一、海马脑片LTP产生中NO对NCAM蛋白合成的影响（论文文献综述）
亢依婷,赵新娟,张静,赵婷婷[1]（2018）在《神经细胞粘附分子对脑学习记忆功能的影响及其运动干预展望》文中研究说明神经细胞粘附分子（NCAM）与学习记忆能力相关的突触可塑性和神经发生有着重要的影响。运动可加强与学习记忆相关脑区NCAM的m RNA表达,对学习记忆的形成和巩固有着重要的作用。本文对NCAM在运动与学习记忆中的作用进行分析,并探讨运动对NCAM基因表达影响的可能机制。
宋宛珊,郭威,张玉莲,孙伟明,曹杨,王一夫[2]（2015）在《突触可塑性相关物质基础研究进展》文中认为突触可塑性是指突触在形态和功能上的改变,是学习和记忆活动的神经生物学基础,在神经系统的发育、成熟及学习记忆中起重要作用。突触的传递可塑性是决定整个突触可塑性最关键的部分。多项研究表明,突触可塑性与阿尔茨海默病（AD）患者认知功能下降密切相关,修复受损突触结构,提高突触传递可塑性,可有效改善AD患者认知功能,提高学习记忆能力〔1〕。本文就影响突触结构及传递可塑性的物质基础进行综述,以期为临床治疗AD认知功能障碍提供可行途径及
刘静[3]（2015）在《不同负荷游泳运动对大鼠记忆提取能力及海马OXA、OX1R、NCAM表达的影响》文中认为目的:通过不同负荷运动对大鼠进行干预,观察运动对记忆提取能力的影响,检测OXA、OX1R、NCAM的表达,为揭示不同负荷运动影响记忆提取能力可能的机制提供实验数据。方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3个组:对照组（C组,10只）、中等负荷运动组（M组,10只）、过度负荷运动组（O组,10只）。各组在进行8天的Morris水迷宫实验（7天定位航行实验+1天空间探索实验）之后,C组自然喂养8周,M组中等负荷游泳8周,O组过度负荷游泳8周。之后进行1天的空间探索实验,观察运动对大鼠记忆提取能力的影响。在造模设计时间取材,进行指标的检测。ELISA测定血睾酮水平,判定过度负荷造模是否成功;Real-time PCR检测海马OXA、OX1R、NCAM的m RNA表达;Western blot检测海马OX1R、NCAM的表达;激光共聚焦显微镜扫描免疫荧光切片,形态学观察OXA在海马的分布,并用免疫荧光强度分析OXA的表达。结果:1、体重监测结果:自第三周以后,M组与O组大鼠平均体重显着低于C组（P<0.01）;第五周以后,O组大鼠平均体重显着低于M组（P<0.05）。2、Morris水迷宫实验结果:定位航行实验中,第3、4、5、6、7天与1、2天相比,平均逃避潜伏期均显着缩短（P<0.05,P<0.01）,且变化趋势从第3天开始趋于平稳。空间探索实验中,各组在运动干预后的穿越站台次数均显着少于干预前（P<0.05,P<0.01）;运动干预后,M组穿越站台次数显着多于C组（P<0.05）,O组穿越站台次数显着少于M组和C组（P<0.05）。3、血睾酮检测结果:M组和O组血睾酮浓度显着低于C组（P<0.01）,O组血睾酮浓度显着低于M组（P<0.01）。4、Real-time PCR检测结果:M组OXAm RNA、NCAMm RNA表达量均显着高于C组（P<0.05）,M组OX1Rm RNA表达量显着低于C组（P<0.05）,O组OXAm RNA表达量显着低于C组（P<0.05）。5、Western blot检测结果:M组NCAM表达量显着高于C组和O组（P<0.05）,M组OX1R表达量显着低于C组和O组（P<0.05）。6、免疫荧光检测结果:M组海马CA3区、CA1区和齿状回OXA免疫荧光强度均显着低于C组（P<0.05）。7、各指标相关性分析结果:OXA表达量与OX1R m RNA和OX1R表达量均有显着正相关（P<0.05）,NCAM表达量与OXA和OX1R m RNA表达量有显着负相关（P<0.01）,NCAMm RNA表达量与OX1Rm RNA表达量有显着负相关（P<0.01）。结论:1、中等负荷游泳运动改善了大鼠的空间记忆提取能力,上调了海马NCAM的表达,下调了海马OXA和OX1R的表达,其改善记忆提取能力的机制可能与OX1R信号参与NCAM表达的上调有关。2、过度负荷游泳运动损害了大鼠的空间记忆提取能力,可能与过度运动损害海马的结构和功能有关,而对海马OXA、OX1R、NCAM的表达均无显着影响,其中机制有待进一步研究。
林雪灵[4]（2014）在《有氧运动对大鼠脑衰老和学习记忆能力及额叶NCAM表达的影响》文中认为目的：探讨D-半乳糖致衰老的SD大鼠在衰老前、衰老过程中和衰老后分别进行60min/d的游泳运动对其脑衰老和空间学习记忆能力及额叶NCAM表达的影响。方法：3月龄雄性SD大鼠180只随机分成6大组：运动预处理组（SD）、衰老组（ND）、生理盐水对照组（NNa）、衰老过程中有氧运动干预组（NDs）、衰老后有氧运动干预组（NDS）及衰老后自然喂养组（NDN）。每个大组衰老造模后随机分为2小组：Morris水迷宫行为学实验7天，为M组，即SDM组、NDM组、NNaM组、NDsM组、NDSM组和NDNM组；自然喂养7天，为N组，即SDN组、NDN组、NNaN组、NDsN组、NDSN组和NDNN组。共12组，n=15。取材后，测定大脑皮质的SOD、GSH-Px活性和MDA含量，评定脑衰老程度；应用Real-timePCR、Western blotting和免疫组织化学检测额叶NCAM的表达。结果：（1）大鼠状态观察：ND组大鼠较NNa组出现了嗜睡、食欲不振、行动迟缓、毛色枯黄卷曲并大量脱落等衰老体征。（2）自由基检测结果：NDN组SOD、GSH-Px活性非常显着性低于NNaN组（P<0.01），MDA含量非常显着性多于NNaN组（P<0.01）；SDN组SOD、GSH-Px活性和MDA含量较NDN组均无显着性差异（P>0.05）；NDsN组SOD、GSH-Px活性非常显着性高于NDN组（P<0.01），MDA含量非常显着性少于NDN组（P<0.01）；NDSN组SOD活性较NDNN组无显着性差异（P>0.05），GSH-Px活性非常显着性高于NDNN组（P<0.01），MDA含量非常显着性少于NDNN组（P<0.01）。6个M组与对应的6个N组的SOD、GSH-Px活性和MDA含量趋势相同，且M组与对应的N组间均无显着性差异（P>0.05）。（3）Morris水迷宫定位航行实验结果：6个M组大鼠的空间学习记忆的初步形成均在第2天训练中出现，SDM组、NNaM组、NDsM组、NDSM组和NDNM组均在第3天训练中形成稳定的空间学习记忆，NDM组在第4天训练中形成稳定的空间学习记忆；在第6天的训练中，NDSM组和NDNM组大鼠稳定状态的逃避潜伏期之间无显着性差异（P>0.05），但较其它4个M组均有非常显着性延长（P<0.01）。