一、病毒性心肌炎血清TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化及参白口服液防治作用的研究（论文文献综述）
陶莉莉[1]（2017）在《心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠IL-6、TNF-α及病毒复制的影响》文中研究指明目的:观察心安颗粒对病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）小鼠的白介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）和柯萨奇B3病毒（Coxsackievirus B virus 3,CVB3）mRNA水平的影响,探讨心安颗粒对VMC小鼠心肌组织的保护机制。方法:1、将60只健康雄性BALB/c小鼠随机分成6组:空白组、模型组、利巴韦林组(利巴韦林组（阳性药物,0.02g·kg-1·d-1）和心安颗粒高、中、低剂量组（12,6,3 g·kg-1·d-1）,每组10只。其中空白组小鼠接种0.15ml生理盐水于腹腔,其余5组均接种0.15 ml 10-8TCID50/ml CVB3Nancy标准株病毒液于腹腔,进行模型制备。造模后2 h对各给药组小鼠灌胃相应药物,空白组和模型组小鼠灌胃生理盐水,连续7 d。2、观察指标:（1）观察小鼠一般状态、记录小鼠死亡数、计算生存率;（2）造模成功后,所有小鼠称重然后断颈处死,无菌开胸摘取心脏标本,滤纸吸干心脏表面血液;对各组小鼠心肌组织分别进行HE染色并计算心肌病理积分;（3）采用realtime-PCR技术检测心肌组织CVB3 mRNA的表达水平,Western-blot检测小鼠心肌组织IL-6、TNF-α蛋白的表达水平。结果:1、一般状态:正常组无异常,腹腔注射病毒后,其他各组小鼠都出现不同程度的精神萎靡、进食减少、易激怒、拉稀便等症状,模型组症状出现时间最早,症状最重,心安颗粒各组及利巴韦林组上述症状明显减轻,其中以心安颗粒高剂量组症状最轻。2、HE染色:正常组心肌细胞排列整齐,血管周围无炎性细胞浸润,心肌细胞无坏死、肿胀、出血。模型组心肌细胞排列紊乱,出现间质水肿,可见大量炎症细胞浸润。心安颗粒各组及利巴韦林组上述症状明显减轻,其中以心安颗粒高剂量组症状最轻3、与正常组相比,模型组的死亡率和心脏病理积分明显升高（P<0.05）,和模型组相比,心安颗粒各组及利巴韦林组的死亡率和心脏病理积分明显降低（P<0.05）。4、与正常组相比,模型组心肌组织CVB3 mRNA表达明显升高（P<0.05）;与模型组相比,心安颗粒各组及利巴韦林组CVB3 mRNA表达降低,其中以心安颗粒高剂量组降低最为显着（P<0.01）。5、与正常组相比,模型组心肌组织TNF-α蛋白、IL-6蛋白表达明显升高（P<0.05）,与模型组相比,心安颗粒各组及利巴韦林组心肌组织TNF-α蛋白、IL-6蛋白降低（P<0.05）,其中以心安颗粒高剂量组最为显着（P<0.01）,与利巴韦林组相比,心安颗粒高剂量组差异不明显（P>0.05）。结论:1、心安颗粒能减少病毒性心肌炎导致的心肌损害。2、心安颗粒对急性病毒性心肌炎小鼠模型的心肌组织CVB3病毒复制有明显抑制作用。3、心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠心肌组织有保护作用,可能与抑制病毒复制、下调TNF-α、IL-6蛋白表达水平相关。4、急性病毒性心肌炎小鼠模型的心肌组织中的CVB3 mRNA的表达水平和TNF-α蛋白、IL-6蛋白的表达水平具有同步变化趋势。5、心安颗粒对急性病毒性心肌炎小鼠模型有显着治疗效果,并具有剂量—效用关系。
