一、治疗良性前列腺增生药物非那甾胺的合成（论文文献综述）
钟凯悦[1]（2021）在《5α-还原酶抑制剂联合α受体阻滞剂用于PKRP围手术期的临床疗效分析》文中提出目的:探究5α-还原酶抑制剂联合α受体阻滞剂用于PKRP围手术期的临床疗效。方法:依外科手术治疗途径,由青海大学附属医院泌尿外科选择与标准相符的良性前列腺增生病人200例,经随机方式区别为研究组A（100例）和对照组B（100例）,B组施以爱普列特片口服治疗,5mg/片,1片/次,2次/日,术前用7d,术后用4周,A组在此基础上加服坦索罗辛0.2mg/粒,1粒/次,1次/日,术前用7d,术后继续服药4周。对比两组的术前1天IPSS评分、OABSS评分,术后膀胱冲洗时间,术后尿管拔出时间,住院天数,术后第1月的OABSS评分、IPSS评分,膀胱余尿量、最大尿流率的差异。结果:相较治疗前,两组病人联合治疗后的最大尿流率以及膀胱残余尿量都有显着改善（P<0.05）,IPSS评分、OABSS评分有显着降低（P<0.05）;且A组的IPSS评分、OABSS评分、最大尿流率与膀胱残余尿量指标都要显着优于B组（P<0.05）,A组的住院天数、尿管拔出时间以及膀胱冲洗时间都要显着短于B组（P<0.05）。结论:爱普列特联合坦索罗辛用于PKRP围手术期的临床疗效显着,不仅可明显改善患者尿频、尿急、排尿困难等症状,而且对患者的膀胱过度活动症也有一定疗效,值得临床推广。
刘毅[2]（2021）在《基于提壶揭盖法应用宣通方治疗肺气郁闭型良性前列腺增生症的临床疗效观察》文中认为目的探究宣通方治疗肺气郁闭型良性前列腺增生症的临床疗效。方法选取研究对象设定为2019年11月-2020年12月宁夏医科大学附属银川市中医医院外科门诊及全院住院的且符合纳入标准良性前列腺增生症患者,随机分为三组,治疗组、对照组1和对照组2。治疗组给予宣通方治疗,对照组1给予盐酸坦索罗辛治疗,对照组2给予盐酸坦索罗辛联合非那雄胺片治疗。疗效观察的治疗周期为2个月。结果本研究一共入组85例,研究周期为2个月。治疗组入组35例采用宣通方治疗,对照组1入组25例采用盐酸坦索罗辛治疗,对照组2入组25例采用盐酸坦索罗辛联合非那雄胺片治疗。治疗前,三组病例在年龄、病程、病情程度等方面均无统计学意义（P>0.05）。提示数据具有可比性。治疗后,治疗组应用宣通方治疗在改善患者IPSS评分上优于对照组1盐酸坦索罗辛组（P<0.05）,其疗效与对照组2应用盐酸坦索罗辛联合非那雄胺片相近（P>0.05）;在改善患者QOL评分上,治疗组应用宣通方治疗优于对照组1盐酸坦索罗辛组（P<0.05）,其疗效与对照组2应用盐酸坦索罗辛联合非那雄胺片相近（P>0.05）;在改善最大尿流率、膀胱残余尿、病情评分参考表分值方面,治疗组应用宣通方治疗疗效优于对照组1盐酸坦索罗辛组以及对照组2盐酸坦索罗辛联合非那雄胺片组（P<0.05）;但在改善彩超下前列腺体积大小方面,尚未发现治疗组应用宣通方治疗2个月后,体积大小有明显变化（P>0.05）。在安全性评估方面,治疗组应用宣通方治疗安全性更高,其治疗有效率可达88.6%（P<0.05）。结论宣通方治疗肺气郁闭型良性前列腺增生症,在改善国际前列腺症状评分表、生活质量评分表、最大尿流率、膀胱残余尿以及病情评分参考表分值等方面具有较好的临床疗效和较高的安全性。
李乾斌[3]（2021）在《黑番茄浓缩浆对不同体积良性前列腺增生患者疗效观察及网络药理学治疗机制探讨》文中提出目的:对黑番茄浓缩浆治疗不同体积良性前列腺增生患者的治疗效果、疗效特点以及安全性分进行分析,结合网络药理学探讨其治疗良性前列腺增生的可能作用靶点,探讨黑番茄浓缩浆多成分-多靶点-多通路的作用机制,科学阐述黑番茄浓缩浆治疗前列腺增生的分子机制,研究黑番茄浓缩浆的临床应用价值,为良性前列腺增生的治疗提供新的思路。方法:本研究为前瞻性、随机、开放标签实验,采用三臂,平行组设计;以安慰剂和阳性药物作为对照,纳入自2018年12月至2020年12月就诊兰州大学第二医院门诊且符合入排标准的BPH患者180名,将患者随机分配到黑番茄浓缩浆组（70例,服用黑番茄浓缩浆）、安慰剂组（55例,服用和黑番茄浓缩浆性状、包装相同的安慰剂）和阳性药物组（55例,前列腺体积<30ml者服用盐酸坦索罗辛,前列腺体积≥30ml者,联用盐酸坦索罗辛和非那雄胺）,三组患者均服药3个月,然后将3组病人按前列腺体积分为前列腺体积≥40ml组（60例）和前列腺体积<40ml组（120例）两个大组,分别观察前列腺体积≥40ml患者中黑番茄浓缩浆组、安慰剂组、阳性药物组这三组患者服药前和服药3月后IPSS、Qo L评分、前列腺体积、残余尿、尿流率、t PSA值、睾酮的变化,同样分析前列腺体积<40ml病人中黑番茄浓缩浆组、安慰剂组、阳性药物组这三组患者服药前和服药后各指标变化,然后分别对比黑番茄浓缩浆和阳性药物对前列腺体积<40ml患者和前列腺体积≥40ml患者疗效的不同之处。以评价黑番茄浓缩浆对不同体积良性前列腺增生的疗效及不同前列腺体积之间的疗效特点,并观察其安全性。然后使用网络药理学的方法,通过文献获取黑番茄主要有效成分9种,通过Pub Chem、Pharm Mapper、TCMSP、Uni Prot、Gene Cards等数据库,采用网络药理学软件构建“药物-活性成分-疾病-靶点”网络,对黑番茄浓缩浆作用靶点构建蛋白互作网络,最后进行GO和KEGG富集分析,预测黑番茄浓缩浆治疗前列腺增生的作用机制。结果:前列腺体积≥40ml大组中,黑番茄浓缩浆组IPSS治疗前后分别为18.70±6.75和9.25±4.48,（P<0.05）;阳性药物组治疗前后IPSS分别为17.38±5.66和9.50±4.86,（P<0.05）;黑番茄浓缩浆组Qo L评分治疗前后分别为4.00（3.25,5.00）和2.00（2.00,3.00）,（P<0.05）;阳性药物组Qo L评分治疗前后分为3.00（3.00,4.00）和2.00（1.25,3.00）,（P<0.05）;黑番茄浓缩浆组治疗前后最大尿流率分别为7.54±3.00ml/s和11.12±4.59ml/s,（P<0.05）;阳性药物组治疗前后前列腺体积分别为65.30（54.40,74.68）ml和49.80（43.95,66.90）ml,（P<0.05）。IPSS变化值Δ三组间比较均存在显着差异,（P<0.05）,然后进行两两比较,黑番茄浓缩浆组和阳性药物组对比安慰剂组IPSS变化值Δ均存在显着差异（P<0.05）;Qo L评分变化值Δ三组间比较均也存在显着差异（P<0.05）,然后进行两两比较,黑番茄浓缩浆组和阳性药物组对比安慰剂组Qo L评分变化值Δ均存在显着差异（P<0.05）。