第2象限入水的空间探索实验结果：NDM组穿越原站台次数显着性少于NNaM组（P<0.05），原站台象限游泳路程占总路程的百分比非常显着性低于NNaM组（P<0.01）；SDM组穿越原站台次数和原站台象限游泳路程占总路程的百分比与NDM组相比均无显着性差异（P>0.05）；NDsM组穿越原站台次数显着性多于NDM组（P<0.05），原站台象限游泳路程占总路程的百分比非常显着性高于NDM组（P<0.01）；NDSM组穿越原站台次数和原站台象限游泳路程占总路程的百分比与NDNM组相比均无显着性差异（P>0.05）。（4）额叶NCAM表达的检测结果：NDN组额叶NCAM基因的mRNA和蛋白质表达水平非常显着性低于NNaN组（P<0.01）；SDN组额叶NCAM基因的mRNA和蛋白质表达水平较NDN组均无显着性差异（P>0.05）；NDsN组额叶NCAM基因的mRNA和蛋白质表达水平非常显着性高于NDN组（P<0.01）；NDSN组额叶NCAM基因的mRNA表达水平显着性高于NDNN组（P<0.05），蛋白质表达水平非常显着性高于NDNN组（P<0.01）。额叶NCAM的免疫产物呈棕褐色，阳性表达主要位于额叶颗粒细胞周缘的神经元胞浆中。6个M组与对应的6个N组的额叶NCAM的表达趋势相同且M组与对应的N组之间均无显着性差异（P>0.05）。（5）额叶NCAM的表达与空间学习记忆能力的相关性结果：平均逃避潜伏期与额叶NCAM基因的mRNA表达水平呈非常显着性负相关（P<0.01）；穿越原站台次数与额叶NCAM基因的蛋白质表达水平呈显着性正相关（P<0.05）；原站台象限游泳路程占总路程的百分比与额叶NCAM基因的mRNA表达水平呈非常显着性正相关（P<0.01），与额叶NCAM基因的蛋白质表达水平呈非常显着性正相关（P<0.01），与额叶NCAM免疫产物的IOD值呈显着性正相关（P<0.05）。结论：1.D-半乳糖致大鼠脑衰老造模成功。2.运动预处理对大鼠脑衰老和空间学习记忆能力及额叶NCAM的表达均未产生积极作用。3.衰老过程中进行有氧运动干预可有效地延缓脑衰老，改善大鼠的空间学习记忆能力，显着上调额叶NCAM的表达。4.衰老后进行有氧运动干预在一定程度上延缓了脑衰老，对大鼠的空间学习记忆能力未产生积极作用，可维持额叶NCAM的持续表达。5.额叶NCAM的表达是有氧运动影响学习记忆能力的机制之一。
杨远坚[5]（2012）在《气体信号分子对边缘系统介导的大鼠记忆功能的影响及机制》文中研究说明第一部分气体信号分子NO对可卡因戒断所致的大鼠成瘾记忆的影响及机制目的：一氧化氮（NO）作为一种内源性气体信号分子,在中枢神经系统发挥广泛的生物学效应。有研究报道NO参与可卡因等药物成瘾的形成过程。然而,NO是否也在可卡因成瘾的戒断行为中发挥重要作用则尚未见报道。近年来的研究发现,可卡因成瘾戒断会导致伏隔核（NAc）区突触表面的a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid受体（AMPA受体）受体表达上调,而这种上调被认为与可卡因的行为敏化的维持有关。NO可通过其亚硝基化作用调节突触部位AMPA受体的膜表达。因此,本实验研究NO在可卡因成瘾戒断所致大鼠成瘾记忆中的作用及其机制。方法：采用蛋白交联的western blotting技术研究大鼠NAc区AMPA受体亚基（GluR1和GluR2）在突触部位的膜表达情况；采用脑片膜片钳技术和场电位记录方法研究NAc区AMPA受体电流和LTD的变化情况；采用自发活动及糖水偏好实验观察可卡因成瘾戒断所致的大鼠行为学变化。结果：可卡因戒断导致大鼠NAc区突触部位GluR1和GluR2亚基的蛋白表达出现不成比例的上调,表现为突触表面GluR2的表达相对较少、钙通透性AMPA受体介导的电流增加。进一步研究发现,戒断后NAc区nNOS的表达、NO的含量,以及N-ethylmaleimide-sensitive factor （NSF）的亚硝基化水平均有所增加,提示可卡因戒断所致的NAc突触表面GluR2亚基表达相对较少可能是因NSF功能不足所致。外源性使用NO供体可增加戒断大鼠NAc区的NSF亚硝基化水平并选择性上调突触部位GluR2的含量,从而恢复GluR1和GluR2膜表达平衡及钙通透性AMPA受体电流。特异性干扰NSF-GluR2结合的生物肽可阻断NO的这种效应,提示NO的作用依赖于NSF与GluR2亚基的结合。场电位实验也证实NO是通过促进NSF亚硝基化并上调GluR2的膜表达,进而逆转戒断后NAc区的突触可塑性变化（长时程抑制,LTD）。另外,外源性给予NO供体和亚硝酸钠均可通过增加NAc区NSF与GluR2的结合能力来阻断戒断后大鼠的行为敏化。特异性阻断NAc区GluR2亚基内化过程也可减轻戒断大鼠的敏化行为,提示突触表面GluR2表达相对不足是行为敏化的重要原因。结论：可卡因戒断引起的NAc区NSF亚硝基化水平和突触部位GluR2亚基表达增加是大脑出现的一种内源性代偿机制,从而限制机体对可卡因的长时程异常行为反应。靶向性调控NAc区NO的生成及NSF的硝基化水平可能是可卡因成瘾治疗的新策略。第二部分气体信号分子H2S对大鼠海马区介导的学习记忆的影响及机制目的：硫化氢（H2S）是一种内源性气体信号分子,在生物体内发挥着广泛的生物学效应。中枢神经系统的H2S作为一个突触调节分子,具有神经保护作用。近来有研究证实,神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病等）患者或动物大脑H2S含量出现异常。H2S可易化突触传递的长时程增强（LTP）,但目前对于H2S与学习记忆的关系则尚未有相关的报道。本实验旨在研究气体信号分子H2S在大鼠海马介导的记忆及突触可塑性形成的作用及机制。方法：采用亚甲基蓝法检测大鼠海马组织H2S含量；条件性恐惧记忆和新事物认知实验观察大鼠的认知功能；脑片膜片钳和场电位技术记录大鼠海马区NMDA受体介导的电流及LTP; Western blotting实验研究大鼠海马与突触可塑性密切相关蛋白的表达水平。结果：条件性惊恐学习训练可明显增加大鼠海马区H2S的含量。H2S合成酶抑制剂可阻断训练引起的海马H2S含量增加,并损伤海马依赖的情景型恐惧记忆。外源性补充H2S可剂量依赖性的增强大鼠情景型恐惧记忆。同样,抑制内源性H2S合成可损伤大鼠海马依赖的新物体认知功能,而外源性H2S可促进动物的这种认知能力。电生理实验发现,H2S选择性增强海马区含NR2A亚基的NMDA受体介导的电流和NMDA受体依赖的海马LTP；且NR2A特异性阻断剂可取消H2S对LTP和认知功能的增强作用。Western blotting结果表明H2S的促认知作用与PKA、PKC、CaMKII和CREB等信号通路激活有关。结论：作为一种内源性气体信号分子,H2S在海马依赖记忆和突触可塑性形成过程中扮演着重要角色。