赵春明[2]（2015）在《甲氨蝶呤对大鼠实验性自身性免疫性心肌炎的影响》文中认为目的心肌炎是指心肌细胞及其间质的炎症性反应,其急性期可表现为局部炎细胞浸润和心肌细胞的变性坏死。IL-1(3、TNF-α、INF-y等细胞因子与心肌炎密切相关,其表达水平在一定程度上反应心肌炎的损伤程度,也是衡量治疗效果的指标。甲氨蝶呤（MTX）有细胞因子调节作用并能够改善心肌炎晚期的心肌重构及功能,可能对急性心肌炎有治疗作用。方法本实验应用大鼠实验性自身免疫性心肌炎模型,观察MTX对急性心肌炎的治疗作用。大鼠进行免疫后第3天起,MTX治疗组给予MTX腹腔注射,每3天一次。第1 8天,进行大鼠心脏超声检查后,处死大鼠,检测大鼠心重/体重比值、心脏病理学评估、心肌炎面积,H&E和马松染色观察大鼠的心脏形态改变,应用qPCR检测IL-1 β、IL-6、TNF-α和INF-γ基因表达水平,观察MTX的治疗效果。结果MTX治疗组大鼠心重/体重比值、心脏大体和病理学评分、心肌炎面积,IL-1β、IL-6、TNF-α和INF-y等炎症因子基因表达水平均较EAM组有明显下降,大鼠左室心功能亦有明显改善。结论MTX对大鼠EAM有较好的治疗效果;MTX腹腔给药可以起到治疗作用。作为已投入使用免疫抑制剂,MTX显示了治疗急性心肌炎成功的极大可能性,本研究可为MTX临床治疗急性心肌炎提供理论依据,从而进一步申请进入人类心肌炎大规模药物临床治疗实验,具有极大的实用价值以及潜在的经济和社会效益。
孟楠[3]（2013）在《心炎宁颗粒剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响》文中研究指明目的：通过观察心炎宁颗粒剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用及对凋亡相关基因表达的影响，探讨心炎宁颗粒剂治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法：采用腹腔注射柯萨奇B3（CVB3）病毒诱导BALB/c小鼠心肌炎模型，将心肌炎小鼠随机分为模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组各25只，另设正常对照组小鼠25只。高、中、低剂量组的药物浓度分别为0.355g/ml、0.178g/ml、0.089g/ml，每日两次灌胃，连续14天。在病毒感染后第3、5、7、l4天动态观察不同剂量的心炎宁颗粒剂对心肌细胞病理和Bcl-2、Caspase-3的表达情况的影响，以及进行数据的相关性研究。结果：1.各治疗组较模型组相比，心肌细胞病理损伤均减轻，其中在病毒感染第514天高剂量组与模型组的病理积分差异有统计学意义（P<0.05）。2.从病毒感染第5天开始，与模型组相比，各治疗组bcl-2的蛋白及mRNA表达均有所上调，其中高剂量组上调明显，与模型组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。3.与正常组相比，模型组和各治疗组Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平均存在统计学差异（P<0.05），但模型组和高、中、低剂量组组间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）。4.小鼠心肌细胞的病理积分与Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平均呈负相关（rs=-0.744,p<0.05；r=-0.734,p<0.05）。5.小鼠心肌细胞的病理积分与Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平无直线相关性。结论：1.心炎宁颗粒剂能够改善由柯萨奇B病毒引起的心肌细胞损伤。2.心炎宁颗粒剂能够调控心肌炎小鼠心肌细胞Bcl-2的蛋白和mRNA表达。3.心炎宁颗粒剂可能通过调控Bcl-2的表达来达到保护心肌的作用。4.本实验条件下，心炎宁颗粒剂对心肌细胞Caspase-3的蛋白质和mRNA表达调节作用不明显。