前列腺体积<40ml大组中,黑番茄浓缩浆组IPSS治疗前后分别为15.00（11.50,21.50）和7.00（4.00,15.00）,（P<0.05）;阳性药物组IPSS治疗前后分别为18.00（15.00,23.00）和11.00（7.00,15.00）,（P<0.05）;黑番茄浓缩浆组治疗前后Qo L评分分别为4.00（3.00,4.00）和2.00（1.50,3.00）,（P<0.05）;阳性药物组治疗前后Qo L评分分别为4.00（3.00,5.00）和2.00（2.00,3.00）,（P<0.05）;黑番茄浓缩浆组最大尿流率治疗前后分别为8.91±2.81ml/s和12.00±5.44ml/s,（P<0.05）;阳性药物组最大尿流率治疗前后分别为8.90±3.26ml/s和10.67±3.51ml/s,（P<0.05）;安慰剂组前列腺体积治疗前后分别为26.75（23.18,33.03）ml和32.15（23.85,38.02）ml,（P<0.05）。组间分析,IPSS变化值Δ三组间比较均存在显着差异,（P<0.05）,然后进行两两比较,黑番茄浓缩浆组和阳性药物组对比安慰剂组IPSS变化值Δ均存在显着差异（P<0.05）;Qo L评分变化值Δ三组间比较均也存在显着差异,（P<0.05）,然后进行两两比较,黑番茄浓缩浆组和阳性药物组对比安慰剂组Qo L评分变化值Δ均存在显着差异（P<0.05）。黑番茄浓缩浆组患者中前列腺体积<40ml患者治疗前后IPSS变化值Δ为—7.24±4.34,体积≥40ml患者IPSS评分变化值Δ为—9.85±5.34,两组比较（P<0.05）,有明显差异。查询得到黑番茄浓缩浆主要有效成分9种,共得到药物靶点488个,获得良性前列腺增生靶点3762个,得到黑番茄浓缩浆治疗良性前列腺增生靶点177个,得到黑番茄浓缩浆治疗良性前列腺增生关键靶点EGF、CCND1、IL10、AR、CAT等,通过富集分析得到可能通路为Fox O信号通路、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路。结论:（1）黑番茄浓缩浆对良性前列腺增生的治疗在前列腺体积≥40ml组和前列腺体积<40ml组中都有明显效果,能够显着降低IPSS和Qo L评分,增加最大尿流率,但对前列腺体积无明显改善。前列腺体积≥40ml的患者服用黑番茄浓缩浆在下尿路症状的改善方面获益更多。（2）网络药理学分析可得出EGF、CCND1、IL10、AR、CAT等靶点是黑番茄浓缩浆治疗BPH的关键靶点,黑番茄浓缩浆可能通过调节细胞周期、腺体发育、生长调控、细胞分化负调控、对生长因子反应等多方面的生物学过程发挥治疗作用,可能通过Fox O信号通路、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路来调控前列腺细胞周期、诱导细胞凋亡达到治疗效果。
代宇[4]（2020）在《温脾汤合当归贝母苦参丸下调Rab27B抑制良性前列腺增生的分子机制研究》文中认为背景与目的:良性前列腺增生（Benign prostatic hyperplasia,BPH）是中老年男性最常见的疾病之一,约50%的50岁及以上男性和80%的80岁及以上男性受到影响。温脾汤出自《备急千金要方》,乃治脾肾阳虚之经方。当归贝母苦参丸源自《金匮要略》,是治湿热精浊、白浊之要方。温脾汤合当归贝母苦参丸之于良性前列腺增生为标本兼顾之组方。本研究欲阐明温脾汤合当归贝母苦参丸是否可通过下调Rab27B调节前列腺细胞旁分泌信号,维持前列腺稳态,从而抑制良性前列腺增生。方法:以丙酸睾酮诱导去势大鼠建立BPH动物模型,在体观察温脾汤合当归贝母苦参丸对良性前列腺增生的作用。取大鼠前列腺组织、血清,免疫组化、免疫荧光和蛋白免疫印迹检测蛋白表达情况。扫描电子显微镜和HE染色观察大鼠前列腺组织形态学变化。GEO数据库基因芯片分析良性前列腺增生相关基因表达及信号通路情况。构建Rab27B敲减及过表达的稳转细胞系,收集其条件培养基来培养前列腺基质细胞以评估前列腺上皮细胞和基质细胞的相互作用。用ELISA法检测IGF-1、EGF、TGF-β等生长因子的分泌水平。免疫荧光共聚焦、蛋白免疫印迹检测质膜上生长因子受体的表达及AKT、mTORC1和MAPK等信号通路情况。结果:1.温脾汤合当归贝母苦参丸可显着降低良性前列腺增生程度。与模型组相比,温脾汤合当归贝母苦参丸显着降低前列腺大小、前列腺湿重以及前列腺指数（P<0.0001）。HE染色显示模型组腺上皮细胞排列密集,腺腔内乳头状增生突出,腺体扭曲,温脾汤合当归贝母苦参丸治疗后腺上皮细胞排列趋于正常。扫描电子显微镜结果显示,温脾汤合当归贝母苦参丸治疗后前列腺腺体萎缩,腺体之间间距增大,平滑肌萎缩,前列腺增生的病理状态得到明显改善。2.Rab27B是良性前列腺增生发展的关键基因。数据库基因芯片分析结果显示,Rab27B在良性前列腺增生组织中高表达约是正常组织的9倍。BPH患者的临床标本免疫组化检测显示,相比于临近的正常组织,Rab27B在良性前列腺增生上皮组织中高表达（P=0.0001）。3.Rab27B调控前列腺细胞旁分泌信号。在前列腺正常上皮细胞中过表达Rab27B后,ELISA结果显示,IGF-1、EGF、TGF-β等生长因子分泌增多。蛋白免疫印迹结果显示,IGF-1Rβ、EGFR、TGF-βRⅡ等受体的质膜表达增加,前列腺细胞旁分泌信号通路AKT、mTORC1、MAPK等相关蛋白的磷酸化水平升高。4.温脾汤合当归贝母苦参丸下调Rab27B维持前列腺稳态。与模型组相比,温脾汤合当归贝母苦参丸治疗后,大鼠前列腺增生组织中Rab27B显着下调,且旁分泌信号紊乱情况得到显着改善。表现为IGF-1、EGF、TGF-β等生长因子的分泌水平及受体的质膜表达下降,AKT、MAPK等通路传导活性降低。结论:温脾汤合当归贝母苦参丸下调Rab27B,调节前列腺细胞旁分泌信号,维持前列腺稳态,抑制良性前列腺增生的发展。
胡展豪[5]（2020）在《经尿道前列腺等离子双极电切术（TUPKP）前一周口服非那雄胺治疗前列腺增生的疗效评估》文中指出目的:通过回顾性分析海南医学院第一附属医院泌尿外科118名诊断良性前列腺增生症患者临床资料,观察患者在围术期内,行经尿道前列腺等离子双极电切术（TUPKP）前一周予口服非那雄胺对患者一般情况及围手术期情况的疗效评估,给广大泌尿外科医生在前列腺增生症的治疗上提供新的思路。方法:对2018年1月至2019年12月海南医学院第一附属医院泌尿外科住院手术的良性前列腺增生患者中,将118名患者围术期资料进行回顾性分析。根据患者术前是否口服非那雄胺、口服不同剂量规格的非那雄胺而分成3组:常规剂量组40例（术前一周每天按时口服非那雄胺5mg）、大剂量组40例（术前一周每天按时口服非那雄胺10mg）、对照组38例（术前一周无口服非那雄胺）。三组患者均给予TUPKP治疗。统计并分析三组患者术前一般情况资料:年龄、体重指数、国际前列腺症状评分（International prostate symptom score,IPSS）、生活质量评分（Quality of life score,QOL）、术前前列腺特异性抗原值（Prostate specific antigen,PSA）、前列腺体积大小、残余尿测定;围手术期临床资料:手术时间,切除前列腺组织重量,出血量,术后持续膀胱冲洗时间,留置尿管时间,住院时间等指标,将以上数据进行统计学分析,评判经尿道前列腺等离子双极电切术前一周口服非那雄胺对良性前列腺增生的临床治疗效果。结果:对三组患者术前一般情况资料及术后围术期资料进行分析,三组患者在年龄、体重指数、国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、术前前列腺特异性抗原值（PSA）、前列腺体积大小、残余尿测定、切除前列腺重量分别进行分析比较,差异没有统计学意义（P>0.05）;相比与对照组,大剂量组和常规剂量组在手术时间、出血量、术后持续膀胱冲洗时间、留置尿管时间、住院时间等指标更低,差异具有统计学意义（P<0.05）;相比于常规剂量组,大剂量组在术中出血量明显减少,差异具有统计学意义（P<0.05）,但在手术时间、术后持续膀胱冲洗时间、留置尿管时间、住院时间等方面差异没有统计学意义（P>0.05）。结论:TUPKP术前短期口服非那雄胺治疗,能够减少术中出血量,有效减减少手术时间,并在术后尽早停止膀胱冲洗,尽早拔除尿管方面有优势,总体上减少了患者的住院时间,有利于患者快速康复并获得更好的预后。