该结果进一步加深了我们对H2S生理功能的理解,同时也提示H2S释放药物可能是认知障碍治疗的一种新策略。第三部分气体信号分子H2S对大鼠杏仁核区介导的情感记忆的影响及机制目的：杏仁核是产生、识别和调节情绪的关键脑区,控制情感性学习及记忆行为。有研究发现,额颞叶退变性疾病和阿尔茨海默病患者可出现杏仁核依赖的情感记忆异常；孤独症患儿的大脑杏仁核也存在功能障碍。因此,研究内源性物质在杏仁核中的功能具有重要意义。H2S作为一种内源性气体信号分子,在海马区扮演着神经调质的角色。但其是否也在杏仁核介导的情感记忆行为和突触可塑性中发挥重要作用则尚未见相关报道。方法：采用亚甲基蓝法检测大鼠脑组织H2S的含量；条件性恐惧记忆和条件性味觉厌恶实验观察H2S对大鼠情感记忆行为的影响；脑片膜片钳和场电位技术记录大鼠杏仁核区NMDA受体介导的电流及LTP; Western blotting和Golgi染色技术研究大鼠杏仁核区突触结构情况。结果：线索型恐惧学习训练增加大鼠脑组织的H2S含量。外源性给予H2S供体可明显增强杏仁核介导的线索型恐惧记忆,且这种效应在训练后3周仍持续存在。此外,H2S可减缓恐惧记忆的消散,促进恐惧记忆自发性的恢复和复发。外源性给予H2S也可明显增强杏仁核依赖的条件性味觉厌恶记忆。免疫组化实验发现H2S合成酶胱硫醚-β-合成酶（CBS）在杏仁核区有大量表达,杏仁核内微量注射CBS抑制剂可损伤大鼠的线索型恐惧记忆。进一步实验发现,H2S可增加杏仁核区神经元的树突棘密度,增加CREB活性和BDNF含量,并促进NR2B亚基的膜表达。电生理实验发现,H2S可选择性增强丘脑-杏仁核通路含NR2B亚基的NMDA受体所介导的电流及NMDA受体依赖性LTP. NR2B特异性阻断剂可取消H2S对LTP和认知功能的促进作用。结论：H2S通过增强含NR2B亚基的NMDA受体功能,从而起到增强情感记忆的作用。该研究为深入理解杏仁核及H2S的生理功能提供了实验依据,也为将H2S释放药物开发成为治疗情感障碍性疾病的药物提供新思路。
高丕明[6]（2011）在《一次极限负荷运动对大鼠额叶NCAM mRNA表达及其空间记忆的影响》文中指出目的大鼠水迷宫行为训练10天后对其进行一次极限运动负荷处理,观察额叶神经粘附分子（NCAM） mRNA表达及其水迷宫潜伏期的变化,探讨一次极限负荷运动对大鼠额叶NCAM mRNA表达及其记忆维持和提取的影响,为运动训练、全民健身以及体育康复提供科学的理论参考资料。方法用morris恒温水迷宫对SD大鼠进行行为学训练,然后再负重5%体重游泳进行一次极限负荷运动处理,观察一次极限负荷运动对大鼠记忆影响的动态变化,并采用real-time PCR研究大鼠额叶内NCAM mRNA表达的动态变化。结果1.水迷宫训练后极限负荷运动处理组NCAM mRNA的表达与对照组（C）比较,即刻组（E1）0.67倍于对照组,12h组（E2）0.68倍于对照组,24h组（E3）0.36倍于对照组,48h组（E4）2.41倍于对照组, E4与C、E1、E3比较,P<0.05;只进行水迷宫行为学训练组NCAM mRNA的表达较对照组（C）,即刻组（W1）0.56倍于对照组,12h组（W2）0.95倍于对照组,24h组（W3）1.04倍于对照组,48h组（W4）1.36倍于对照组,统计学分析P均>0.05,但是,W1、W2与E4比较P<0.05;为观察最后的行为学检测是否会影响NCAM mRNA的表达,我们观察水迷宫训练大鼠一次极限负荷运动处理后不进行行为学检测,直接取材（E）与极限运动负荷处理后水迷宫检测即刻组（E1）的表达变化,前者是对照组的0.87倍,后者是对照组的0.67倍,P>0.05。2.水迷宫潜伏期时间:经过10天的水迷宫训练,各组空间探索潜伏期时间明显减少,各组在第10天与第1天潜伏期比较,P值均<0.01。极限负荷运动处理后,在相应的时间点,除极限负荷运动处理后12h的潜伏期时间比水迷宫训练后12h的短,在24h和48h的潜伏期极限负荷运动处理组均大于水迷宫训练组,水迷宫训练后极限负荷运动处理即刻组（E1）的潜伏期时间较极限负荷运动处理后12h（E2）、24h（E3）、48h（E4）以及水迷宫训练后即刻（W1）、12h（W2）、24h（W3）、48h（W4）明显延长,P值均<0.01,而且,水迷宫训练后极限负荷运动处理以及单纯水迷宫训练组潜伏期与第10天定位航行训练潜伏期比较,极限负荷处理后即刻组（E1）P<0.01,其余各组P值均>0.05。3.平台区域的穿越次数:水迷宫训练后极限负荷运动处理测试和10天水迷宫训练后比较,极限运动负荷处理后即刻组穿越次数明显减少,P<0.01,其余各组两两比较,P均>0.05;水迷宫训练后测试即刻、12、24、48小时,两两比较P均>0.05,较10天水迷宫训练后,两次测试也没有显着性差异;水迷宫训练后极限负荷运动处理即刻组（E1）与12h（E2）、24h（E3）、48h（E4）以及水迷宫训练后测试即刻（W1）、12（W2）、24（W3）、48（W4）小时比较,P<0.01,其余各组之间比较没有显着性差异。结论1.一次极限负荷运动可以影响水迷宫训练后大鼠额叶NCAM mRNA的表达, NCAM mRNA的表达呈现先降低后升高趋势,可以推迟NCAM mRNA表达恢复出现的时间,但是一次极限负荷运动后48h其表达强度增强。2.一次极限负荷运动损害大鼠水迷宫训练形成的空间记忆提取再现,空间认知能力减弱,这种影响在极限负荷运动后即刻表现的最明显,在12小时后可以恢复。
蔡芳[7]（2010）在《泛素蛋白酶体介导的蛋白降解在海马CA1区突触可塑性中的作用研究》文中认为突触可塑性与使用依赖性的蛋白更新包括蛋白合成,降解,转运和定位的调控紧密联系。联合应用病毒表达载体系统,荧光成像技术和电生理技术研究泛素蛋白酶体系统（UPS）介导的蛋白降解在活性依赖性的突触可塑性中的作用。我们的主要目的是（1）明确与突触可塑性相关的几种主要的突触后蛋白的降解的时空顺序；（2）了解UPS激活过程所包含的信号级联反应；（3）评价单个树突棘水平蛋白降解的输入特异性程度；（4）明确这些重要的突触后蛋白降解对活性依赖性的突触可塑性的影响。本研究获得以下主要的研究结果：1、UPS抑制剂MG132通过抑制蛋白酶体活性从而破坏海马CA1区晚期LTP的诱导,但不影响晚期LTP的维持。2、晚期LTP诱导后10分钟,蛋白酶体活性增加约50%；1小时后蛋白酶体活性恢复到对照水平。在"Strong before Weak" LTP诱导模式中低强度的刺激也足以增加蛋白酶体的活性,只是增加的程度低于高强度刺激,约20%,与未给刺激的脑片相比具有统计学差异。3、无论是采用‘’Strong before Weak"还是"Weak before Strong" LTP诱导模式,在给予诱导突触标识形成的低强度刺激（weak）时抑制蛋白酶体活性,使接受低强度刺激的突触产生的早期LTP无法延续为晚期LTP。