刘婧[4]（2013）在《Toll样受体3信号通路在人类病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡及炎症反应中的作用》文中指出目的：从病毒性心肌炎病毒被识别的机制入手，研究Toll样受体3（TLR3）信号转导通路与病毒性心肌炎（VMC）猝死者心肌细胞凋亡及炎症反应的关系。方法：筛选并收集中山大学法医鉴定中心2011年～2012年的尸体解剖案例中符合要求的40例心脏标本，所有案例均签署知情同意书，根据Dallas标准，20例显微镜下可见明显心肌细胞坏死和（或）变性，间质大量炎症细胞浸润，伴或不伴间质纤维化的为明确诊断病毒性心肌炎组（简称VMC组）；20例非病毒性心肌炎病例为对照组，均为颅脑损伤死者。采用免疫组化SP法分别检测TLR3、β干扰素TIR结构域衔接蛋白（TRIF）、核因子-κB（NF-κB）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在心肌组织中的表达变化，原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡情况，比较VMC组及正常对照组组间的表达差异。结果：与正常对照组相比，VMC组心肌组织中TLR3、TRIF、NF-κB及caspase-3蛋白表达及细胞凋亡水平明显增高，差异有统计学意义（P＜0.05），并且TLR3和TRIF（r=0.551，P＜0.05）、TLR3和NF-κB（r=0.490，P＜0.05），TRIF和NF-κB（r=0.674，P＜0.05）、NF-κB和caspase-3（r=0.517，P＜0.05）之间的表达均呈正相关，细胞凋亡指数（AI）的变化趋势与NF-κB、caspase-3一致。结论：TLR3介导的信号通路可能在病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及炎症反应中发挥着重要作用，同时，caspase-3作为TLR3/TRIF/NF-κB信号通路的下游信号分子进一步证实该信号通路存在于病毒性心肌炎发病过程中；抑制TLR3介导的信号通路的活化可能成为治疗病毒性心肌炎的一个潜在的、有价值的靶点。
董立强[5]（2012）在《甘莲玉屏风散对鸡传染性喉气管炎疫苗免疫效果的影响》文中进行了进一步梳理为了研究中药方剂甘莲玉屏风散（黄芪、防风、白术、甘草、穿心莲）对鸡传染性喉气管炎疫苗免疫效果的影响。选336只一日龄健康雏鸡,正常饲养至45日龄,随机分成8组,ⅠⅢ组在传染性喉气管炎（ILT）冻干苗免疫前一天分别按高（1.0g/ml）、中（0.5g/ml）、低（0.25g/ml） 3个浓度的甘莲玉屏风散煎液连续饮水3d。Ⅳ、Ⅴ和VI组分别在免疫后第3天按高、中、低3个浓度的甘莲玉屏风散煎液饮水3d。Ⅶ组为西药瘟毒清对照组,Ⅷ组为免疫对照组。于52、59、73、87日龄时,每组随机取8只鸡,心脏采血测定ILT抗体水平、IFN-γ、IL-4;翅下静脉采血测定CD4、CD8T淋巴细胞含量及CD4/CD8比值;随后剖杀取胸腺、脾脏、法氏囊、气管和肠管;计算胸腺、脾脏、法氏囊的器官指数,并将气管、肠管置于Bouin液中固定48小时制作石蜡切片,测定IgA分泌细胞的阳性表达率。试验结果表明,免疫前一天和免疫第三天的高、中剂量甘莲玉屏风散全程能显着提高血液中ILT抗体效价（P<0.01）、IFN-γ含量、免疫器官指数（P<0.05）、雏鸡气管小肠中IgA分泌细胞的阳性表达率和外周血巨噬细胞的吞噬活性并降低IL-4含量。低剂量的甘莲玉屏风散前期对IFN-γ、抗体、免疫器官指数均、气管小肠中IgA分泌细胞的阳性表达率和外周血巨噬细胞的吞噬活性均有不同程度的增强作用并降低IL-4含量,后期与对照组呈显着性差异;瘟毒清组前期对抗体、IFN-γ、免疫器官指数均、气管小肠中IgA分泌细胞的阳性表达率和外周血巨噬细胞的吞噬活性均有不同程度的增强作用并降低IL-4含量,后期与对照组相比差异不显着。结果表明,甘莲玉屏风散能有效提高雏鸡的免疫功能。
