一、PTEN和CerbB-2在子宫内膜腺癌中的表达及意义（论文文献综述）
高瑶[1]（2020）在《KDM5A、KDM5B及FOXO1在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义》文中指出背景:子宫内膜癌（Endometrial Cancer,EC）在我国女性生殖系统恶性肿瘤中发病率位居第二位,以腺癌最常见,在世界范围内发病率呈上升趋势。EC的发病机制目前尚不十分明确,有可能与遗传变异相关。虽然大多数早期子宫内膜癌患者的预后良好,但如果病情扩散、分化差,其预后仍较差。因此,发现新型生物标志物和治疗靶标对于早期诊断和提高子宫内膜癌患者生存率尤为重要。目的:检测KDM5A、KDM5B及FOXO1在子宫内膜样腺癌组织、癌旁内膜组织、单纯型增生子宫内膜组织及正常子宫内膜组织中的表达情况,探讨KDM5A、KDM5B和FOXO1在子宫内膜样腺癌组织中的表达和临床意义。方法:收集2015年1月至2019年6月南昌大学第三附属医院经妇科手术确诊为子宫内膜样腺癌标本30例,并将与此对应的癌旁内膜组织15例、单纯型增生子宫内膜组织15例和正常子宫内膜组织15例设为对照组。采用免疫组化SP方法检测各组组织中KDM5A、KDM5B和FOXO1的表达情况,SPSS 26.0统计软件进行数据统计分析,门诊随访患者并分析KDM5A、KDM5B、FOXO1与子宫内膜样腺癌患者预后的关系。结果:1.四组标本中,KDM5A和FOXO1在正常子宫内膜组织标本中阳性表达强度最高（P<0.05,P<0.05）,KDM5B在子宫内膜样腺癌组织标本中阳性表达强度最高（P<0.05）。2.经Spearman相关分析显示:子宫内膜样腺癌组织中KDM5A与KDM5B的表达明显存在负相关（r=-0.709,P<0.001）,KDM5A与FOXO1的表达明显存在正相关（r=0.515,P=0.004）,KDM5B、FOXO1的表达存在显着负相关（r=-0.442,P=0.014）。3.经log-rank检验,子宫内膜样腺癌组织中KDM5A表达阳性病例与表达阴性总体生存率差异无统计学意义（P=0.735）,KDM5B表达阳性病例总体生存率低于表达阴性病例,差异有统计学意义（P=0.001）,FOXO1表达阳性病例总体生存率高于表达阴性病例,但差异无统计学意义（P=0.138）。结论:1.KDM5A、FOXO1在子宫内膜样腺癌中低表达,KDM5B在子宫内膜样腺癌中高表达,提示三者可能参与子宫内膜样腺癌的病变过程。2.KDM5B与子宫内膜样腺癌的不良预后相关。3.在子宫内膜样腺癌组织中KDM5A和FOXO1的表达呈正相关,FOXO1和KDM5B的表达均呈负相关。
张靖羚[2]（2021）在《OCT4及假基因POU5F1B在子宫内膜腺癌中的表达和意义》文中提出目的:检测OCT4蛋白及其假基因POU5F1B mRNA在子宫内膜腺癌和增生期子宫内膜中的表达情况并探讨与子宫内膜腺癌患者临床病理参数之间的相关性。方法:收集2018年1月至2020年11月蚌埠医学院附属江苏省泰兴市人民医院经病理证实的62例子宫内膜腺癌组织,另取50例因良性病变切除子宫的增生期子宫内膜作为对照组。采用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）方法检测组织中的OCT4mRNA、假基因POU5F1B mRNA的表达情况。用免疫组织化学二步法检测组织中OCT4蛋白的表达情况。并分析OCT4蛋白与子宫内膜癌腺癌患者年龄、病理分期、浸润深度、淋巴结转移,分化程度之间的关系。结果:（1）POU5F1B mRNA在62例子宫内膜腺癌中的表达率明显高于50例对照组,差别具有统计学意义（P<0.05）。（2）OCT4 mRNA在62例子宫内膜腺癌中的表达率明显高于50例对照组,差别具有统计学意义（P<0.05）。（3）子宫内膜腺癌组织中的OCT4蛋白的表达率（61.0%）高于对照组（38.0%）,差别具有统计学意义（P<0.05）。（4）62例子宫内膜腺癌患者年龄<50岁和≥50岁的OCT4蛋白表达率分别是60%和62.5%（P>0.05）,组别间相比无显着差异。FIGO临床分期中Ⅰ期与Ⅱ～Ⅳ期的表达率分别是46.9%和76.7%,组别间相比有显着差异（P<0.05）,肌层浸润深度≤1/2和>1/2的表达率分别是50.0%和75.0%（P<0.05）,组别间相比有显着差异,有无淋巴结转移阳性表达率分别是79.3%和45.5%（P<0.05）,组别间相比有显着差异。中-低分化和高分化的表达率分别为63.9%和57.7%（P>0.05）。组别间相比无显着差异。结论:OCT4 mRNA及其假基因POU5F1B mRNA在子宫内膜腺癌中表达上调。OCT4蛋白在子宫内膜腺癌组织中的呈高表达,并且与子宫内膜腺癌患者的临床分期,肌层浸润深度,淋巴结转移有关,与年龄、分化级别无关。
唐玉娇[3]（2020）在《IMP2、PTEN、P53及P16在子宫内膜癌中的表达及意义》文中认为目的:回顾分析青海大学附属医院经病理确诊的88例子宫内膜癌（EC）患者的临床病理资料。检测IMP2、PTEN、P53及P16分别在EC中的表达情况,分析其在EC中的表达与临床病理特征的关系及其在EC中表达的相关性,探讨其应用价值。最后探讨分析IMP2检测在鉴别子宫内膜样癌与浆液性癌中的辅助诊断价值。方法:搜集2015年1月至2019年9月青海大学附属医院经病理确诊且临床病理资料完整的EC患者术后癌灶组织石蜡标本88例。回顾分析这88例EC患者的各项临床病理资料,采用免疫组织化学（IHC）方法检测IMP2、PTEN、P53及P16在其组织标本中的表达情况,记录分析数据资料。使用IBM SPSS 25.0统计软件对数据进行统计分析。结果:1.本研究中患者发病年龄分布于35-86岁,平均发病年龄56.9±9.6岁,中位发病年龄56.5岁,年龄≥50岁者72例（81.82%）。子宫内膜样癌者69例（79.31%）。肌层浸润深度<1/2者56例（63.64%）。淋巴结有转移者8例（9.09%）。手术-病理分期Ⅰ-Ⅱ期者72例（81.82%）。2.IMP2在年龄组中的表达差异有统计学意义（P<0.05）,且随着年龄<50岁组至年龄≥50岁组,IMP2表达的阳性强度呈上升趋势（Gamma=0.607,P<0.05）。IMP2在子宫内膜样癌与浆液性癌中的表达差异有统计学意义（P<0.001）,且IMP2在浆液性癌中均呈现强阳的表达模式。此外,IMP2在组织学分级组中的表达差异有统计学意义（P<0.001）,且随着组织学级别的升高,IMP2表达的阳性强度呈上升趋势（Gamma=0.595,P<0.001）。IMP2在肌层浸润、淋巴结转移、FIGO分期各组中的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。3.P16在病理分型组中的表达差异有统计学意义（P<0.001）。