郭欣欣[6]（2019）在《油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制及其临床研究》文中进行了进一步梳理良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）是老年男性常见疾病之一,近年来呈现年轻化趋势。由于发病率逐年攀升,该病已经成为医学研究的重点课题之一。临床上,更多的集中于治疗BPH的药物研发,有关油菜蜂花粉对前列腺增生的治疗机制以及相关临床研究则相对较少。本研究通过建立BPH大鼠模型,探究油菜蜂花粉治疗前列腺增生的机制、最佳使用剂量以及临床治疗效果。选取雄性SD大鼠采用丙酸睾酮诱导建立BPH模型,对油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制展开研究。将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组,以及油菜蜂花粉低剂量组（50.0 mg/kg）、中剂量组（100.0mg/kg）和高剂量组（200.0 mg/kg）。连续灌胃1个月后,处死大鼠,测量大鼠的前列腺湿重,计算前列腺指数（PI）,分析前列腺组织形态,考察激素和细胞生长因子水平等指标。以前列腺增生患者（110例）为研究组,在常规治疗的基础上采用前列康片剂,20天为一个疗程,并与对照组（常规治疗,108例）进行比较。根据前列腺体积、国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量指数评分（QOL）、最大尿流率(Qmax)和残余尿量（RUV）等指标,研究油菜蜂花粉对于BPH患者的临床治疗效果。动物实验结果表明油菜蜂花粉对大鼠前列腺湿重和前列腺指数的影响与模型组相比较:阳性组、油菜蜂花粉中、高剂量组能明显降低大鼠前列腺湿重和前列腺指数（P<0.05）;且高剂量组与阳性试验组效果相近,低剂量组油菜蜂花粉则对大鼠前列腺湿重和前列腺指数无明显影响（P>0.05）。对大鼠前列腺组织形态的影响与模型组相比:中剂量组大鼠的部分前列腺呈腺上皮增生,乳头状向腔内突出;上皮细胞表现为单层柱状或高柱状,腺腔内的分泌物减少;腺上皮的细胞胞浆呈透明状,细胞核呈圆形并居中。油菜蜂花粉高剂量试验组大鼠前列腺表现为少量增生,大小一致,排列整齐,接近正常前列腺组织形态。对大鼠血清性激素水平变化的影响与模型组相比较:阳性组以及花粉各剂量组血清中的睾丸酮（T）和雌二醇（E2）的含量均明显下降（P<0.05）,其中阳性组和高剂量组的改善最为显着。对大鼠前列腺组织ER-α表达的影响与假手术组相比:模型组中ER-α的表达显着增多,在低剂量组和高剂量组中ER-α的表达均降低,且ER-α水平与药物浓度存在相关性。对大鼠血清酸性磷酸酶活性的影响与模型组相比:阳性组、中剂量组、高剂量组的大鼠血清中的ACP、NPAP和PAP水平均明显下降（P<0.05）。对大鼠血清SOD活性、MDA含量和GSH-Px活力的影响与假手术组相比:模型组中大鼠血清SOD活性、MDA含量和GSH-Px活力均存在显着性差异（P<0.05）。与模型组相比,阳性组、中剂量组、高剂量组的大鼠血清SOD与GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,MDA含量明显降低（P<0.05）。对大鼠血清生长因子水平的影响与假手术组相比:模型组中大鼠血清IGF-1、EGF、VEGF、b-FGF的含量具显着性差异（P<0.05）。与模型组相比,阳性组、中剂量组、高剂量组的大鼠血清IGF-1、EGF、VEGF、b-FGF的含量明显降低（P<0.05）,TGF-β的含量明显升高（P<0.05）。油菜蜂花粉抗前列腺增生的临床研究显示:（1）治疗前研究组和对照组的IPSS、QOL、Qmax、RUV指标之间不具统计学差异（P>0.05）,治疗后研究组对以上指标的改善明显优于对照组（P<0.05）。（2）治疗前,研究组和对照组患者的前列腺体积不具显着性差异（P>0.05）。治疗后,研究组患者前列腺的体积明显小于对照组（P<0.05）。（3）研究组的不良反应发生率（1.82%）低于对照组（4.63%）,且差异显着（P<0.05）。（4）综合疗效评价显示,研究组显效54.54%,有效25.45%,无效20.00%,总有效率为80.00%;对照组显效46.30%,有效25.93%,无效27.78%,总有效率为72.22%,研究组总有效率明显高于对照组（P<0.05）。综上所述,油菜蜂花粉对大鼠BPH具有明显的抑制作用,能够显着降低大鼠前列腺湿重和前列腺指数,改善前列腺组织细胞形态。油菜蜂花粉可以通过降低BPH模型大鼠血清中睾酮、雌二醇、总酸性磷酸酶水平,增强SOD与GSH-Px活性,降低MDA含量,调节细胞生长因子及其受体的表达水平,抑制BPH的发展。油菜蜂花粉能改善BPH患者的IPSS、QOL、Qmax、RUV,使患者的前列腺体积减少,提高患者的生活质量。
曾桐春[7]（2019）在《羊红膻癃闭平颗粒药学药效学及作用机制研究》文中进行了进一步梳理目的:根据羊红膻癃闭平复方中的有效物质,选择合适的溶剂对其进行最佳提取工艺优化,选择合适的辅料和润湿剂,制备颗粒,并且建立羊红膻癃闭平颗粒的质量标准;建立相应的模型,评价其对前列腺增生的抑制作用。为开发一种质量稳定可控,药效确定且作用机制较为明确的抑制前列腺增生的新药候选药提供科学依据。方法1.羊红膻癃闭平颗粒的药学实验羊红膻癃闭平颗粒的制备工艺:以总黄酮含量和出膏率的综合评分为指标,在单因素的基础上,利用正交试验考察加水量、提取时间、提取次数3个因素对总黄酮提取量及出膏率的影响,优选出最佳提取工艺;以颗粒的成型率为指标,考察辅料的种类及用量、润湿剂的浓度,优选羊红膻癃闭平颗粒的最佳成型工艺;采用薄层色谱法（TLC）对羊红膻癃闭平颗粒中的羊红膻、葛根、枸杞、山楂、西洋参五味药进行定性鉴别;采用紫外可见分光光度计（UV）和高效液相色谱法（HPLC）法,以芦丁为指标,测定了羊红膻癃闭平颗粒中总黄酮的含量,并测定了其中葛根素的含量。2.