丁美威[6]（2012）在《心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠血清cTnl和CK-MB水平的影响》文中指出目的：通过观察心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠血清中cTnI和CK-MB水平的影响，初步探讨该药的作用机制，为该药的临床应用提供依据。方法:筛选健康雄性昆明小鼠60只，用随机数字表法分为6组，即心乐胶囊低剂量组、心乐胶囊中剂量组、心乐胶囊高剂量组、阳性药物对照组（玉丹荣心丸组）、空白对照组及模型组，每组10只。应用ELISA法和速率法，观察CVB3病毒致病毒性心肌炎小鼠血清cTnI和CK-MB含量的变化。结果：心乐胶囊各剂量组、阳性药物对照组均可降低病毒性心肌炎小鼠血清中cTnI和CK-MB的含量，与模型组比较有差异P<0.05,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显。结论：1.心乐胶囊可以明显改善CVB3致病毒性心肌炎小鼠的整体生存情况，降低小鼠死亡率；2.心乐胶囊可以降低CVB3致病毒性心肌炎小鼠血清中cTnI和CK-MB的含量，减轻心肌损伤程度。
车红花[7]（2012）在《益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎COXⅠ、COXⅡ，ATP6，RPL27a基因表达的影响》文中进行了进一步梳理实验目的：病毒性心肌炎（VMC）是由嗜心性病毒感染引起的以心肌细胞变性、坏死和间质炎细胞浸润及纤维渗出为主要改变的心肌疾病，几乎所有的病毒均可引起心肌炎症。其中，以柯萨奇B组病毒3（CVB3）具有强嗜心性。本病发病率有逐年增高的趋势，严重威胁儿童和青壮年健康。因此，对CVB3病毒性心肌炎的治疗机制的研究显得迫在眉睫。随着研究的深入，CVB3感染病毒性心肌炎模型的建立，成为目前主要的研究对象。中医虽无病毒性心肌炎之病名，但从本病的发病特点可归于祖国医学的《温病》范畴，根据临床表现特点又可归属于“心悸”、“虚劳”、“心痛”等范畴。近年来，中医药在病毒性心肌炎的临床治疗中，总结出许多有效的用药经验和治疗方法，其疗效确切、安全可靠，充分显示出中医药VMC机制研究的必要性。本课题根据中医基本理论，结合了治疗病毒性心肌炎临床实践，探索出以黄芪、白参、丹参、郁金、麦冬、白茅根等中药组成的益气活血中药复方，为治疗本病的有效方剂。通过本研究以揭示中医药治疗病毒性心肌炎的（VMC）的作用机制，并且针对病原和保护心肌两个方面选择指标。以乳鼠心肌细胞体外培养，建立了CVB3心肌细胞感染模型，并利用改良的抑制性消减杂交（suppression subtractive hybridization SSH）等分子生物学技术，观察受CVB3攻击的宿主细胞与益气活血中药复方治疗组中cytochrome coxidase subunit I，cytochrome c oxidase subunit II，ATP synthase F0subunit6，ribosomalprotein L27a基因表达的变化，从基因水平探讨益气活血中药复方调控病毒性心肌炎的作用机制。进一步证实益气活血法是治疗VMC的有效方法，益气活血中药复方是防治本病的有效方药。实验方法：1、Hela细胞的复苏及培养：将冻存于液氮中的Hela细胞冻存管取出，迅速放入预先加热的37℃水浴箱中，不断摇动复温约30秒，待冻存液溶解，将细胞悬液迅速移入无菌离心管中，加入3ml含10%胎牛血清DMEM培养基，1000rpm离心5min，弃上清，再加入15ml含10%FBS的DMEM培养液，用移液器反复吹打制成单细胞悬液后移入新培养瓶中，于37°C，5％二氧化碳100%饱和湿度的CO2孵育箱中培养，人宫颈癌细胞株Hela为贴壁生长细胞，生长于含有10％特级胎牛血清DMEM细胞培养液中，24h细胞即进入对数生长期，约72h细胞就能长满瓶底，当细胞生长至80％～90%融合时，用胰酶/EDTA将贴壁生长的细胞消化传代，整个过程要求在超净工作台中进行，严格无菌操作。