P16在组织学分级组中的表达差异有统计学意义（P<0.001）,且随着组织学级别的升高,P16表达的阳性强度呈上升趋势（Gamma=0.602,P<0.001）。P16在肌层浸润深度组中的表达差异有统计学意义（P<0.05）,且随着肌层浸润深度从<1/2组至≥1/2组,P16表达的阳性强度呈上升趋势（Gamma=0.397,P<0.05）。P16在年龄、淋巴结转移、FIGO分期各组中的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。4.P53在病理分型组中的表达差异有统计学意义（P<0.001）,且浆液性癌中P53呈突变型着色染色结果占P53所有染色结果的比例（83.30%）明显高于子宫内膜样癌中P53呈突变型着色的比例（17.40%）。P53在各组织学分级中的表达差异有统计学意义（P<0.05）,且P53呈突变型着色染色结果占P53所有染色结果的比例随着组织学级别的升高而增高。P53在年龄、淋巴结转移、肌层浸润、FIGO分期各组中的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。5.PTEN在病理分型组的表达差异有统计学意义（P<0.05）。PTEN在组织学分级组中的表达差异有统计学意义（P<0.05）,且随着组织学级别的升高,PTEN表达的阳性强度呈上升趋势（Gamma=0.337,P<0.05）。PTEN在年龄、肌层浸润、淋巴结转移、FIGO分期各组中的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。6.IMP2与P16、PTEN在EC中的表达呈正相关,相关系数分别为0.400,0.237（P<0.05）;P16与PTEN在EC中的表达呈正相关,相关系数为0.321（P<0.05）。7.IMP2检测结果与原病理诊断结果具有一致性（P>0.05）,且经过Kappa一致性检验,可以认为IMP2诊断与原病理诊断在鉴别子宫内膜样癌与浆液性癌中的诊断结果具有高度一致性（Kappa=0.993,P<0.001）。IMP2对子宫内膜样癌的诊出率为97.10%,误诊率为0,漏诊率为2.90%。其对浆液性癌的诊出率为100%,误诊率为11.11%,漏诊率为0。结论:1.IMP2、P16、P53及PTEN在EC中的表达模式均与EC病理分型、组织学分级相关,其中IMP2、P16及PTEN表达的阳性强度均随着组织学级别的升高呈上升趋势,且P53呈突变型着色的染色结果占P53所有染色结果的比例也随着组织学级别的升高而升高。提示他们可能参与了EC的进展过程,对EC恶性程度的判断有一定参考价值。2.IMP2、P16与PTEN在EC中的表达呈正相关,提示他们可能在EC的进展过程中存在相关性。3.IMP2可能成为病理学鉴别诊断子宫内膜样癌与浆液性癌中一种新的辅助诊断标记物,对鉴别此两型EC具有辅助诊断价值。
孟洁[4]（2020）在《脂肪因子chemerin在子宫内膜样腺癌中的表达及其对Ishikawa细胞增殖侵袭的影响》文中进行了进一步梳理子宫内膜癌（Endometrial carcinomas,EC）在我国女性生殖系统恶性肿瘤中发病率较高,仅此于宫颈癌,位居第二位,子宫内膜样腺癌（Endometrioid Adenocarcinoma）[1]是其中最多见的组织学类型,大部分患者预后较好,但仍有部分患者发现时已到晚期,对于手术、放化疗等一般治疗手段效果欠佳,因此需要寻找新的检测或治疗方法。高雌激素水平是子宫内膜样腺癌的危险因素之一,而代谢综合征、肥胖、糖尿病等多可引起雌激素水平的升高[2]。近年研究发现,肿瘤的发生发展与脂质的代谢紊乱密切相关,同时也为肿瘤的治疗开辟新的治疗途径。据报道,脂肪组织分泌的脂肪因子可参与调节细胞生长、增殖、分化、凋亡等,进而调控肿瘤生长进展[3]。Chemerin（又称视黄酸受体应答剂2）是新近发现的脂肪因子中的一员,可以通过调节前脂肪细胞向脂肪细胞分化,增加脂肪组织血液供应参与代谢过程的调节,也可通过刺激树突状细胞、巨噬细胞、NK细胞及中性粒细胞的迁移来参与炎症反应[4]。有研究显示chemerin对肿瘤的发生发展有较强的相关性,曾于肝癌、肾上腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌等疾病研究方面有相关报道[5-8],另有我国学者研究发现chemerin在子宫内膜癌患者外周血中显着升高[9],那么chemerin与子宫内膜样腺癌的发生发展是否存在相关性,目前研究尚不明确。研究目的:本研究旨在探讨脂肪因子chemerin与子宫内膜样腺癌发生发展的相关性,及其发挥作用的潜在机制。研究方法:本研究运用免疫组化SP法检测子宫内膜样腺癌组织、非典型增生子宫内膜组织和正常增生期子宫内膜组织中chemerin的表达,qRT-PCR法检测子宫内膜样腺癌患者的子宫内膜组织及癌旁正常子宫内膜组织中chemerin的表达。不同浓度的外源性重组人chemerin蛋白作用于人高分化子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞株,通过CCK8法测细胞增殖,选取最适浓度后,分别通过划痕实验、transwell法、流式细胞凋亡检测法、平板克隆实验检测chemerin对Ishikawa细胞株迁移、侵袭及凋亡、成瘤能力的影响,Western Blot法检测相关蛋白的变化,探讨chemerin对Iishikawa细胞株的可能作用机制。结果:1.免疫组化结果提示:子宫内膜样腺癌组织及非典型增生子宫内膜组织中chemerin的表达显着高于正常增生期子宫内膜组织,高分化子宫内膜样腺癌组阳性率显着高于中分化及低分化组,在有淋巴结转移和分期较晚患者的子宫内膜组织中,chemerin的表达显着高于无淋巴结转移以及分期早的患者子宫内膜组织,差异具有统计学意义（P<0.05）;2.体外细胞实验中,重组人chemerin蛋白处理后Ishikawa细胞增殖明显高于空白组,且随时间延长增殖率增加,72h与96h,同组细胞间增殖率无显着差异,选取72h为最佳作用时间,四组细胞培养,50ng/ml、100ng/ml细胞增殖率均显着低于150ng/ml组,但三组均显着高于空白组（P<0.05）,选取150ng/ml作为最适浓度行后续实验;3.48h及72h检测,空白组迁移率及侵袭细胞数均明显小于chemerin组（P<0.05）;4.48h及72h检测,空白组与chemerin组的凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）;5.培养14天,chemerin组克隆形成率显着高于空白组（P<0.05）;6.重组人chemerin蛋白处理组磷酸化p38MAPK蛋白及MMP-9蛋白含量显着高于空白组（P<0.05）。结论:Chemerin在子宫内膜样腺癌组织中表达升高,且与淋巴结转移和临床分期相关;Chemerin可能通过激活p38MAPK通路、增加MMP-9蛋白促进Ishikawa细胞的增殖与侵袭。