羊红膻癃闭平颗粒抑制前列腺增生的作用及其机理的研究切除SD大鼠睾丸、皮下注射丙酸睾酮,每日1次,连续30d,建立去势大鼠前列腺增生模型,模型复制成功后各组给予相应药物,每日1次,连续给药30d,于末次给药后,禁食不禁水12h后称量体重,使用10%水合氯醛溶液腹腔注射麻醉,腹主动脉取血后完整摘取前列腺,电子天平称重记录湿重并计算前列腺指数;HE染色观察前列腺组织形态的变化。按照试剂盒说明书检测血清中T、DTH、SOD、MDA、PACP,以及前列腺组织中NO的浓度;采用Western blot方法检测羊红膻癃闭平颗粒对前列腺组织中Nrf2、Cox-2蛋白表达水平的影响。结果1.羊红膻癃闭平颗粒的药学实验通过正交实验得到羊红膻癃闭平颗粒的最佳提取工艺为:加12倍量的水,提取3次,每次1小时。通过对制粒辅料及润湿剂的考察,最终确定颗粒剂的成型工艺为,药粉:糊精1:0.4混匀,加适量85%乙醇制软材得到颗粒的成型率最高。羊红膻癃闭平颗粒的质量控制:薄层色谱结果显示,羊红膻癃闭平颗粒在与羊红膻、葛根、山楂、西洋参对照药材相应位置上显示相同颜色的斑点,且阴性无干扰;而枸杞的阴性对其有干扰;羊红膻癃闭平颗粒按干燥品计算,含总黄酮的量不得少于39.1mg·g-1;含葛根素(C21H20O9)的量不得少于13.6mg·g-1。2.羊红膻癃闭平颗粒的药效学及机制试验采用丙酸睾酮法诱导去势大鼠复制前列腺增生模型,实验结果表明,同模型组相比,高、中剂量组能够显着降低大鼠前列腺指数（P<0.05或P<0.01）;高、中、低剂量组能显着降低大鼠血清中T、DHT含量、PACP活力及MDA的水平（P<0.01）;且高、中、低剂量羊红膻癃闭平颗粒组能显着升高模型大鼠前列腺中的NO浓度（P<0.01）,且显着升高大鼠血清中SOD的水平。Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型组Nrf2/Cox-2蛋白表达水平显着上调（P<0.01）;与模型组相比高剂量羊红膻癃闭平颗粒组Nrf2/Cox-2蛋白表达水平显着下调（P<0.05或P<0.01）。结论:本文通过研究单因素及正交实验,筛选出羊红膻癃闭平颗粒的最佳提取工艺及成型工艺,并且建立了羊红膻癃闭平颗粒的质量控制方法,为进一步开发羊红膻癃闭平颗粒奠定药学研究;同时,本研究证实羊红膻癃闭平颗粒对前列腺增生有明显的抑制作用,其作用机制可能与羊红膻癃闭平颗粒调节机体激素紊乱情况,增强动物模型的抗氧化能力有关。
刘馨[8]（2018）在《肾精子质量标准及药效学研究》文中提出目的:对肾精子的质量标准、主要药效学作用以及毒性进行研究,即对肾精子的质量可控性、有效性、安全性进行探索。对肾精子化学成分进行初步探索及鉴定,建立肾精子质量标准;对肾精子利尿消肿作用进行现代药理药效学研究,探究其利尿消肿作用及机制;对肾精子的毒性研究进行初探,为进一步的毒性研究以及临床安全用药和毒副反应监测提供参考资料。方法:（1）对肾精子进行性状鉴别、显微鉴别、水分检查、灰分及酸不溶性灰分检查,采用等离子体发射质谱法对猪源性肾精子及牛源性肾精子中的元素进行分析,通过SIMCA-P 14.1及SPSS17.0软件对不同批次猪源性肾精子及牛源性肾精子进行鉴别区分,对肾精子有机成分进行初探。对肾精子性状、显微进行描述,对其灰分及水分进行检测,初步建立肾精子的质量标准。（2）采用去势大鼠定量注射5 mg·（kg·d）-1丙酸睾酮注射液造成大鼠前列腺增生模型,给予不同剂量肾精子(分为肾精子10 mg·kg-1组、20 mg·kg-1组、40 mg·kg-1组、80 mg·kg-1组)进行干预,选用非那雄胺及前列康作为阳性对照剂,选择5h水负荷代谢尿量、24h代谢尿量、前列腺脏器系数、精囊腺脏器系数、大鼠血清酸性磷酸酶（PAP）水平、血清睾酮（T）水平及血清雌二醇（E2）水平、前列腺组织病理改变等作为评价指标对模型组、不同剂量肾精子组、非那雄胺组及前列康组进行评价。探究肾精子对前列腺增生大鼠的药效作用及优选剂量。（3）复制大鼠盐水负荷代谢模型,以利尿剂氢氯噻嗪为阳性对照剂,给予不同剂量肾精子（分为高剂量组、中剂量组、低剂量组）进行干预,对给药1d、3d、5d、7d、9d、14d盐水负荷模型大鼠1h6h代谢尿量进行测定,探究肾精子对盐水负荷模型大鼠利尿作用,并探究肾精子利尿作用机制。（4）通过肾精子临床常用量给药2周对大鼠的毒性试验,观察大鼠可能出现的毒性反应症状、性质、程度,对其主要脏器进行组织病理学检查,对其血清生化指标11项进行检查。通过小鼠急性毒性实验,对小鼠单次给予临床剂量100倍肾精子探求其急性毒性最大耐受量。结果:（1）肾精子中元素成分因基原不同而不同,猪源性肾精子主要元素为钙,牛源性肾精子主要元素为镁,可通过ICP-MS结合SIMCA-P 14.1及SPSS软件17.0对两种不同基原肾精子进行鉴别及分类。初步建立肾精子的质量标准。（2）给予肾精子第4周5小时水负荷代谢尿量模型组与空白组具有显着统计意义（p<0.01）,模型复制成功。肾精子不同剂量给药组、前列康组、非那雄胺组5小时水负荷代谢尿量与模型组5小时水负荷代谢尿量比较均具有统计学意义（p<0.05）;前列腺脏器指数模型组与空白组比较具有显着统计学意义（p<0.01）,给予不同剂量肾精子后均能有效降低脏器指数;模型组与空白组比较血清中PAP、T、E2升高明显（p<0.05）,给予不同剂量肾精子后能有效降低。肾精子作用于前列腺增生模型大鼠最优剂量为中剂量,即为20 mg·kg-1。（3）给药1d、3d、5d、7d、9d、14d盐水负荷模型大鼠1h6h代谢尿量阴性对照组与肾精子高剂量组、中剂量组、低剂量组比较无统计学差异（p>0.05）。（4）肾精子临床剂量给药2周对大鼠无可见毒性,病理组织学图未见病变,血清生化指标各组均正常,肾精子高剂量组、中剂量组、低剂量组与空白组比较无统计学差异（p>0.05）。肾精子临床等剂量100倍单次给予小鼠无死亡。结论:牛源性肾精子主要成分为镁盐,猪源性肾精子主要成分为钙盐,可通过灰分及ICP-MS将两者鉴别及区分,建立肾精子质量标准。肾精子对丙酸睾酮致BPH模型大鼠5h水负荷模型有利尿作用,肾精子可有效改善BPH模型大鼠前列腺增生。肾精子作用于前列腺增生模型大鼠最优剂量为中剂量,即为20 mg·kg-1。肾精子的利尿作用机制与利尿药氢氯噻嗪不同,不能直接作用于肾脏对水负荷模型大鼠产生利尿作用,可能是通过抑制大鼠前列腺组织增生或使增生的前列腺组织回缩造成。肾精子临床剂量给药2周对大鼠无毒性,肾精子对小鼠最大耐受量高于临床剂量100倍。以上实验结论基本实现了肾精子的质量可控性、有效性及安全性。