2、益气活血中药复方的细胞毒性测定：将进入对数生长期Hela细胞用胰酶/EDTA消化，台盼蓝染色记录活细胞数（＞95%），细胞计数板计数，调节活细胞浓度为5×105/ml，以每孔0.2ml接种到96孔细胞培养板中，置37℃，5％二氧化碳培养箱中培养24h，当Hela细胞全部贴壁生长时，测定益气活血中药复方最大无毒剂量。吸弃培养液，加入用DMEM培养液配置的益气活血中药复方注射液0.2ml/孔，共计11个浓度梯度，即原液、1：2、1：4、1：8、1：16、1：32、1：64、1：128、1：256、1：512、1：1024，设4个复孔，另设4个加正常细胞生长液的对照孔。分别于24h、48h后，于倒置显微镜下观察细胞生长状态，参考正常对照孔细胞形态，以不引起细胞形态改变的最大药物稀释浓度为最大无毒浓度（TD0）。3、滴定CVB3病毒的毒力：消化后Hela细胞接种于96孔培养板中，待24h后Hela细胞贴壁后，微量移液器吸去培养板中的生长液，每孔以HBSS液分别洗涤2次后，弃去HBSS液。加入含CVB3病毒的DMEM维持液（含2％胎牛血清），CVB3病毒从10倍浓度被稀释到10－1、10－8，每个浓度设4个复孔，另设4个正常对照孔，每孔各加维持液0.1ml，置于37℃，5％二氧化碳培养箱中培养，分别于24h、48h后观察细胞病变情况，参考正常对照孔细胞形态。4、MTT法测定益气活血中药复方抑制CVB3致心肌细胞死亡的实验：取对数生长期心肌细胞，使用微量移液器每孔加入0.2ml半数组织感染量浓度CVB3病毒，吸附2h，使心肌细胞感染，吸弃含病毒培养液，加入含2％胎牛血清的维持液3ML，轻轻摇晃培养板洗涤细胞一遍后，依次加入含益气活血中药复方的生长液0.2ml/孔，从药物最大无毒剂量起始稀释8个浓度，每个浓度设4个复孔，另设1个调零孔。于CO2细胞培养箱中培养48h，每孔加入0.18ml DMEM培养液后，再加入0.02ml MTT（0.5%MTT）溶液，放入培养箱继续培养4h，吸弃孔内培养液，再加入0.15ml/孔的DMSO，置振荡器上振荡8-10min，使Formazan结晶溶解，于酶标仪上490nm处测量各孔的吸光值（OD）。5、观察益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞细胞色素C氧化酶亚基I、II，ATP6，RP L27a基因表达的影响：通过改良的抑制性消减杂交技术（SSH）测定大鼠细胞CVB3感染组和益气活血中药复方给药组基因表达的差异，并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证。实验结果：1、益气活血中药复方细胞毒性测定结果：益气活血中药复方最大无毒浓度（TD0）为1：128稀释浓度，相当于最大无毒剂量为7.813mg/ml；2、 CVB3病毒的毒力滴定：CVB3病毒使50%培养心肌细胞感染量为1×10-4.5；3、 MTT法测定益气活血中药复方抑制CVB3致心肌细胞死亡的实验结果：应用不同浓度益气活血中药复方干预CVB3攻击后的心肌细胞，结果发现最大无毒剂量干预CVB3攻击后的心肌细胞的吸光度值（OD值）最大（2.326±0.198），与其它稀释度组相比，统计学差异极为显着（P＜0.001）。证实益气活血中药复方最大无毒剂量可明显抑制CVB3感染心肌细胞的死亡，使心肌细胞存活率最高；4、观察益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞cytochrome c oxidase subunitI， cytochrome c oxidase subunit II，ATP synthase F0subunit6，ribosomal proteinL27a基因表达的影响：SSH结果显示益气活血中药复方治疗组中cytochrome c oxidasesubunit I，cytochrome c oxidase subunit II，ATP synthase F0subunit6，ribosomalprotein L27a基因的表达水平比CVB3病毒感染组明显增高，并通过荧光RT-PCR检测上述基因的表达水平，实验结果与SSH结果一致。