在“Weak before Strong" LTP诱导模式,给予高强度刺激时应用UPS抑制剂可分别抑制两条输入通路的LTP。4、一个重要的发现是：在"Strong before Weak" LTP诱导模式中,给予S2低强度刺激的同时应用MG132抑制蛋白酶体活性,可使已经表达LTP的突触（S1）发生突触异源去长时程增强现象；NMDA受体抑制剂AP5或者钙调磷酸酶PP2B抑制剂cyclosporin A与MG132同时灌流均可逆转MG132所介导的突触异源去长时程增加。另外蛋白合成抑制剂anisomycin也能抑制MG132介导的突触异源去长时程增强。5、L-LTP的诱导可以增加PP2B, PP1的活性；在"Strong before Weak" LTP诱导模式中低强度刺激也足以增加PP2B,PP1的活性,PP2B的活性增加可以被MG132所抑制,但PPl的活性增加不能被应用MG132阻断；磷酸酶PP2B抑制剂可以完全取消PP1活性的增加；PP1抑制剂与MG132联合应用不能取消突触异源去长时程增强。6、成功构建含有eGFP和SPAR融合基因的西门利克森林病毒载体并定向转染成年大鼠海马脑区；与表达eGFP （1.26 spines/μm）的锥体细胞相比,表达eGFP-SPAR （2.67 spines/μm）的CA1区锥体细胞树突棘含量明显增加。7、诱导LTP的强直刺激可以诱导Plk2 mRNA的转录。8、诱导LTP的强直刺激可以使SPAR的荧光强度降低,SPAR荧光强度的降低可以被蛋白酶体抑制剂所阻断,因此SPAR降解是通过泛素蛋白酶体系统进行的；蛋白合成抑制剂anisomycin和CDK5抑制剂roscovitine均能抑制SPAR蛋白荧光强度的降低,我们推测蛋白合成抑制剂可能通过抑制Plk2的合成使SPAR不能磷酸化而抑制其经UPS的降解;而CDK5抑制剂可能通过抑制SPAR蛋白特殊位点磷酸化,使得Plk2无法与SPAR结合而抑制SPAR降解。9、蛋白合成被抑制后,排除激光淬灭的的作用,SPAR蛋白荧光强度仍然有降低,这种荧光强度的降低可被联合应用MG132和NMDA受体阻断剂APV所阻断,而不能被联合应用MG132和roscovitine所阻断,推测在蛋白合成被抑制时,强直刺激可能通过激活NMDA受体参与SPAR蛋白经UPS的降解,但是这种降解是Plk-2非依赖性的。10、蛋白合成被抑制后,过表达eGFP-SPAR的脑片仍然可以诱导出LTP,而过表达eGFP的脑片无法诱导出LTP,可能是由于蛋白合成抑制剂抑制了Plk2合成,SPAR无法被磷酸化,因而不能经UPS降解,提示SPAR在LTP诱导过程中发挥重要作用。
桑倩[8]（2010）在《慢性应激对大鼠空间学习记忆影响机制的研究》文中认为目的:采用孤养与慢性轻度不可预见性应激（CUMS）相结合建立慢性复合应激大鼠模型,通过行为学检测、组织形态学和分子生物学相结合的方法,研究慢性应激对大鼠空间学习记忆行为和海马、额叶脑区神经细胞粘附分子（Neural cell adhesion molecule, NCAM）及生长相关蛋白（Growth associated protein-43, GAP-43）表达的影响,以及NCAM、GAP-43表达变化与应激性行为效应之间的相互关系,以探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆影响可能的中枢机制。方法:（1）动物模型:连续35天慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法建立慢性复合应激大鼠模型。将16只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和应激模型组（n=8）。造模期间对照组大鼠正常饲养,模型组给予35天的应激刺激。（2）动物行为指标:观测实验过程中两组大鼠的体重变化,以Open-field法和双瓶蔗糖水消耗实验来评定大鼠应激后的行为变化,作为模型是否建立成功的依据。学习记忆行为指标采用Morris水迷宫和Y迷宫。（3）脑区组织形态观察:在确认模型建立成功的基础上处死解剖大鼠,全脑固定,切取双侧海马、额叶脑区,HE常规染色,光镜下（x400）观察两组大鼠海马各亚区及额叶脑区神经细胞形态变化,计神经细胞数,并分析各脑区神经细胞数与Morris水迷宫、Y迷宫各项学习记忆行为指标间的相关性。（4）蛋白表达检测:用免疫组织化学方法研究两组大鼠海马各亚区、额叶脑区中NCAM、GAP-43蛋白表达的变化,运用IPP图像分析系统测定免疫反应产物的平均光密度,并分析各脑区NCAM、GAP-43蛋白表达水平与Morris水迷宫、Y迷宫各项学习记忆行为指标间的相关性。结果:1、慢性应激对大鼠空间学习记忆等行为的影响:模型组大鼠的体重增长量、糖水摄入量占总饮水量的百分比均明显减少（p<0.01）;旷场实验中的水平穿越格子数、站立次数均明显减少（p<0.01）,中央格停留时间、粪便粒数均增加（p<0.05）,与对照组相比,差异具有显着性,表明本研究慢性复合应激大鼠模型建立成功;Morris水迷宫实验中,模型组大鼠的5天训练平均潜伏期延长（p<0.01）,平台穿越次数明显减少（p<0.01）;Y迷宫实验中,模型组大鼠第二天的主动回避反应次数明显减少（p<0.01）,与对照组相比,差异均有统计学意义。2、慢性应激对大鼠海马各亚区、额叶脑区组织形态和神经细胞数的影响:光镜下（×400）组织形态观察:模型组大鼠海马CA1区锥体阳性细胞层较薄,排列稀疏紊乱,细胞胞体缩小,细胞间隙大;而对照组大鼠的海马CA1区锥体细胞清晰完整,分布紧密规则,有明显大量的神经纤维。模型组大鼠海马CA3区锥体细胞排列稀疏散乱,细胞间隙增宽,细胞丢失、数量减少,细胞质染色淡;而对照组大鼠的海马CA3区锥体细胞排列整齐,细胞质染色深。模型组大鼠海马DG区颗粒细胞水肿,呈空泡样变性、缺失,细胞层较薄,细胞间隙大,排列稀疏;而对照组大鼠的海马DG区颗粒细胞清晰完整,分布面积大且密集。模型组大鼠额叶颗粒细胞核浓染,固缩,伴有胶质细胞增生聚集成堆,位于坏死的神经细胞附近;而对照组大鼠的额叶颗粒细胞形态及分布未见异常。模型组海马CA1区、CA3区锥体细胞数均有减少（p<0.05）,齿状回DG区颗粒细胞数明显减少（p<0.01）,与对照组大鼠相比,差异具有显着性;而额叶脑区颗粒细胞数组间无显着性差异。3、慢性应激对大鼠海马各亚区及额叶脑区NCAM、GAP-43蛋白表达的影响:模型组大鼠海马CA3区、DG区NCAM蛋白表达水平低,均呈阴性反应,额叶脑区NCAM免疫组化结果呈弱阳性反应,对照组均为阳性反应;测量免疫反应产物平均光密度进行半定量分析,模型组与对照组相比差异均显着（p<0.01）。