刘颖燕,马薇,齐瑶[5]（2020）在《子宫内膜息肉恶变发病机制的分子研究进展》文中研究指明子宫内膜息肉（Endometrial Polyps,EP）是子宫内膜间质细胞的过度增生形成,其恶变率较低,但其恶变机制尚不明确。近年来,国内外关于子宫内膜息肉恶变的研究和探讨不断增加,如p53、PTEN、ras等基因的突变、CerbB-2、MMP-9、COX-2蛋白的过度表达等。本文就其发病机制的分子研究进展进行综述,为子宫内膜息肉恶变的早期筛查提供一定的理论依据。
陆春燕,才秋敏,焦艳,赵长燕[6]（2019）在《PAX-2、PTEN和COX-2在子宫内膜增生症中的表达及意义》文中研究表明目的探讨PAX-2、PTEN、COX-2在子宫内膜增生症、正常增殖期子宫内膜中的表达及意义。方法收集良性子宫内膜增生（不伴有非典型性）42例、子宫内膜非典型性增生/子宫内膜上皮内瘤变48例,正常增殖期子宫内膜27例,应用免疫组化法检测PAX-2、PTEN、COX-2蛋白在上述组织中的表达。结果 PAX-2和PTEN在正常增殖期子宫内膜、良性子宫内膜增生（不伴有非典型性）和子宫内膜非典型性增生组织中的表达率逐渐降低（P<0.05）。COX-2在上述病变组织中的表达率逐渐升高（P<0.05）。结论 PAX-2、PTEN、COX-2的异常表达与子宫内膜增生症,尤其是与非典型性增生的发生相关,对子宫内膜增生症的诊断具有一定辅助意义。
沈乾坤[7]（2019）在《子宫内膜腺癌中PTEN和STAT-3蛋白的表达及意义》文中研究说明目的:1.检测PTEN（与张力蛋白同源在10号染色体有缺失的磷酸酶基因）和STAT-3（信号传导及转录激活因子3）在子宫内膜腺癌组织中的表达水平;2.分析PTEN和STAT-3的表达与子宫内膜腺癌临床病理特征的关系。3.预测PTEN和STAT-3的表达与子宫内膜腺癌临床预后的关系。方法:1.利用免疫组织化学方法检测正常增殖期子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中PTEN和STAT-3蛋白表达水平情况。2.分析PTEN和STAT-3与子宫内膜腺癌患者临床病理特征的关系,以及两因子在子宫内膜腺癌表达中的相关性。3.应用Kaplan-Meier生存分析法推测PTEN和STAT-3的表达与子宫内膜腺癌患者总体生存率的情况。结果:1.PTEN蛋白在正常增殖期子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中的阳性率分别为92.86%、31.25%和19.18%,三组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。2.STAT-3蛋白在正常增殖期子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中的阳性率分别是3.57%、28.13%和61.64%,三组比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.PTEN和STAT-3蛋白的表达均与子宫内膜腺癌的组织学分级有关（P<0.05）,而与手术病理分期、年龄、肌层侵润程度及淋巴结是否转移,差异无统计学意义（P>0.05）。4.PTEN和STAT-3蛋白在子宫内膜腺癌表达中存在一定的相关性,且成负相关（r=-0.331,P<0.05）。5.Kaplan-Meier生存分析显示PTEN表达阳性病例总体生存率高于阴性病例,差异有统计学意义（P=0.000）,STAT-3表达阳性病例总体生存率低于阴性病例,差异有统计学意义（P=0.000）。结论:1.PTEN蛋白在正常增殖期子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中的表达逐渐减弱。STAT-3蛋白在正常增殖期子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中的表达逐渐增强。2.PTEN蛋白随着组织学分级的升高表达减弱,STAT-3蛋白随着组织学分级的升高表达而增强,提示两因子可能与子宫内膜腺癌的组织学分级有关。3.PTEN和STAT-3蛋白在子宫内膜腺癌表达中呈负相关,表明两者在子宫内膜腺癌的发展过程中可能存在一定的相互制约的作用。4.生存分析显示PTEN表达阳性病例总体生存率高于阴性病例,STAT-3表达阳性病例总体生存率低于阴性病例。提示PTEN表达阳性、STAT-3表达阴性的患者临床预后较好。5.PTEN结合STAT-3蛋白检测可能对子宫内膜腺癌的发展过程及预测临床预后情况起到一定的辅助指导意义。
刘利芬[8]（2019）在《IncRNA TUG1在子宫内膜癌中的生物学行为作用及机制研究》文中研究指明背景:子宫内膜癌是严重威胁我国女性健康的生殖道恶性疾病,其死亡率和发病率呈逐年上升趋势,其确切的发病原因及侵袭转移机制尚未明确。研究发现lncRNA分子在调控子宫内膜癌进展过程中不仅可以直接影响肿瘤细胞的生存能力,而且该调节过程也受到上游分子及通路的复杂调控。研究表明lncRNA TUG1通过调控mirRNA及其靶细胞基因参与多种癌症的发生和进展,但是在子宫内膜癌的研究中尚未见报道。目的:研究lncRNATUGl在子宫内膜癌瘤组织及对应正常组织中的转录情况,在细胞、动物水平验证lncRNA TUG1对子宫内膜癌细胞增殖作用的影响,最后对lncRNA TUG1影响子宫内膜癌的作用机制进行深入探讨。方法:通过qPCR方法,检测104例子宫内膜癌组织和其相对应的邻近正常组织lncRNA-TUGl的表达情况并进行分析;通过qPCR方法,检测30例子宫内膜癌患者的肿瘤组织检测lncRNA-TUG1和VEGFA的表达情况,并对其相关性进行分析;通过qPCR方法,检测30例子宫内膜癌患者肿瘤组织VEGFA和miR-299、miR-34a-5p的表达情况,并对其相关性进行分析;通过qPCR实验,检测子宫内膜癌细胞（HEC-l-A细胞和ishikawa细胞）和HEK293细胞系lncRNA-TUGl的表达情况;构建lncRNA TUGl和VEGFA的荧光素酶报告基因系统,在HEC-l-A细胞和ishikawa细胞中,敲低miR-299、miR-34a-5p的表达,然后通过荧光素酶报告基因系统评价miR-299、miR-34a-5p 对 lncRNA TUG1 和 VEGFA 的表达影响;在 HECM-A 细胞和 ishikawa 细胞中,敲低miR-299、miR-34a-5p的表达,然后通过qPCR方法检测lncRNA TUG1和VEGFA的含量;构建lncRNATUG1的敲低质粒和VEGFA基因表达的荧光素酶报告基因系统,共同转染HEC-l-A细胞和ishikawa细胞,检测lncRNATUGl敲低后对VEGFA基因表达的影响;在HEC-l-A细胞和ishikawa细胞中,通过shRNA方法转染细胞降低lncRNA TUG1的含量,然后检测转染的对照细胞和lncRNA TUG1敲低后的细胞增殖能力;将HEC-l-A细胞、ishikawa细胞、lncRNA-TUGl敲低的HEC-l-A细胞、lncRNA-TUG1敲低的ishikawa细胞在免疫缺陷的裸鼠体内进行皮下异种移植,然后检测各组细胞在皮下异种移植后的肿瘤生长情况。