朱祥宇[9]（2013）在《非那甾胺的合成》文中研究说明甾族化合物广泛存在于很多生物体中,在医药上具有重要用途。其中,5α-还原酶抑制剂非那甾胺是一种4-氮杂甾类化合物,它对5α-还原酶的活性抑制具有选择性和竞争性,在许多对雄性激素敏感的组织中起着十分重要的作用。非那甾胺可作为口服药物或者外用药物来治疗良性前列腺增生,其疗效确切,毒副作用比较小根据国内外已知文献报道,非那甾胺的合成路线中,首先以孕烯酮醇为原料经金（King）反应、醇解、欧芬脑尔（Oppenauer）氧化反应合成出3-羰基-4-雄甾烯-17p-甲酸甲酯,然后通过氧化切断4位的双键后开环,再氨解,加氢,选择性1,2位脱氢实现对A环的重构,最后酰胺化合成出非那甾胺。或者是先酰胺化,再氧化开环,氨解,加氢,最后选择性1,2位脱氢实现对A环的重构,得到非那甾胺。这两种合成方法的主要差别是开环顺序不同,以及酰胺化方法不同。该方法需使用价格昂贵的高碘酸钠,并且反应需要加热,氧化开环条件苛刻,不利于工业化生产。此外,氨解关环时会在甾环5位引入双键,该双键加氢还原需要使用昂贵的金属铂、钯等,并且会得到杂质异构体。为了解决这些问题,对A环进行重构很有必要,从而改进非那甾胺的合成方法。本文以孕烯醇酮为原料,首先通过King反应、醇解、Oppenauer氧化、Bodroux反应得到了N-叔丁基-3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺；或者通过King反应、醇解、Bodroux反应得到了N-叔丁基-3-羟基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺,再通过Oppenauer氧化生成了N-叔丁基-3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺。然后, N-叔丁基-3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺通过环氧化反应得到A环双键被环氧化的环氧化合物,其两种同分异构体的比率为22：78。接着,通过缩环重排、碱解得到不纯的A-失碳雄甾-N-叔丁基-3-羰基-16β-甲酰胺。此外,还尝试了N-叔丁基-3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺经Baeyer-VIlliger氧化重排生成A环为七元环的不饱和内酯的反应。期间,研究了不同的条件对产物及产率的影响,关键中间体的结构已通过质谱、核磁共振氢谱、核磁共振碳谱得到确证。
张凯明[10]（2011）在《非那甾胺的合成研究》文中研究说明4-氮杂甾类化合物非那甾胺是一种5α-还原酶抑制剂，可选择性和竞争性地抑制5α-还原酶活性，在许多对雄性激素敏感的组织中起着十分重要的作用。由于其疗效确切，毒副作用小等特点，正在成为非手术治疗良性前列腺增生的首选药物。文献报道的非那甾胺合成路线中，A环的改造几乎都是以3-酮-4-烯化合物为前体，氧化切断A环4位双键，氨解环合，Δ5双键加氢。该方法氧化开环条件苛刻，且氨解关环时不可避免的在甾环5位引入不必要的双键，而5位双键加氢需要用到贵金属铂、钯等。为了克服以上缺点，A环改造的新方法提出是必要的。本文以孕烯醇酮为原料经Kin g反应、Opp enaue r氧化得到3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酸甲酯。以3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酸甲酯为前体设计了三条改造A环的路线：①3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酸甲酯经环氧化、环氧缩环重排得到关键中间体A-失碳雄甾-3-羰基-16β-甲酸甲酯；②3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酸甲酯经Ba eyer-Villige r氧化、不饱和内酯缩环重排得到关键中间体A-失碳雄甾-3-羰基-16β-甲酸甲酯；③3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酸甲酯经间氯过氧苯甲酸氧化、碱性条件重排、次氯酸钠氧化得到关键中间体5-羧基-3-羰基-4-氧杂雄甾-17β-甲酸甲酯。探索了不同条件对产物的影响，关键中间体的结构经质谱、核磁共振氢谱及碳谱得到确证。
二、治疗良性前列腺增生药物非那甾胺的合成（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、治疗良性前列腺增生药物非那甾胺的合成（论文提纲范文）
（1）5α-还原酶抑制剂联合α受体阻滞剂用于PKRP围手术期的临床疗效分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究对象及方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 纳入及排除标准 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第三章 统计结果 |
| 3.1 两组间一般资料的比较结果 |
| 3.2 两组观察指标比较结果 |
| 3.3 两组患者术前1 天疗效比较结果 |
| 3.4 两组患者术后观察指标比较结果 |
| 3.5 两组患者近期疗效比较结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 良性前列腺增生的原理 |
| 4.2 药物治疗的原理 |
| 4.3 PKRP手术治疗的原理及优缺点 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足及展望 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| 致谢 |
| 附录A:综述 诊治良性前列腺增生的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录B:中英文缩略词语对照表 |
（2）基于提壶揭盖法应用宣通方治疗肺气郁闭型良性前列腺增生症的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 历代古籍文献对提壶揭盖法及癃闭(BPH)的认识和源流总结及当代中医研究 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（3）黑番茄浓缩浆对不同体积良性前列腺增生患者疗效观察及网络药理学治疗机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 黑番茄浓缩浆对不同体积前列腺增生患者的疗效观察 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 背景 |
| 1.1.1 良性前列腺增生概述 |
| 1.1.2 前列腺增生的药物治疗 |
| 1.1.3 黑番茄在前列腺增生中的应用 |
| 1.1.4 黑番茄浓缩浆对前列腺增生的治疗 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.2.1 黑番茄浓缩浆对不同体积前列腺增生患者疗效及安全性评价 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 剔除标准 |
| 2.2 治疗及观察方法 |
| 2.2.1 随机分组的实施 |
| 2.2.2 评价指标和观测时间节点 |
| 2.2.3 治疗方法 |
| 2.2.4 观测方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 试验结果 |