模型组大鼠海马DG区GAP-43免疫组化结果有弱阳性反应,对照组呈强阳性反应;测量免疫反应产物平均光密度进行半定量分析,模型组与对照组相比差异具有显着性（p<0.01）。4、两脑区神经细胞数及NCAM、GAP-43蛋白表达量与Morris水迷宫、Y迷宫各项学习记忆行为指标之间、NCAM和GAP-43蛋白表达量之间的相关性分析:海马CA1区、CA3区、DG区细胞数与Y迷宫第二天主动回避反应次数之间均呈显着正相关（p<0.01;p<0.05;p<0.05）,海马DG区细胞数与Y迷宫第一天学习次数之间呈显着负相关（p<0.05）;海马CA3区及额叶脑区NCAM表达量与水迷宫5天训练平均潜伏期之间均呈显着负相关（p<0.05）,海马CA3区NCAM表达量与Y迷宫第二天主动回避反应次数之间呈显着正相关（p<0.01）;海马DG区GAP-43表达量与水迷宫平台穿越次数之间呈显着正相关（p<0.05）。海马DG区GAP-43的表达量、海马DG区及额叶脑区NCAM的表达量与海马CA3区NCAM的表达量均呈显着正相关（p<0.05）;海马DG区GAP-43的表达量与海马DG区NCAM的表达量呈显着正相关（p<0.01）。结论:1、慢性应激损伤大鼠空间学习记忆能力,不但妨碍学习过程（空间记忆的获得巩固）,而且影响空间记忆的提取重现。2、慢性应激改变大鼠海马及额叶神经细胞形态结构和数量,且海马各区神经细胞数与大鼠空间学习记忆行为指标之间具有相关性,提示慢性应激损伤大鼠空间学习记忆可能与海马及额叶脑区神经元变性凋亡或迟发性神经元死亡有关。3、慢性应激模型大鼠海马及额叶NCAM、GAP-43蛋白的表达均下降,两指标之间有相关性;且两蛋白表达水平与大鼠空间学习记忆行为指标之间亦呈强相关,推测大鼠海马及额叶NCAM、GAP-43蛋白的表达下降可能是慢性应激损伤大鼠空间学习记忆能力的分子机制之一。
周浩[9]（2008）在《1800MHz电磁波暴露对大鼠海马GFAP、NCAM及GABA受体表达的影响》文中认为【摘要】目的了解1800MHz电磁波暴露对大鼠海马GFAP、NCAM和GABA受体表达的影响方法4周龄SD雄性大鼠24只,适应环境一周后,随机分为4组（两个实验组和两个对照组）,各6只。实验组采用1800MHz射频电磁波对大鼠进行21天连续暴露,每天12小时,功率密度为0.5 mW/cm2和1.0 mW/cm2,各实验组分别设置虚拟暴露组作为对照。暴露期间的温度、湿度、背景噪声等环境条件稳定。暴露结束后,采用免疫组织化学方法分别对GFAP、NCAM及GABA受体进行染色,然后采用图像分析系统分析海马CA1、CA3和DG（齿状回）区的表达。结果GFAP表达:0.5mW/cm2、1.0 mW/cm2暴露组和虚拟暴露组0 mW/cm2间MOD值比较,组间差异没有统计学意义（P＞0.05）;NCAM表达:0.5mW/cm2暴露组与0 mW/cm2虚拟暴露组在CA3区测量值间的差异有统计学意义（P＜0.05）,1.0 mW/cm2暴露组与对照组间差异没有统计学意义（P＞0.05）;GABA受体表达:0.5mW/cm2暴露组与0 mW/cm2虚拟暴露组在CA3区表达差异有统计学意义（P＜0.05）,1.0 mW/cm2暴露组与对照组间差异没有统计学意义（P＞0.05）;结论本实验条件下,1800M Hz功率密度0.5mW/cm2电磁辐射使大鼠NCAM与GABA受体在海马的CA3区表达下调。
王特为[10]（2007）在《NCAMs对脊髓损伤的修复作用及构建pcDNA4/myc-NCAM140转染BMSCs的实验研究》文中研究指明本研究首先通过改良的NYU Weight-Drop Impactor（NYU Spinal Cord Contusion System）制作的脊髓撞击伤模型，于不同时间点取出脊髓，并对其行神经细胞粘附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）免疫荧光染色和westem blot蛋白定量检测，探讨NCAM在SCI后的分布和表达变化规律；通过建立脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后随即于蛛网膜下腔埋管，实现局部定期给予rhNCAM1／CD56蛋白，并通过对脊髓残留面积测量、行为学检测BBB评分、HE染色和NF200、GFAP免疫荧光染色等手段，观察rhNCAM1对损伤脊髓的神经保护和促再生作用。结果表明：SCI后，NCAMs在SCI后的不同节段和不同时间段均有明显的动态变化过程，提示NCAM可能参与脊髓可塑性；SCI后随即蛛网膜下腔局部定期给予rhNCAM1后，脊髓残留组织明显增加，后肢功能得到明显的恢复，NF200和GFAP的表达量增加，提示NCAM对SCI有神经保护和促再生作用。在已获得NCAM对损伤脊髓有保护作用的基础上，本研究进一步构建NCAM基因并转染骨髓基质干细胞（bone marrow storm cell，BMSC），拟为今后NCAM治疗SCI提供有用的基因工程细胞。为此，本实验进一步通过RT-PCR从小鼠大脑组织提取的总RNA中，扩增出NCAM140 cDNA，并将其亚克隆入pcDNA4／myc质粒中，体外构建NCAM140基因重组质粒；利用脂质体转染的方法，将其转染并用Zeocin筛选稳定大量表达NCAM140的BMSCs，用western blot检测转染后不同时间段NCAM和标记基因myc的表达情况。结果显示：从小鼠大脑组织的RNA中扩增出NCAM140cDNA，并将其亚克隆入质粒载体pcDNA4／myc中，经酶切和基因测序表明，成功构建了重组质粒载体pcDNA4／myc-NCAM140；将其转染至体外培养的BMSCs，western blot检测表明：转染了pcDNA4／myc-NCAM140的BMSCs在不同时间段均有NCAM和标记基因myc的大量表达，并用Zeocin筛选出稳定大量表达NCAM140的BMSCs。本研究一方面探讨了NCAMs在SCI后的表达变化规律，并进一步探讨了SCI后局部给于rhNCAM，发现其对SCI有明显的修复促进作用；另一方面成功构建了高表达NCAM的BMSCs，从而为转基因干细胞移植治疗SCI提供了一个新的思路。
二、海马脑片LTP产生中NO对NCAM蛋白合成的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、海马脑片LTP产生中NO对NCAM蛋白合成的影响（论文提纲范文）
（1）神经细胞粘附分子对脑学习记忆功能的影响及其运动干预展望（论文提纲范文）
| 1 NCAM的生物学特征 |
| 2 NCAM与学习记忆 |
| 2.1 NCAM与学习记忆的关系 |
| 2.2 NCAM影响学习记忆的可能机制 |
| 2.2.1 NCAM通过促进突触可塑性影响学习记忆能力 |