结果:在104例子宫内膜癌患者中,有71例子宫内膜癌患者肿瘤组织中的lncRNA-TUG1表达相比于其对应的邻近正常组织出现明显的增高（71/104,68.27%,P<0.05）;在30例子宫内膜癌患者肿瘤组织中,lncRNA-TUG1表达量增高,其VEGFA的表达量同样出现明显的上调,两者呈现正相关性（相关系数R2=0.33,P<0.05）;在30例子宫内膜癌患者的肿瘤组织中,miR-299表达越高,其VEGFA的表达则越低,miR-299与VEGFA之间呈现负相关性,具有统计学意义（R2=0.43,P<0.05）;同样在30例子宫内膜癌患者肿瘤组织中,miR-34a-5p表达越高,其VEGFA的表达越低,miR-34a-5p与VEGFA呈现负相关性,具有统计学意义（R2=0.48,P<0.05）;在HEC-1-A细胞和ishikawa细胞中,lncRNA-TUG1表达水平比对照组HEK-293细胞出现显着性的增加（P<0.05）;在HEC-1-A细胞和ishikawa细胞中,miR-299与miR-34a-5p能够分别作用于其靶基因VEGFA的3’UTR区域和lncRNA-TUG1的3’UTR区域,干扰VEGFA和lncRNA-TUG1的mRNA表达水平;在HEC-1-A细胞和ishikawa细胞中,敲低lncRNA-TUG1能够明显的抑制VEFGA的表达;lncRNA-TUG1与miR-299、miR-34a-5p能够特异性结合,从而起到竞争性抑制的作用;在HEC-1-A细胞和ishikawa细胞中敲低lncRNA-TUG1后,与正常子宫内膜癌细胞系相比,其活力值于第4天出现明显的降低（P<0.05）;最后,在动物水平,敲低lncRNA-TUG1后的子宫内膜癌细胞的肿瘤增殖,明显小于对照组的子宫内膜癌细胞的肿瘤增殖（lncRNA-TUG1敲低的HEC-1-A细胞/正常的HEC-1-A细胞:330±21.6 mm3/466.7±38.6 mm3/,P<0.05;lncRNA-TUG1 敲低的 ishikawa 细胞/正常的 ishikawa细胞:326.7±24.9 mm3/453.3±44.9 mm3,P<0.05）。结论:lncRNA-TUG1可以竞争性结合miR-299、miR-34a-5p,从而减弱miR-299、miR-34a-5p对其靶基因VEGFA的抑制作用,导致VEGFA基因过表达,加速子宫内膜癌细胞的增殖和转移,促进子宫内膜癌的发生、发展。
李洪林[9]（2019）在《子宫内膜癌中MiR-23a的表达及其对SIX1调控的机制研究》文中研究指明目的:探索miR-23a抑制子宫内膜癌发生发展的作用机制。通过检测miR-23a在子宫内膜样癌组织、癌旁组织以及子宫内膜癌细胞系中的表达情况,寻找miR-23a下游靶点及其对SIX1影响的研究,初步探讨miR-23a通过靶向调控SIX1抑制子宫内膜癌的发展,为子宫内膜癌的临床诊断及治疗提供理论基础和依据。方法:第一部分:研究miR-23a在子宫内膜样癌组织、癌旁组织以及子宫内膜癌细胞系中的表达水平:1)应用qRT-PCR方法检测16例患者子宫内膜样癌组织、癌旁组织中miR-23a的表达情况,所有组织标本均来自于天津医科大学第二医院妇科,行手术切除的病人,收集新鲜未经任何干预治疗的子宫内膜样癌组织及相应癌旁组织标本。2)培养Ishikawa细胞、HEC1B细胞细胞系,qRT-PCR检测miR-23a在各细胞系中的表达水平,将miR-23a模拟物或miR-23a ASO转染到Ishikawa细胞或HEC1B细胞中,检测miR-23a表达水平。3)为了测试miR-23a在子宫内膜癌细胞系中的作用,将miR-23a模拟物或miRNA con转染到Ishikawa细胞或HEC1B细胞中,通过细胞功能试验,如克隆形成实验、划痕实验、transwell实验,检测miR-23a对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。第二部分:miR-23a下游靶点SIX1及其对子宫内膜癌细胞生物学行为影响的研究。1)使用microRNA.org、TargetScan、miRanda等软件寻找miR-23a的靶点,在其靶点的列表上发现了SIX1。为了测试miR-23a和SIX1之间是否存在直接作用,采用双荧光报告系统检测的方法,在萤火虫荧光素酶基因下游插入野生型或突变型SIX1 3’UTR。将pGL3-SIX1 UTR WT,pGL3-SIX1 UTR Mut和pGL3构建体分别转染到HEC1B细胞中,给予miR-23a模拟物或miRNA con,检测荧光素酶活性。2)为了验证miR-23a和SIX1在子宫内膜样癌组织中的关系,选取30例子宫内膜样癌组织标本,IHC的方法检测SIX1的表达,并且将30个病例分成2组:SIX1低和高表达组。qRT-PCR的方法检测上述两组中的miR-23a表达（SIX1低和高表达组:每组n=15）。分析miR-23a和SIX1在子宫内膜样癌组织中的表达是否存在相关性。3)为了研究SIX1对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响,使用SIX1质粒或siRNA提高或降低HEC1B或Ishikawa细胞中SIX1的表达,通过细胞功能试验,如克隆形成实验、划痕实验、transwell实验,检测SIX1对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。4)不同miR-23a处理子宫内膜癌细胞系后,Western blot检测SIX1蛋白质表达水平。在HEC1B细胞中,用miR-23a ASO或ASO con处理,检测SIX1蛋白表达水平;在Ishikawa细胞中,用miR-23a模拟物或miRNA con处理,检测SIX1蛋白表达水平。第三部分:初步探讨miR-23a通过靶向调控SIX1抑制子宫内膜癌的发展。1)miR-23a敲低或过表达后,通过同时添加SIX1 siRNA或质粒,来检测对细胞增殖,迁移和侵袭能力的影响。在HEC1B或Ishikawa细胞中,qRT-PCR检测在不同处理组中miR-23a表达水平。Western blot检测不同处理组中SIX1蛋白表达的水平。通过细胞功能试验,如克隆形成实验、划痕实验、transwell实验,检测不同处理组对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。