| 3.1 基线资料分析 |
| 3.1.1 PV≥40ml组患者基线资料分析 |
| 40ml 患者疗效分析'>3.2 PV>40ml 患者疗效分析 |
| 3.2.1 主要评价指标分析 |
| 3.2.2 次要评价指标分析 |
| 3.3.1 主要评价指标分析 |
| 3.3.2 次要评价指标分析 |
| 3.5 安全性评价 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 研究设计讨论 |
| 4.2 疗效及安全性讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 网络药理学探讨黑番茄浓缩浆对良性前列腺增生的治疗机制 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 网络药理学概述 |
| 1.2 黑番茄浓缩浆应用网络药理学的合理性 |
| 第二章 材料料与方法 |
| 2.1 药物活性成分筛选 |
| 2.2 药物潜在作用靶点的预测 |
| 2.3 良性前列腺增生相关靶点的收集 |
| 2.4 蛋白互作网络的构建 |
| 2.5 基因功能注释和通路富集分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 黑番茄浓缩浆主要活性成分筛选 |
| 3.2 前列腺增生与黑番茄浓缩浆共同靶点筛选 |
| 3.3 药物-活性成分-疾病-靶点互作网络构建 |
| 3.4 关键蛋白的蛋白互作网络 |
| 3.5 GO功能分析 |
| 3.6 KEGG通路富集分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 伦理审批表 |
| 附录二 综述良性前列腺增生病因研究进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）温脾汤合当归贝母苦参丸下调Rab27B抑制良性前列腺增生的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 温脾汤合当归贝母苦参丸抑制良性前列腺增生 |
| 第一节 材料 |
| 第二节 方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第二章 Rab27B是BPH发展的关键基因 |
| 第一节 材料 |
| 第二节 方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第三章 Rab27B调控前列腺细胞旁分泌信号 |
| 第一节 材料 |
| 第二节 方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第四章 温脾汤合当归贝母苦参丸下调Rab27B抑制良性前列腺增生 |
| 第一节 材料 |
| 第二节 方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 附录1. HPLC梯度洗脱方案 |
| 附录2. GEO数据样本信息 |
| 附录3. R代码 |
| 研究生期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）经尿道前列腺等离子双极电切术（TUPKP）前一周口服非那雄胺治疗前列腺增生的疗效评估（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.研究资料和方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 术前检查和术前准备 |
| 1.2.1 术前检查 |
| 1.2.2 术前准备 |
| 1.3 手术器械和材料 |
| 1.4 手术方法 |
| 1.5 术后常规处理 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2、结果 |
| 2.1 三组患者术前一般情况资料的比较 |
| 2.2 三组患者围术期观察资料的比较 |
| 2.3 三组患者的术后并发症发生情况 |
| 3、讨论 |
| 4、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 良性前列腺增生症的综合治疗 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制及其临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究现状 |
| 1.1.1 BPH的研究现状 |
| 1.1.2 BPH的诊断和治疗 |
| 1.1.3 油菜蜂花粉的研究现状 |
| 1.2 研究目的和意义 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.3.1 油菜蜂花粉抑制BPH作用的动物实验研究 |
| 1.3.2 油菜蜂花粉抑制BPH作用的临床研究 |
| 第二章 油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 前列腺相关指标的测定 |
| 2.2.1 前列腺形态学观察 |
| 2.2.2 血清睾丸酮及雌二醇水平的测定 |
| 2.2.4 大鼠血清酸性磷酸酶(ACP)活性的测定 |
| 2.2.5 前列腺组织中ER-α表达水平的测定 |
| 2.2.6 油菜蜂花粉对SD大鼠血清SOD、GSH-Px的活性与MDA的测定 |
| 2.2.7 大鼠血清生长因子及其受体测定 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 油菜蜂花粉对大鼠前列腺湿重和前列腺指数的影响 |
| 2.4.2 油菜蜂花粉对大鼠前列腺组织形态的影响 |
| 2.4.3 油菜蜂花粉对大鼠血清性激素水平变化的影响 |
| 2.4.4 油菜蜂花粉对大鼠前列腺组织ER-α表达的影响 |
| 2.4.5 油菜蜂花粉对大鼠血清酸性磷酸酶活性的影响 |
| 2.4.6 油菜蜂花粉对大鼠血清SOD,MDA和 GSH-Px活力的影响 |
| 2.4.7 油菜蜂花粉对大鼠血清IGF-1、EGF、VEGF、b-FGF和 TGF-β水平的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 油菜蜂花粉对大鼠前列腺组织及前列腺指数的影响 |
| 2.5.2 油菜蜂花粉对性激素的影响 |
| 2.5.3 油菜蜂花粉对磷酸酶活性的影响 |
| 2.5.4 油菜蜂花粉的抗氧化情况 |
| 2.5.5 油菜蜂花粉调节BPH大鼠细胞生长因子及其受体的表达 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 油菜蜂花粉抗前列腺增生的临床研究 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.1.1 临床资料 |