结论：1.采用新生大鼠原代心肌细胞体外培养方法,成功建立CVB3攻击的心肌细胞感染模型。2.通过观察益气活血中药复方可以上调CVB3病毒性心肌炎心肌细胞基因cytochrome c oxidase subunit I， cytochrome c oxidase subunit II，ATP synthaseF0subunit6，ribosomal protein L27a的表达，证实了具有益气活血功效的中药复方，是通过调节上述基因，来实现治疗病毒性心肌炎的目的。3.本实验进一步证实了益气活血法是治疗VMC的有效法则，而益气活血中药复方是治疗VMC的有效方剂，提示本方在VMC的治疗中具有广阔的应用前景。
李永新,齐建兴,郭双庚[8]（2011）在《清化湿热方配合西药治疗病毒性心肌炎快速心律失常30例临床研究》文中指出目的观察清化湿热方配合西药对病毒性心肌炎快速心律失常患者的临床症状、心电图及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将60例病毒性心肌炎快速心律失常患者随机分为2组,对照组30例予常规西药口服治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加用清化湿热方。2组疗程均为30 d,治疗前后各做1次心电图和动态心电图、检测TNF-α、SOD。结果临床症状疗效:治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率76.7%;心电图疗效:治疗组总有效率70.0%,对照组总有效率50.0%。治疗组在临床症状和心电图改善方面均优于对照组（P<0.05）。治疗组可以提高SOD活性,降低TNF-α的含量,优于对照组（P<0.05）。结论清化湿热方配合西药能改善患者症状,明显改善心电图,提高SOD活性,降低TNF-α的含量,从而保护心肌细胞,稳定细胞膜的稳定性,减少心律失常的发生。
刘峻,张明雪,车红花,何伟,顾平[9]（2010）在《益气活血中药复方对病毒性心肌炎模型大鼠趋化因子CXCL12 SASH1表达的影响》文中研究表明目的:研究益气活血中药复方影响病毒性心肌炎模型大鼠趋化因子CXCL12（CXC chemokine ligand-12）、Sash1（SAM and SH3 domain containing 1 protein）表达的作用机制。方法:通过改良的抑制性消减杂交技术（SSH）,克隆了受CVB3攻击的宿主细胞中被中药调控的基因,并通过荧光rt-PCR对上述结果进行验证。结果:趋化因子CXCL12、Sash1在中药组中呈高表达,病毒组中表达减弱或被抑制。结论:益气活血法能够影响受CVB3攻击的宿主细胞趋化因子CXCL12、Sash1表达,阻断心肌肥大进程,防止向心衰进展。
单玉[10]（2010）在《苦参、黄芪药对配伍对病毒性心肌炎的治疗作用及机制研究》文中研究指明目的:探讨研究苦参、黄芪药对以苦参中槐果碱、苦参碱、氧化槐果碱、槐定碱、氧化苦参碱、黄芪中黄芪甲苷和以增强小鼠免疫功能为指标确定最佳提取方法和最佳配伍比例;研究苦参、黄芪药对配伍后对苦参中氧化苦参碱、氧化槐果碱在大鼠体内血药浓度影响;苦参、黄芪及苦参、黄芪药对提取物体外抗CVB3病毒及体外对感染CVB3病毒SD大鼠心肌细胞的保护对比实验研究;研究苦参、黄芪药对提取物对CVB3诱导Balb/c小鼠心肌炎的治疗作用;研究苦参、黄芪药对提取物对CVB3诱导Balb/c小鼠心肌炎治疗的可能机制。