| 2.2.2 NCAM通过促进神经发生影响学习记忆能力 |
| 3 运动通过调节NCAM基因的表达影响学习记忆能力 |
| 4 小结 |
（2）突触可塑性相关物质基础研究进展（论文提纲范文）
| 1 突触传递效率的物质 |
| 2 突触可塑性相关蛋白 |
| 3 总结与展望 |
（3）不同负荷游泳运动对大鼠记忆提取能力及海马OXA、OX1R、NCAM表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 记忆与记忆提取 |
| 2.1.1 记忆的概念 |
| 2.1.2 记忆提取的概念与神经基础 |
| 2.2 运动对记忆能力的影响 |
| 2.3 食欲素(Orexin) |
| 2.3.1 食欲素及其受体的结构与分布 |
| 2.3.2 食欲素及其受体的功能及原理 |
| 2.3.3 食欲素及其受体与记忆 |
| 2.4 神经细胞粘附分子(NCAM) |
| 2.4.1 神经细胞粘附分子概述 |
| 2.4.2 神经细胞粘附分子与突触可塑性 |
| 2.4.3 神经细胞粘附分子与记忆 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 实验对象及分组 |
| 3.2 动物造模 |
| 3.3 取材 |
| 3.4 指标检测 |
| 3.5 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 体重监测结果 |
| 4.2 血睾酮水平检测结果 |
| 4.3 Morris水迷宫实验结果 |
| 4.4 Real-time PCR检测mRNA表达结果 |
| 4.5 Western Blot检测NCAM、OX1R表达结果 |
| 4.6 免疫荧光检测OXA表达结果 |
| 4.7 各检测指标之间相关性分析结果 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 不同负荷运动对大鼠体重的影响 |
| 5.2 不同负荷运动对大鼠血睾酮水平的影响 |
| 5.3 不同负荷运动对大鼠空间记忆提取能力的影响 |
| 5.4 不同负荷运动对大鼠海马NCAM、OX1R、OXA表达的影响 |
| 5.5 各检测指标相关性分析探讨 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（4）有氧运动对大鼠脑衰老和学习记忆能力及额叶NCAM表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 衰老的自由基理论 |
| 1.1 衰老的自由基理论概述 |
| 1.2 有氧运动影响自由基代谢 |
| 2 学习和记忆 |
| 2.1 学习和记忆的形式 |
| 2.2 学习和记忆的结构基础 |
| 2.3 学习和记忆的神经生物学基础 |
| 2.4 有氧运动对学习记忆能力的影响 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验动物分组 |
| 2.3 动物模型 |
| 2.4 Morris 水迷宫训练和行为学测试 |
| 2.5 取材 |
| 2.6 自由基指标检测 |
| 2.7 额叶 NCAM 的 Real-time PCR 检测 |
| 2.8 额叶 NCAM 的 Western blotting 检测 |
| 2.9 额叶 NCAM 的免疫组织化学 SABC 染色 |
| 2.10 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠状态观察 |
| 3.2 自由基检测结果 |
| 3.3 Morris 水迷宫行为学检测结果 |
| 3.4 额叶 NCAM 的 Real-time PCR 检测结果 |
| 3.5 额叶 NCAM 的 Western blotting 检测结果 |
| 3.6 额叶 NCAM 的免疫组织化学检测结果 |
| 3.7 额叶 NCAM 的表达与空间学习记忆能力的相关性 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 大鼠脑衰老模型的验证 |
| 4.2 不同时期有氧运动对大鼠脑衰老的影响 |
| 4.3 不同时期有氧运动对大鼠空间学习记忆能力的影响 |
| 4.4 不同时期有氧运动对大鼠额叶 NCAM 表达的影响 |
| 4.5 额叶 NCAM 表达与空间学习记忆能力的相关性分析 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 7 附录 |
| 致谢 |
（5）气体信号分子对边缘系统介导的大鼠记忆功能的影响及机制（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 气体信号分子NO对可卡因戒断所致的大鼠成瘾记忆的影响及机制 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 气体信号分子H_2S对大鼠海马区介导的学习记忆的影响及机制 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 气体信号分子H_2S对大鼠杏仁核介导的情感记忆的影响及机制 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 全文总结 |
| 本文的创新点和展望 |
| 参考文献 |
| 综述 海马区突触可塑性长时程增强的药理学调节—认知功能改善药物研究的新策略 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间已发表和待发表的论文 |
| 申报的专利 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）一次极限负荷运动对大鼠额叶NCAM mRNA表达及其空间记忆的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 额叶的结构概述 |
| 2.2 额叶的学习记忆功能 |
| 2.3 空间学习记忆 |
| 2.4 运动对大脑皮质结构的影响 |
| 2.5 运动对学习记忆的影响 |
| 2.6 运动对神经递质的影响 |
| 2.6.1 运动对5-羟色胺的影响 |
| 2.6.2 运动对多巴胺的影响 |
| 2.6.3 运动对乙酰胆碱的影响 |
| 2.6.4 运动对谷氨酸及其受体的影响 |
| 2.6.5 运动对一氧化氮的影响 |
| 2.6.6 运动对氧的影响 |
| 2.7 学习记忆的生化机制 |
| 2.8 NCAM 的结构作用 |
| 2.8.1 NCAM 表达与合成的调控 |