2)为了验证miR-23a模拟物和/或紫杉醇Taxol的抑制作用并确定miR-23a是否在体内调节SIX1表达,将Ishikawa细胞裸鼠成瘤。检测不同处理组肿瘤体积大小。Western blot评估小鼠肿瘤中的SIX1的表达水平。结果:第一部分:1)与癌旁组织相比,miR-23a表达水平在子宫内膜样癌组织中平均减少42%（分别为P<0.05）。2)miR-23a模拟物或miR-23a ASO转染到Ishikawa细胞或HEC1B细胞中,miR-23a的表达增加或降低（分别为P<0.05）。3)细胞功能实验结果显示,过表达miR-23a可抑制Ishikawa细胞和HEC1B细胞的增殖、迁移及侵袭能力（分别为P<0.05）:克隆实验结果显示,miR-23a模拟物转染细胞后,细胞增殖能力明显减弱（分别为P<0.05）;划痕实验结果显示,miR-23a模拟物转染细胞后,划痕空间显着变宽（分别为P<0.05）;transwell测定的结果显示,miR-23a模拟物转染细胞后,侵袭的细胞显着减少（分别为P<0.05）。第二部分:1)miR-23a显着降低野生型SIX1 3’UTR相对的荧光素酶活性（P<0.05）,但miR-23a不能降低突变型SIX1 3’UTR相对的荧光素酶活性（P>0.05）。结果表明miR-23a可能直接与SIX1 3’UTR结合。2)在SIX1低和高表达组织样品之间,miR-23a的表达存在显着差异（P<0.05）,表明miR-23a和SIX1在子宫内膜样癌组织中的表达存在负相关性。3)SIX1质粒组或siRNA组处理HEC1B细胞或Ishikawa细胞后,SIX1蛋白的表达分别增加或减少（分别为P<0.05）。细胞功能实验结果显示,SIX1的表达增加或减少后,HEC1B细胞或Ishikawa细胞的增殖、迁移及侵袭能力增强或减弱。克隆实验结果显示:SIX1的表达增加或减少后,HEC1B细胞或Ishikawa细胞增殖能力分别显着增强或减弱（分别为P<0.05）。划痕实验结果表明:在HEC1B细胞或Ishikawa细胞中升高或降低SIX1,导致划痕宽度显着缩小或增大（分别为P<0.05）。transwell结果显示:在HEC1B或Ishikawa细胞中,SIX1表达增加或减少后,侵袭的细胞数目显着增多或减少（分别为P<0.05）。4)在HEC1B细胞中用miR-23a ASO处理后,SIX1蛋白表达水平显着增高（P<0.05）。在Ishikawa细胞中用miR-23a模拟物处理,SIX1蛋白表达水平显着降低（P<0.05）。总之,miR-23a可以下调子宫内膜癌细胞中SIX1的表达。第三部分:1)在HEC1B细胞中,miR-23a ASO组中miR-23a表达水平降低（P<0.05）,而SIX1 siRNA+miR-23a ASO组与miR-23a ASO组相比较,miR-23a的表达水平无统计学差异（P>0.05）。在Ishikawa细胞中,miR-23a模拟物组中miR-23a表达水平增加（P<0.05）,而SIX1质粒+miR-23a模拟物组与miR-23a模拟物组相比较,miR-23a的表达水平没有统计学差异（P>0.05）。结果证明,当miR-23a的敲低或过表达后,通过添加SIX1 siRNA或质粒,miR-23a的表达没有减少或增加。但是在miR-23a ASO或miR-23a模拟组中,miR-23a的敲低或过表达后,SIX1表达增加或减少（分别为P<0.05）,同时在HEC1B细胞或Ishikawa细胞中添加SIX1siRNA或质粒,SIX1表达减少或增加（分别为P<0.05）。结果表明miR-23a靶向调控子宫内膜癌细胞中SIX1的表达。细胞功能实验结果显示:克隆实验,划痕实验和transwell测定的结果表明,在HEC1B细胞或Ishikawa细胞中,miR-23a ASO或miR-23a模拟组中miR-23a的敲低或过表达后,细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强或减弱（分别为P<0.05）,但是当miR-23a敲低或过表达后,可以通过下调或上调SIX1的表达来恢复,从而改变细胞的增殖、迁移和侵袭能力（分别为P<0.05）。总之,miR-23a可以通过靶向SIX1来抑制子宫内膜癌的发展。2)与MOCK对照组相比,紫杉醇Taxol组的平均肿瘤体积显着减小（P<0.05）。与模拟物阴性对照组相比,miR-23a模拟物和miR-23a模拟物+Taxol组的平均肿瘤体积显着减小（分别为P<0.05）。此外,与Taxol组相比,miR-23a+Taxol组的平均肿瘤体积显着减小（P<0.05）。Western blot检测小鼠肿瘤中的SIX1表达水平,结果显示:miR-23a模拟物组和/或Taxol组,SIX1的表达水平降低（分别为P<0.05）。与Taxol组比较,miR-23a模拟物+Taxol组中SIX1的表达水平显着降低（P<0.05）。用miR-23a模拟物和/或Taxol处理的小鼠,其体重没有显着差异,所测试的小鼠中没有因实验方法出现不良反应,并且通过血细胞计数或观察肝脏以及肾功能,没有观察到毒性作用。这些结果证明了miR-23a模拟物和/或Taxol的抗肿瘤作用和安全性。总之,上述结果表明miR-23a可通过靶向调控SIX1抑制体内子宫内膜癌的发展。结论:本研究发现miR-23a可能是子宫内膜癌细胞中的“抑癌基因”,miR-23a-SIX1相互作用的异常改变可能与子宫内膜癌的发展有关。本研究结果表明SIX1被miR-23a靶向调控,当miR-23a敲低或过表达后,通过在体外添加SIX1siRNA或质粒,改变细胞功能,导致细胞增殖,迁移,侵袭功能被下调或上调。miR-23a可通过靶向调控SIX1抑制子宫内膜癌的发展。miR-23a可能作为子宫内膜癌治疗的靶点。
陈勇[10]（2019）在《PR阴性子宫内膜样腺癌中CD146、PTEN及P53联合检测的意义》文中研究表明目的本文通过免疫组化技术联合检测孕激素受体（PR）、CD146、PTEN及P53在子宫内膜样腺癌中的表达情况,分析这些蛋白与临床及病理特征的关系,并进一步探讨PR阴性子宫内膜样腺癌中各蛋白联合检测的意义。方法收集2014年1月至2018年3月在长江大学附属第一医院接受手术治疗,术后由病理科专家确诊为子宫内膜样腺癌的病理组织共96例。同时确保患者术前未行放疗、化疗及内分泌等特殊治疗。采用Envision免疫组化法检测PR、CD146、PTEN及P53在子宫内膜样腺癌中的表达情况,并探讨这些蛋白与患者的临床及病理特征关系。