| 3.1.2 诊断、纳入及排除标准 |
| 3.1.3 实验方案 |
| 3.2 疗效观察 |
| 3.2.1 疗效判定标准 |
| 3.3 安全性 |
| 3.3.1 判断标准 |
| 3.3.2 不良反应 |
| 3.4 质量控制 |
| 3.5 统计学分析 |
| 3.6 研究结果 |
| 3.6.1 治疗前后患者IPSS,QOL,Qmax,RUV的变化 |
| 3.6.2 治疗前后患者前列腺体积对比 |
| 3.6.3 不良反应 |
| 3.6.4 综合疗效评价 |
| 3.7 讨论 |
| 3.7.1 治疗前后患者IPSS,QOL,Qmax,RUV的变化 |
| 3.7.2 治疗前后患者前列腺体积对比 |
| 3.7.3 不良反应 |
| 3.7.4 综合疗效评价 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 主要工作与创新点 |
| 4.1.1 创新点 |
| 4.1.2 主要工作内容 |
| 4.2 后续研究工作 |
| 4.2.1 油菜蜂花粉提取工艺优化 |
| 4.2.2 油菜蜂花粉有效成分确定 |
| 4.2.3 临床研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表的论文 |
（7）羊红膻癃闭平颗粒药学药效学及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英汉缩略语对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 羊红膻癃闭平颗粒的提取工艺研究 |
| 1 仪器和材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药材与对照品 |
| 2 实验方法和结果 |
| 2.1 溶液的制备 |
| 2.2 检测波长的选择 |
| 2.3 方法学考察 |
| 2.4 总黄酮提取工艺研究 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二部分 羊红膻癃闭平颗粒的成型工艺研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 2 实验方法和结果 |
| 2.1 药材的提取与混合 |
| 2.2 辅料种类与用量的选择 |
| 2.3 制软材所用乙醇浓度的考察 |
| 2.4 颗粒剂性能指标检查 |
| 3 羊红膻癃闭平颗粒的制备工艺 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 羊红膻癃闭平颗粒的质量控制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药材与对照品 |
| 2 实验方法和结果 |
| 2.1 性状 |
| 2.2 薄层鉴别 |
| 2.3 检查 |
| 2.4 含量测定 |
| 2.5 羊红膻癃闭平颗粒指纹图谱的研究 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 羊红膻癃闭平颗粒抑制前列腺增生作用及作用机制 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模方法及给药 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标的测定 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 对丙酸睾酮诱导BPH模型大鼠前列腺湿重和前列腺指数的影响 |
| 4.2 各组大鼠血清性激素水平的测定 |
| 4.3 对TP诱导的BPH模型大鼠血清中PACP活力的影响 |
| 4.4 对TP诱导BPH模型大鼠前列腺NO浓度的影响 |
| 4.5 对TP诱导BPH模型大鼠血清抗氧化水平的影响 |
| 4.6 羊红膻癃闭平颗粒对大鼠前列腺组织形态的影响 |
| 4.7 对BPH大鼠前列腺组织中Nrf2/Cox-2 蛋白表达的影响 |
| 5 小结与讨论 |
| 第五部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）肾精子质量标准及药效学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 肾精子质量标准研究 |
| 第一节 肾精子本草考证 |
| 第二节 肾精子市场调研与样品收集 |
| 1 肾精子市场调研 |
| 2 肾精子样品收集 |
| 第三节 肾精子质量标准制定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四节 肾精子质量标准草案 |
| 第二章 肾精子的主要药效学研究 |
| 第一节 肾精子对丙酸睾酮致去势大鼠BPH模型的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二节 肾精子对水负荷模型大鼠的利尿作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 肾精子的毒性研究初探 |
| 第一节 肾精子急性毒性研究 |
| 1 材料 |
| 2 实验系统 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 第二节 肾精子临床常用量给药2周对大鼠毒性试验研究 |
| 1 材料 |
| 2 实验动物相关资料 |
| 3 动物剂量分组及实验方案 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四章 结语 |
| 第一节 实验特色与创新点 |
| 1.肾精子可改善BPH模型大鼠前列腺组织增生 |
| 2.肾精子作用于大鼠(小鼠)的安全性考察 |
| 3.肾精子质量标准的建立 |
| 第二节 不足与展望 |
| 1.多种BPH模型对不同基原肾精子主要药效学的考察 |
| 2.肾精子治疗前列腺增生症作用机制研究 |
| 3.肾精子长期毒性研究 |
| 4.肾精子化学成分研究 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）非那甾胺的合成（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 非那甾胺的应用 |
| 1.1.1 甾体化学的研究进展 |
| 1.1.2 非那甾胺的概述 |
| 1.1.3 良性前列腺增生及其影响 |
| 1.1.4 治疗良性前列腺增生的手段及发展趋势 |
| 1.1.5 非那甾胺对治疗良性前列腺增生的作用及其其它应用 |
| 1.2 已知非那甾胺合成路线 |
| 1.2.1 17β位取代基的改造方法 |
| 1.2.2 构建氮杂A环的方法 |
| 第2章 非那甾胺合成路线的确定与研究 |
| 2.1 合成非那甾胺路线的研究 |
| 2.2 合成非那甾胺路线的确定 |
| 2.2.1 17β位(N-叔丁基)甲酰胺基的转换方法 |