| 2.8.2 NCAM 与记忆的关系 |
| 2.8.3 神经递质和调质对NCAM 的影响 |
| 2.8.4 其他因子对NCAM 的影响 |
| 2.9 结论 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 实验材料和方法 |
| 3.1.1 实验对象及其分组 |
| 3.1.2 实验器材及试剂 |
| 3.2 实验造模 |
| 3.2.1 水迷宫训练 |
| 3.2.2 运动极限负荷处理 |
| 3.2.3 实验取材 |
| 3.3 实验指标及其测试方法 |
| 3.3.1 额叶NCAM 总RNA 提取 |
| 3.3.2 Real-time PCR 检测NCAM mRNA 表达 |
| 3.4 数据处理 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 实验结果 |
| 4.1.1 标准曲线的建立和扩增效率分析 |
| 4.1.2 反应特异性分析 |
| 4.1.3 real-time PCR 检测NCAM mRNA 实验结果（见表1） |
| 4.1.4 水迷宫定位航行平均潜伏期时间（见表2） |
| 4.1.5 平台区域穿越次数（见表3） |
| 4.2 讨论 |
| 4.2.1 水迷宫训练对大鼠空间学习记忆的影响 |
| 4.2.2 一次极限运动负荷处理对大鼠空间记忆的影响 |
| 4.2.3 一次极限运动负荷处理对水迷宫训练后大鼠NCAM mRNA 表达的影响 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（7）泛素蛋白酶体介导的蛋白降解在海马CA1区突触可塑性中的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 泛素蛋白酶体介导的蛋白降解在海马LTP输入特异性中的作用研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 泛素蛋白酶体介导的SPAR蛋白降解的实时成像及其在海马LTP中的作用研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）慢性应激对大鼠空间学习记忆影响机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 图目录 |
| 表目录 |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 慢性应激 |
| 2.2 空间学习记忆 |
| 2.2.1 空间学习记忆的痕迹 |
| 2.2.2 突触可塑性与空间学习记忆 |
| 2.3 海马和额叶皮质 |
| 2.3.1 海马 |
| 2.3.1.1 海马结构概述 |
| 2.3.1.2 海马与空间学习记忆 |
| 2.3.2 额叶皮质 |
| 2.3.2.1 额叶结构概述 |
| 2.3.2.2 额叶在学习记忆中的作用 |
| 2.3.3 海马与额叶的关系 |
| 2.4 突触可塑性相关蛋白——神经细胞粘附分子和生长相关蛋白 |
| 2.4.1 神经细胞粘附分子(NCAM) |
| 2.4.1.1 NCAM 的分子结构性质 |
| 2.4.1.2 NCAM 与学习记忆 |
| 2.4.2 生长相关蛋白(GAP-43) |
| 2.4.2.1 GAP-43 的性质与分布 |
| 2.4.2.2 GAP-43 与学习记忆 |
| 2.4.3 NCAM 与GAP-43 |
| 2.5 慢性应激对学习记忆的影响 |
| 2.6 慢性应激对海马神经元的影响 |
| 2.6.1 慢性应激对海马神经元形态结构的影响 |
| 2.6.1.1 CA1 区锥体细胞凋亡萎缩 |
| 2.6.1.2 CA3 区锥体细胞变性和丢失 |
| 2.6.1.3 苔状纤维-CA3 的轴突末梢结构改变 |
| 2.6.1.4 齿状回颗粒细胞再生受损 |
| 2.6.2 慢性应激对海马神经元功能的影响 |
| 2.6.3 慢性应激损伤海马神经元的机制 |
| 2.6.3.1 兴奋性氨基酸的神经毒性 |
| 2.6.3.2 葡萄糖代谢障碍 |
| 2.6.3.3 Ca2+内流与自由基 |
| 2.6.3.4 神经营养因子下调 |
| 2.7 慢性应激对突触可塑性相关蛋白NCAM 和GAP-43 表达的影响 |
| 2.7.1 慢性应激对NCAM 表达的影响 |
| 2.7.2 慢性应激对GAP-43 表达的影响 |
| 2.8 小结 |
| 2.8.1 以往研究的总结 |
| 2.8.2 以往研究的不足 |
| 3 研究设计 |
| 3.1 研究目的与意义 |
| 3.1.1 研究目的 |
| 3.1.2 研究意义 |
| 3.1.2.1 理论意义 |
| 3.1.2.2 实践指导意义 |
| 3.2 研究内容与创新之处 |
| 3.2.1 研究内容 |
| 3.2.2 创新之处 |
| 3.3 研究假设 |
| 3.4 研究方法和技术路线 |
| 3.4.1 研究方法 |
| 3.4.2 实验技术路线 |
| 4 研究一慢性应激对大鼠空间学习记忆等行为的影响 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 动物 |
| 4.1.2 器材 |
| 4.1.3 试剂 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 动物分组 |
| 4.2.2 慢性应激大鼠模型的建立 |
| 4.2.3 体重变化观测 |
| 4.2.4 行为学测试 |
| 4.2.4.1 Open-field 旷场测试 |
| 4.2.4.2 双瓶蔗糖水消耗实验 |
| 4.2.4.3 Morris 水迷宫测试 |
| 4.2.4.4 Y 迷宫测试 |
| 4.2.5 统计学处理 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 体重变化 |
| 4.3.2 旷场行为的评定 |
| 4.3.3 双瓶蔗糖水消耗实验结果 |
| 4.3.4 Morris 水迷宫实验结果 |
| 4.3.5 Y 迷宫实验结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 关于慢性应激大鼠模型 |
| 4.4.2 关于大鼠体重变化、旷场和糖水消耗实验 |
| 4.4.3 慢性应激损伤大鼠空间学习记忆能力 |
| 4.4.3.1 关于Morris 水迷宫 |
| 4.4.3.2 关于Y 迷宫 |
| 4.4.3.3 采用双迷宫观察大鼠空间学习记忆的意义 |
| 4.5 小结 |