采用统计软件SPSS19.0,计数资料采用卡方检验,相关性分析采用Spearman相关分析法,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果1)PR与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系:PR的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级呈负相关（P<0.05）,即随着组织分级越高PR阳性表达率越低,其表达与FIGO分期无关（P>0.05）;2)CD146与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系:CD146的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级及FIGO分期无关（P>0.05）,但CD146的阳性表达随着组织学分级的增加有递增的趋势;3)PTEN与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系:PTEN的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级及FIGO分期无关（P>0.05）,但PTEN的阳性表达缺失率在低级别组中高于中高级别组;4)P53与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系:P53的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级呈正相关,即随着组织分级越高P53阳性表达率越高,且差异具有统计学意义（P<0.05）,其表达与FIGO分期无关（P>0.05）;5)PR、CD146、PTEN及P53的表达与患者年龄的关系:PR、CD146、PTEN及P53的表达均与患者年龄无关（P>0.05）;6)PR阳性时CD146、PTEN及P53的表达与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系:共有52例子宫内膜样腺癌组织PR阳性表达,占所有子宫内膜样腺癌组织的比例为54.17%。PR阳性时CD146、PTEN及P53的表达均与子宫内膜样腺癌的组织学分级及FIGO分期无关（P>0.05）;7)PR阴性时CD146、PTEN及P53的表达与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系:共有44例子宫内膜样腺癌组织PR阴性表达,占所有子宫内膜样腺癌组织的比例为45.83%。PR阴性时CD146的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级呈正相关（P<0.05）,即随着组织分级越高CD146阳性表达率越高,其表达与FIGO分期无关（P>0.05）。PR阴性时PTEN的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级及FIGO分期无关（P>0.05）,但PTEN的阳性表达缺失率在低级别组中高于中高级别组。PR阴性时P53的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级呈正相关（P<0.05）,即随着组织分级越高P53阳性表达率越高,其表达与FIGO分期无关（P>0.05）;8)PR、CD146、PTEN及P53的表达相关性:PR的表达与P53的表达呈正相关（r=0.233,P<0.05）,而PR的表达与CD146及PTEN的表达无关（P>0.05）,同时发现PTEN的表达与P53表达呈正相关（r=0.302,P<0.05）。结论1.在PR阴性子宫内膜样腺癌组织中,CD146及P53表达均与组织分级呈正相关,但在PR阳性组织中无相关性,提示PR阳性及阴性表达的不同可能存在不同的分子机制。2.在PR阴性子宫内膜样腺癌组织中,CD146表达随着组织分级的增加而增加,呈正相关,未来有望作为一个潜在的治疗靶点。3.PTEN表达缺失在G1级中明显高于G2及G3级组织,提示PTEN改变可能是低级别子宫内膜样腺癌发生的分子事件,P53表达在G3级中明显高于G1及G2级组织,提示P53改变可能是高级别子宫内膜样腺癌发生的分子事件,且PTEN与P53表达具有相关性,联合检测PTEN及P53可能成为一种判断子宫内膜样腺癌恶性程度及预后的新标准。
二、PTEN和CerbB-2在子宫内膜腺癌中的表达及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、PTEN和CerbB-2在子宫内膜腺癌中的表达及意义（论文提纲范文）
（1）KDM5A、KDM5B及FOXO1在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 实验步骤 |
| 2.3 结果判定标准 |
| 2.4 随访方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 KDM5A、KDM5B和 FOXO1 在正常子宫内膜、单纯增生型内膜、癌旁内膜及子宫内膜样腺癌组织中的表达 |
| 3.1.1 KDM5A在不同内膜组织中的表达情况 |
| 3.1.2 KDM5B在不同内膜组织中的表达情况 |
| 3.1.3 FOXO1 在不同内膜组织中的表达情况 |
| 3.2 KDM5A、KDM5B和 FOXO1 的相关性分析 |
| 3.2.1 子宫内膜样腺癌中KDM5A与 KDM5B表达的相关性分析 |
| 3.2.2 子宫内膜样腺癌中KDM5A与 FOXO1 表达的相关性分析 |
| 3.2.3 子宫内膜样腺癌中KDM5B与 FOXO1 表达的相关性分析 |
| 3.3 KDM5A、KDM5B和 FOXO1 的表达与子宫内膜样腺癌患者预后的关系 |
| 3.3.1 KDM5A的表达与子宫内膜样腺癌患者预后的关系 |
| 3.3.2 KDM5B的表达与子宫内膜样腺癌患者预后的关系 |
| 3.3.3 FOXO1 的表达与子宫内膜样腺癌患者预后的关系 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 KDM5A的表达及意义 |
| 4.1.1 KDM5A的生物结构及功能 |
| 4.1.2 KDM5A在肿瘤中的表达及意义 |
| 4.1.3 KDM5A在子宫内膜样腺癌中的表达及意义 |
| 4.2 KDM5B的表达及意义 |
| 4.2.1 KDM5B的生物结构及功能 |
| 4.2.2 KDM5B在肿瘤中的表达及意义 |
| 4.2.3 KDM5B在子宫内膜样腺癌中的表达及意义 |
| 4.3 FOXO1 的表达及意义 |
| 4.3.1 FOXO1 的生物结构及功能 |
| 4.3.2 FOXO1 在肿瘤中的表达及意义 |
| 4.3.3 FOXO1 在子宫内膜样腺癌中的表达及意义 |