| 2.2.2 构建A环的合成研究 |
| 第3章 结果讨论 |
| 3.1 3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酸甲酯经Bodroux反应生成N-叔丁基-3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺的研究 |
| 3.2 3-羟基-4-雄甾烯-17 β-甲酸甲酯经Bodroux反应生成N-叔丁基-3-羟基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺的研究 |
| 3.3 N-叔丁基-3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺经Baeyer-Villi ger氧化重排生成A环不饱和内酯甾体化合物的研究 |
| 3.4 N-叔丁基-3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺在碱性条件下经环氧化生成N-叔丁基-3-羰基-4,5-环氧-4-雄甾-17β-甲酰胺的研究 |
| 3.5 N-叔丁基-3-羰基-4,5-环氧-4-雄甾-17β-甲酰胺缩环重排、碱解生成A-失碳雄甾-N-叔丁基-3-羰基-16β-甲酰胺的研究 |
| 第4章 实验部分 |
| 4.1 主要实验仪器及使用试剂 |
| 4.1.1 主要实验仪器 |
| 4.1.2 使用试剂 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 孕烯醇酮-21-吡啶碘盐的合成方法 |
| 4.2.2 3-羟基-5-雄甾烯-17β-甲酸甲酯的合成方法 |
| 4.2.3 3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酸甲酯的合成方法 |
| 4.2.4 N-叔丁基-3-羟基-5-雄甾烯-17β-甲酰胺的合成方法 |
| 4.2.5 N-叔丁基-3-羰基-4-雄甾烯-17β-甲酰胺的合成方法 |
| 4.2.6 N-叔丁基-3-羰基-4,5-环氧-4-雄甾-17β-甲酰胺的合成方法 |
| 4.2.7 A-失碳雄甾-N-叔丁基-3-羰基-16β-甲酰胺的合成方法 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 攻读学位期间所发表的学术论文 |
| 附录B 部分化合物的谱图 |
（10）非那甾胺的合成研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 非那甾胺对良性前列腺增生的作用 |
| 1.1.1 良性前列腺增生病理 |
| 1.1.2 目前治疗良性前列腺药物种类 |
| 1.1.3 非那甾胺对5 α- 还原酶作用机理 |
| 1.1.4 非那甾胺结构及一般理化性质 |
| 1.1.5 非那甾胺在其他方面的应用 |
| 1.2 非那甾胺经典合成路线解析 |
| 1.2.1 17 位 N- 叔丁基羰基的引入 |
| 1.2.2 A 环改造 |
| 第2章 非那甾胺合成分析 |
| 2.1 非那甾胺合成路线设计 |
| 2.2 合成路线确立的依据 |
| 2.2.1 乙酰基转化为 N- 叔丁基羰基的方法 |
| 2.2.2 A 环改造的方法. |
| 第3章 结果讨论 |
| 3.1 3- 羰基- 4- 雄甾烯- 17 β- 甲酸甲酯经环氧化重排生成 A- 失碳雄甾羰基- 16 β- 甲酸甲酯的研究 |
| 3.2 3- 羰基- 4- 雄甾烯- 17 β- 甲酸甲酯经不饱和内酯重排生成 A- 失碳雄甾- 3- 羰基- 16 β- 甲酸甲酯的研究 |
| 3.3 m - C P BA 氧化3- 羰基- 4- 雄甾烯- 17 β- 甲酸甲酯的研究 |
| 3.4 3- 羰基- 4- 氮杂雄甾- 17 β- 甲酸甲酯的合成研究 |
| 3.5 5- 羧基- 3- 羰基- 4- 氧杂雄甾- 17 β- 甲酸甲酯的合成研究 |
| 第4章 实验部分 |
| 4.1 主要仪器及试剂 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 孕烯醇酮- 2 1- 吡啶碘盐的合成. |
| 4.2.2 3- 羟基- 5- 雄甾烯- 17 β- 甲酸甲酯的合成 |
| 4.2.3 3- 羰基- 4- 雄甾烯- 1 7- 甲酸甲酯的合成 |
| 4.2.4 3- 羰基- 5- 雄甾烯- 1 7 β- （Ｎ－叔丁基）酰胺的合成 |
| 4.2.5 3- 羰基- 4- 雄甾烯- 1 7 β- （Ｎ－叔丁基）酰胺的合成 |
| 4.2.6 3- 羰基- 4, 5- 环氧雄甾- 17 β- 甲酸甲酯的合成 |
| 4.2.7 A- 失碳雄甾- 3- 羰基- 16 β- 甲酸甲酯的合成 |
| 4.2.8 m - C P BA 氧化3- 羰基- 4- 雄甾烯- 17 β- 甲酸甲酯的反应 |
| 4.2.9 5- 醛基- 3- 羰基- 4- 氧杂雄甾- 17 β- 甲酸甲酯的合成 |
| 4.2.10 5- 羧基- 3- 羰基- 4- 氧杂雄甾- 17 β- 甲酸甲酯的合成 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 攻读学位期间所发表的学术论文 |
| 附录 B 部分化合物谱图 |
四、治疗良性前列腺增生药物非那甾胺的合成（论文参考文献）
- [1]5α-还原酶抑制剂联合α受体阻滞剂用于PKRP围手术期的临床疗效分析[D]. 钟凯悦. 青海大学, 2021(01)
- [2]基于提壶揭盖法应用宣通方治疗肺气郁闭型良性前列腺增生症的临床疗效观察[D]. 刘毅. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [3]黑番茄浓缩浆对不同体积良性前列腺增生患者疗效观察及网络药理学治疗机制探讨[D]. 李乾斌. 兰州大学, 2021(12)
- [4]温脾汤合当归贝母苦参丸下调Rab27B抑制良性前列腺增生的分子机制研究[D]. 代宇. 南方医科大学, 2020(06)
- [5]经尿道前列腺等离子双极电切术（TUPKP）前一周口服非那雄胺治疗前列腺增生的疗效评估[D]. 胡展豪. 海南医学院, 2020(01)
- [6]油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制及其临床研究[D]. 郭欣欣. 上海交通大学, 2019(06)
- [7]羊红膻癃闭平颗粒药学药效学及作用机制研究[D]. 曾桐春. 山西中医药大学, 2019(01)
- [8]肾精子质量标准及药效学研究[D]. 刘馨. 山西中医药大学, 2018(01)
- [9]非那甾胺的合成[D]. 朱祥宇. 兰州理工大学, 2013(S1)
- [10]非那甾胺的合成研究[D]. 张凯明. 兰州理工大学, 2011(09)
标签：前列腺论文; 前列腺增生论文; 前列腺特异性抗原论文; 黑番茄论文; 肾精子论文;