材料与方法:1、苦参、黄芪药对的最佳提取方法、比例的确定:苦参、黄芪药对用水分提合并、水合提取、醇分提合并、醇合提取四种提取方法,苦参、黄芪药对按生药量比例1:1、1:2、1:3、1:4、1:5、2:1、3:1、4:1、5:1混合,通过紫外分光光度法测定总生物碱、高效液相色谱法测定苦参中槐果碱、苦参碱、氧化槐果碱、槐定碱、氧化苦参碱、黄芪中黄芪甲苷指标性成分和增强小鼠免疫功能影响的药效研究,确定了苦参、黄芪药对最佳提取方法、最佳配伍比例。2、苦参、黄芪药对提取物、单味药苦参提取物中氧化苦参碱、氧化槐果碱在大鼠血浆中的药代动力学研究:分别取健康大鼠6只,雌、雄各半,取空白血浆0.5 mL后,分别灌胃给药（黄芪、苦参药对提取物和苦参提取物）,于给药后0.5、1、2、3、4、6、8、10、12、24 h,各从大鼠眼眶后静脉丛取血0.5 mL,进行血浆内苦参、黄芪药对提取物、苦参提取物中有效成分氧化苦参碱、氧化槐果碱的药代动力学分析。3、苦参、黄芪及苦参、黄芪药对提取物体外抗CVB3病毒及体外对感染CVB3病毒SD大鼠心肌细胞的保护对比实验研究:在体外CVB3病毒感染的培养心肌细胞模型成功建立的基础上,分病毒对照组、正常细胞对照组、阳性对照药干扰素组,苦参提取物高、中、低剂量组,黄芪提取物高、中、低剂量组,苦参、黄芪药对提取物高、中、低剂量组,分别于第2、5d时间点,在倒置显微镜下测定每孔细胞搏动速率,并进行形态学观察,吸取上清液测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量和测定药物抑制病毒滴度。4、苦参、黄芪药对提取物对CVB3感染的Balb/c小鼠心肌炎治疗作用实验研究:纯系雄性Balb/c小鼠,4周龄（体重为12g左右）,设苦参、黄芪药对提取物高、中、低剂量组,另外设三个对照组:空白对照组、病毒对照组、玉丹荣心丸阳性对照组,每组二十只小鼠,统计小鼠死亡率,分别在第7d、14d无菌条件下取心脏,用HE染色方法观察小鼠心肌损伤、测定心肌病毒滴度。5、苦参、黄芪药对提取物对CVB3感染的Balb/C小鼠心肌炎治疗作用机制研究:纯系雄性Balb/c小鼠,4周龄（体重为12g左右）,设苦参、黄芪药对提取物高、中、低剂量组,另外设三个对照组:空白对照组、病毒对照组、玉丹荣心丸阳性对照组,给药14d后通过免疫组化、原位杂交方法和原位末端标记法对组织进行凋亡形态学分析,观察心肌颗粒酶B的蛋白、BCL-2基因表达,Caspase3的蛋白、基因表达,及心肌细胞凋亡情况,探索苦参、黄芪药对提取物治疗CVB3感染心肌炎的可能机制。结果:1.苦参、黄芪药对的最佳提取方法、最佳配伍比例的确定苦参、黄芪药对经乙醇合提取,用高效液相色谱法测定苦参中槐果碱、苦参碱、氧化槐果碱、槐定碱、氧化苦参碱五种生物碱的含量最高,分别为1.0128、2.9458、1.0803、0.71790、3.0960mg·g-1,黄芪甲苷含量0.11920mg·g-1,用分光光度法总生物碱含量3.1880 mg·g-1,通过对小鼠免疫功能影响的研究,苦参、黄芪药对经乙醇合提对小鼠免疫功能影响明显优于与其它提取方法对小鼠的免疫功能影响。苦参、黄芪药对4:1配伍用高效液相色谱法测定苦参中槐果碱、苦参碱、氧化槐果碱、槐定碱、氧化苦参碱5种生物碱的含量较高高,分别为3.9020、10.740、2.4293、2.2400、6.9530mg·g-1,苦参、黄芪2:1配伍黄芪甲苷含量最高为0.13060mg·g-1,用分光光度法测总生物碱苦参、黄芪5:1配伍含量最高为3.4740 mg·g-1,通过对小鼠免疫功能影响的研究,苦参、黄芪药对2:1配伍比例对小鼠免疫功能影响明显优于与其它配伍比例对小鼠的免疫功能影响。在中药配伍的运用中,我们不仅要考虑单味药物的剂量,更要注意药物用量之间的比例。通过配伍,既能增强原药物的作用,更能调和偏性,取长补短,发挥药物配伍的长处,使各具特征的药物形成一个新的有机整体,以适应复杂病症的治疗需要。