| 5 研究二慢性应激对大鼠海马、额叶神经细胞形态及数量的影响 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 器材 |
| 5.1.3 药品试剂 |
| 5.1.4 试剂配制 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 动物分组及慢性应激大鼠模型的建立 |
| 5.2.2 取材及脑片的制作处理 |
| 5.2.3 HE 常规染色 |
| 5.2.4 图像分析 |
| 5.2.5 统计学处理 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 海马各亚区及额叶脑区细胞形态观察 |
| 5.3.2 海马各亚区及额叶脑区神经细胞计数 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 慢性应激损伤大鼠海马神经元形态结构，减少神经细胞数 |
| 5.4.2 慢性应激对大鼠额叶神经元形态造成损伤，但未见神经细胞数改变 |
| 5.4.3 慢性应激影响海马神经元形态及细胞数的机制 |
| 5.4.3.1 慢性应激引起海马锥体细胞形态改变的机制 |
| 5.4.3.2 慢性应激引起海马神经细胞数改变的机制 |
| 5.4.4 慢性应激引起额叶细胞形态改变的机制 |
| 5.5 小结 |
| 6 研究三慢性应激对大鼠海马、额叶NCAM 和GAP-43 表达的影响 |
| 6.1 材料 |
| 6.1.1 实验动物 |
| 6.1.2 器材 |
| 6.1.3 药品试剂 |
| 6.1.4 试剂配制 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 动物分组及慢性应激大鼠模型的建立 |
| 6.2.2 脑片的制作处理 |
| 6.2.3 免疫组化染色 |
| 6.2.4 图像分析 |
| 6.2.5 统计学处理 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 海马各亚区及额叶脑区NCAM、GAP-43 蛋白表达的免疫组化染色形态观测 |
| 6.3.2 海马各亚区及额叶脑区NCAM、GAP-43 蛋白表达免疫组化染色结果定量分析 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 慢性应激减少大鼠海马及额叶NCAM 的表达 |
| 6.4.2 慢性应激减少大鼠海马GAP-43 的表达 |
| 6.4.3 NCAM 和GAP-43 参与慢性应激对大鼠海马及额叶神经元影响的机制过程 |
| 6.5 小结 |
| 7 研究四大鼠海马、额叶脑区细胞数及蛋白表达与空间学习记忆能力之间的相关性分析 |
| 7.1 目的 |
| 7.2 方法 |
| 7.3 结果 |
| 7.4 讨论 |
| 8 总讨论 |
| 9 研究结论与展望 |
| 9.1 研究结论 |
| 9.2 研究不足 |
| 9.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）1800MHz电磁波暴露对大鼠海马GFAP、NCAM及GABA受体表达的影响（论文提纲范文）
| 【摘要】 |
| 【Abstract】 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1 试剂和仪器 |
| 2 实验动物 |
| 3 动物暴露 |
| 4 实验流程图 |
| 5 实验方法及步骤 |
| 6 结果分析 |
| 7 统计方法 |
| 结果 |
| 一般情况 |
| GFAP在大鼠海马的表达 |
| NCAM在大鼠海马的表达 |
| GABA受体在大鼠海马的表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 海马及学习记忆相关因子研究进展(综述一) |
| 电磁辐射对中枢神经系统的影响(综述二) |
| 致谢 |
（10）NCAMs对脊髓损伤的修复作用及构建pcDNA4/myc-NCAM140转染BMSCs的实验研究（论文提纲范文）
| 论文名称及说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 NCAMs在脊髓撞击后的表达变化规律 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 蛛网膜下腔置管灌注rhNCAM1促损伤脊髓再生修复的实验研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 小鼠NCAM140重组质粒的构建与鉴定 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分 pcDNA4/myc-NCAM140在体外培养的小鼠BMSCs中的表达 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文结论 |
| 正文参考文献 |
| 文献综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、海马脑片LTP产生中NO对NCAM蛋白合成的影响（论文参考文献）
- [1]神经细胞粘附分子对脑学习记忆功能的影响及其运动干预展望[J]. 亢依婷,赵新娟,张静,赵婷婷. 辽宁体育科技, 2018(01)
- [2]突触可塑性相关物质基础研究进展[J]. 宋宛珊,郭威,张玉莲,孙伟明,曹杨,王一夫. 中国老年学杂志, 2015(17)
- [3]不同负荷游泳运动对大鼠记忆提取能力及海马OXA、OX1R、NCAM表达的影响[D]. 刘静. 成都体育学院, 2015(05)
- [4]有氧运动对大鼠脑衰老和学习记忆能力及额叶NCAM表达的影响[D]. 林雪灵. 成都体育学院, 2014(01)
- [5]气体信号分子对边缘系统介导的大鼠记忆功能的影响及机制[D]. 杨远坚. 华中科技大学, 2012(05)
- [6]一次极限负荷运动对大鼠额叶NCAM mRNA表达及其空间记忆的影响[D]. 高丕明. 成都体育学院, 2011(04)
- [7]泛素蛋白酶体介导的蛋白降解在海马CA1区突触可塑性中的作用研究[D]. 蔡芳. 复旦大学, 2010(01)
- [8]慢性应激对大鼠空间学习记忆影响机制的研究[D]. 桑倩. 浙江理工大学, 2010(06)
- [9]1800MHz电磁波暴露对大鼠海马GFAP、NCAM及GABA受体表达的影响[D]. 周浩. 昆明医学院, 2008(10)
- [10]NCAMs对脊髓损伤的修复作用及构建pcDNA4/myc-NCAM140转染BMSCs的实验研究[D]. 王特为. 昆明医学院, 2007(06)