
| 2.3 APS对辐射损伤小鼠BMSC生长达80%贴壁时间及其形成CFU-F数量的影响 |
| 2.4 APS对辐射损伤小鼠BMSC细胞周期及细胞凋亡率的影响 |
| 2.5 APS对辐射损伤小鼠BMSC表面黏附分子CD54、CD106表达的影响 |
| 3 讨论 |
四、The Effects of Ligustrazine on the Expression of bFGF and bFGFR in Bone Marrow in Radiation Injured Mice（论文参考文献）
- [1]川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠骨髓损伤与肾脏氧化应激的影响[D]. 张小敏. 南方医科大学, 2020(01)
- [2]川芎嗪促进X射线诱导的骨髓衰竭C57小鼠的骨髓修复[J]. 张小敏,高磊,胡潇,陈姗姗,聂玲辉,朱玲玲. 南方医科大学学报, 2019(08)
- [3]基于PI3K-Akt-FoxO信号通路探讨四物汤调节骨髓基质细胞增殖和凋亡的机制[D]. 胡琦. 山东中医药大学, 2018(01)
- [4]矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的辐射防护作用及机制研究[D]. 刘力源. 哈尔滨工业大学, 2018(01)
- [5]一氧化氮合酶抑制剂及一氧化氮清除剂的合成及辐射防护作用的研究[D]. 李园园. 北京协和医学院, 2018(04)
- [6]天然产物抗辐射活性研究进展[J]. 刘力源,陈敏,赵海田,姚磊. 食品科学, 2018(17)
- [7]四物汤补血调经作用的物质基础及分子机理的研究进展[J]. 富徐燕,陈梦,赵丕文,李彧. 时珍国医国药, 2013(11)
- [8]我国急性放射病防治研究进展[J]. 李曙芳,安全,黄立群,岳娟,王永丽. 辐射防护通讯, 2013(05)
- [9]蓝靛果花色苷结构表征及对辐射诱导氧化损伤防护机制[D]. 赵海田. 哈尔滨工业大学, 2012(01)
- [10]当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响[J]. 关雪晶,吴宏,何晓莉,姜蓉. 第三军医大学学报, 2013(08)