| 4.4 子宫内膜样腺癌KDM5A、KDM5B和 FOXO1 表达的关系 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（2）OCT4及假基因POU5F1B在子宫内膜腺癌中的表达和意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A 英中文缩略语对照表 |
| 附录 B 已发表文章 |
| 附录 C 文献综述 假基因在子宫内膜癌中的研究进展 |
| 参考文献 |
（3）IMP2、PTEN、P53及P16在子宫内膜癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号中英文对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 病理分型、组织学分级、手术-病理分期标准 |
| 2.2 主要试剂和仪器 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 标本处理 |
| 2.3.2 免疫组织化学检测 |
| 2.3.3 免疫组织化学结果判读 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 88例EC的临床病理特征 |
| 3.2 IMP2、PTEN、P53、P16在EC中的表达与EC临床病理特征的关系 |
| 3.2.1 IMP2的表达与EC临床病理特征的关系 |
| 3.2.2 P16的表达与EC临床病理特征的关系 |
| 3.2.3 P53的表达与EC临床病理特征的关系 |
| 3.2.4 PTEN的表达与EC临床病理特征的关系 |
| 3.3 IMP2、P16及PTEN在 EC中表达的相关性 |
| 3.4 IMP2检测在鉴别子宫内膜样癌与浆液性癌中的辅助诊断价值 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 88例EC临床病理特征的分析 |
| 4.2 IMP2、PTEN、P53、P16在EC中的表达与EC临床病理特征关系的分析及IMP2、P16、PTEN在EC中表达的相关性分析 |
| 4.3 IMP2检测在鉴别子宫内膜样癌与浆液性癌中的辅助诊断价值分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 综述 IMP2基因相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）脂肪因子chemerin在子宫内膜样腺癌中的表达及其对Ishikawa细胞增殖侵袭的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分: 脂肪因子chemerin在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料与方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分: 重组人chemerin对Ishikawa细胞增殖侵袭的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料与方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 脂肪因子chemerin在肿瘤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（5）子宫内膜息肉恶变发病机制的分子研究进展（论文提纲范文）
| 1 基因 |
| 1.1 抑癌基因 |
| 1.1.1 p53基因 |
| 1.1.2 PTEN基因 |
| 1.2 原癌基因 |
| 1.2.1 ras基因 |
| 1.2.2 Galectin-3基因 |
| 1.2.3 Ki-67基因 |
| 2 蛋白 |
| 2.1 CerbB-2蛋白 |
| 2.2 MMP-9蛋白 |
| 2.3 COX-2 |
| 2.4 CD10 |
| 3 小结 |
（6）PAX-2、PTEN和COX-2在子宫内膜增生症中的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 试剂与方法 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 PTEN在子宫内膜组织中的表达情况 |
| 2.2 PAX-2在子宫内膜组织中的表达情况 |
| 2.3 COX-2在子宫内膜组织中的表达情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PTEN表达缺失与EH发生的关系 |
| 3.2 PAX-2表达缺失与EH发生的关系 |
| 3.3 COX-2表达增强与EH发生的关系 |
（7）子宫内膜腺癌中PTEN和STAT-3蛋白的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 子宫内膜腺癌的概述 |
| 1.1.2 PTEN基因蛋白概述 |
| 1.1.3 PTEN在肿瘤中的作用 |
| 1.1.4 STAT3 基因蛋白概述 |
| 1.1.5 STAT3 基因蛋白与肿瘤 |
| 1.1.6 总结 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验主要试剂 |
| 2.2.2 实验主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 免疫组化实验原理及步骤 |
| 2.3.2 结果判定 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 PTEN在子宫内膜腺癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达 |
| 3.2 STAT3 于子宫内膜腺癌、不典型增生的子宫内膜组织及正常增殖期子宫内膜组织中的表达 |
| 3.3 PTEN和 STAT3 在子宫内膜腺癌的表达及临床病理学特点的关系 |
| 3.4 子宫内膜腺癌中PTEN和 STAT3 表达的关系 |
| 3.5 PTEN和 STAT3 的表达与子宫内膜腺癌临床预后的关系 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 子宫内膜腺癌简介 |
| 4.2 PTEN在子宫内膜腺癌组织、子宫内膜不典型增生组织及正常增殖期子宫内膜组织中的表达及意义 |
| 4.3 STAT3 在子宫内膜腺癌、子宫内膜不典型组织及正常增殖期子宫内膜组织的表达及意义 |
| 4.4 PTEN和 STAT3 在子宫内膜腺癌中表达及意义 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语词汇表 |
| 附录Ⅰ |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（8）IncRNA TUG1在子宫内膜癌中的生物学行为作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一部分 lncRNA TUG1和VEGFA在子宫内膜癌组织、细胞中的表达 |
| 引言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 第二部分 lncRNA TUG1通过竞争性结合miR-299和miR-34a-5p调控VEGFA |
| 引言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 第三部分 结论及展望 |
| 1. 全文结论 |
| 2. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 lncRNA在子宫内膜癌细胞生物学行为调控机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词表(Abbreviation) |
| 博士生期间完成的论文 |
| 致谢 |
（9）子宫内膜癌中MiR-23a的表达及其对SIX1调控的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、研究miR-23a在子宫内膜样癌组织及子宫内膜癌细胞系中的表达情况 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 试验材料和设备 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.3 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 与癌旁组织相比,子宫内膜样癌组织中miR-23a的表达减少 |
| 1.2.2 miR-23 过表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 microRNA |
| 1.3.2 microRNA与子宫内膜癌 |
| 1.3.3 miR-23a与子宫内膜癌 |
| 1.4 小结 |
| 二、miR-23a下游靶点SIX1 及其对子宫内膜癌细胞生物学行为影响的研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 试验材料和设备 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 SIX1 基因可能是miR-23a的下游转录后靶标 |
| 2.2.2 子宫内膜样癌组织中miR-23a和 SIX1 表达呈负相关性 |
| 2.2.3 SIX1 可促进子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭 |
| 2.2.4 miR-23a可以下调子宫内膜癌细胞中SIX1 的表达 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 SIX1 的结构 |
| 2.3.2 SIX1 在人类肿瘤中的表达及作用 |
| 2.3.3 SIX1 在子宫内膜癌中的作用 |
| 2.4 小结 |
| 三、初步探讨miR-23a通过靶向调控SIX1 抑制子宫内膜癌的发展 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 试验材料和设备 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 miR-23a通过靶向调控SIX1 抑制子宫内膜癌的发展 |
| 3.2.2 miR-23a模拟物和/或紫杉醇通过降低SIX1 的表达抑制子宫内膜癌的发展 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 miR-23a直接靶向子宫内膜癌细胞的SIX1 |
| 3.3.2 miR-23a模拟物和/或Taxol的抗肿瘤作用 |
| 3.3.3 miR-23a可能作为子宫内膜癌的治疗靶点 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 microRNA-23a在人类肿瘤中的作用机制 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）PR阴性子宫内膜样腺癌中CD146、PTEN及P53联合检测的意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 免疫组化法检测子宫内膜样腺癌中PR、CD146、PTEN及 P53 的表达情况 |
| 2.1 实验材料及方法 |
| 2.2 子宫内膜样腺癌常用分类标准 |
| 2.3 临床病理资料 |
| 2.4 实验结果 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
四、PTEN和CerbB-2在子宫内膜腺癌中的表达及意义（论文参考文献）
- [1]KDM5A、KDM5B及FOXO1在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义[D]. 高瑶. 南昌大学, 2020(08)
- [2]OCT4及假基因POU5F1B在子宫内膜腺癌中的表达和意义[D]. 张靖羚. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [3]IMP2、PTEN、P53及P16在子宫内膜癌中的表达及意义[D]. 唐玉娇. 青海大学, 2020(02)
- [4]脂肪因子chemerin在子宫内膜样腺癌中的表达及其对Ishikawa细胞增殖侵袭的影响[D]. 孟洁. 郑州大学, 2020(02)
- [5]子宫内膜息肉恶变发病机制的分子研究进展[J]. 刘颖燕,马薇,齐瑶. 牡丹江医学院学报, 2020(01)
- [6]PAX-2、PTEN和COX-2在子宫内膜增生症中的表达及意义[J]. 陆春燕,才秋敏,焦艳,赵长燕. 河北医药, 2019(24)
- [7]子宫内膜腺癌中PTEN和STAT-3蛋白的表达及意义[D]. 沈乾坤. 河南科技大学, 2019(12)
- [8]IncRNA TUG1在子宫内膜癌中的生物学行为作用及机制研究[D]. 刘利芬. 苏州大学, 2019(04)
- [9]子宫内膜癌中MiR-23a的表达及其对SIX1调控的机制研究[D]. 李洪林. 天津医科大学, 2019(02)
- [10]PR阴性子宫内膜样腺癌中CD146、PTEN及P53联合检测的意义[D]. 陈勇. 长江大学, 2019(12)