在本实验中,以中医药基础理论为指导依据,以药理疗效结果为主要依据,有效成分含量为辅助指标,最终确定苦参、黄芪按生药量配伍的最佳比例为2:1。2、苦参、黄芪药对提取物、单味药苦参提取物中氧化苦参碱、氧化槐果碱在大鼠血浆中的药代动力学研究大鼠灌胃苦参、黄芪药对提取物后的氧化苦参碱在大鼠体内的最大血药浓度为2.010μg·mL-1,达峰时间为6小时,药物分子在体内0-24小时的平均停留时间为12.91小时, 0-24小时药时曲线下面积为22.61mg/L*h;苦参药材中的氧化苦参碱在大鼠体内的最大血药浓度为6.526μg·mL-1,达峰时间为4小时,药物分子在体内0-24小时的平均停留时间为15.70小时,0-24小时药时曲线下面积为46.50mg/L*h。将药对提取物和苦参药材提取物处理结果相比较,可得知,黄芪、苦参药对配伍后达峰时间有所延后,除MRT（药物分子在大鼠体内的平均停留时间）较苦参药材提取物大,其余统计据参数均小于苦参药材提取物。大鼠灌胃苦参、黄芪药对提取物后的氧化槐果碱在大鼠体内的最大血药浓度为3.954μg·mL-1,达峰时间为6小时,药物分子在体内0-24小时的平均停留时间为8.679小时, 0-24小时药时曲线下面积为43.31mg/L*h;苦参药材中的氧化槐果碱在大鼠体内的最大血药浓度为2.202μg·mL-1,达峰时间为4小时,药物分子在体内0-24小时的平均停留时间为9.385小时, 0-24小时药时曲线下面积为26.11mg/L*h。从统计据参数结果分析,给苦参药材的血药达峰时间为4小时,而给药对的为6小时,苦参药材明显比药对的时间短,一般会认为苦参中的氧化槐果碱吸收的较快,更易被大鼠吸收,但是从大鼠体内的最大血药浓度分析,给苦参的血药最大浓度为2.202μg·mL-1,而给药对的则是3.954μg·mL-1,药对明显高于苦参,说明药对中的氧化槐果碱比较容易被大鼠吸收。此外从AUC（药时曲线下峰面积）来看,苦参、黄芪药对明显高于苦参药材,认为苦参、黄芪药对提取物能促进氧化槐果碱的吸收。3、苦参、黄芪及苦参、黄芪药对提取物体外抗CVB3病毒及体外对感染CVB3病毒SD大鼠心肌细胞的保护对比实验研究在第2d时,苦参提取物高剂量组,苦参、黄芪药对提取物高、中剂量组与病毒对照组有显着性差异（P<0.05）,但是苦芪的高、中剂量组与苦参高剂量组没有显着性差异（P>0.05）,但在第5d天时,苦参高、中剂量组和苦参、黄芪药对提取物高、中、低剂量组与病毒对照组有显着性差异（P<0.05）,并且苦参、黄芪药对提取物高、中剂量组与苦参高、中剂量组有显着性差异（P<0.05）4、苦参、黄芪药对提取物对CVB3感染的Balb/C小鼠心肌炎治疗作用实验研究通过死亡率统计、病毒滴定分析、病理切片结果分析在7d时,只有高剂量苦参、黄芪药对提取物组有降低死亡率、对病毒的有抑制及保护心肌作用。在第14d时苦参、黄芪药对提取物高、中、低均能对病毒的有抑制及保护心肌作用,并且有良好的剂量-效用关系。5、苦参、黄芪药对提取物对CVB3感染的Balb/C小鼠心肌炎治疗作用机制研究给药14d后通过免疫组化、原位杂交方法和原位末端标记法对心肌组织进行凋亡形态学分析,苦参、黄芪药对提取物能够降低心肌颗粒酶B的蛋白、Caspase3的蛋白、基因及心肌细胞凋亡情况表达,上调BCL-2基因表达,苦参、黄芪药对提取物的高、中、低剂量对蛋白、基因表达水平有显着性差异。结论:1、苦参、黄芪药对最佳提取方法为乙醇合提取,最佳配伍比例为2:1。2、苦参、黄芪药对提取物中黄芪能够促进苦参中氧化槐果碱吸收,促进氧化苦参碱转化为苦参碱而被吸收。3、苦参、黄芪药对提取物对CVB3感染的心肌细胞的保护及抗病毒作用优于单味药苦参、黄芪。4、苦参、黄芪药对提取物对CVB3感染的Balb/c小鼠心肌炎有治疗作用。5、苦参、黄芪药对提取物可能是通过降低心肌颗粒酶B的蛋白、Caspase3的蛋白、基因表达,及心肌细胞凋亡情况表达,上调BCL-2基因表达而对病毒性心肌炎起到一定的治疗作用。
二、病毒性心肌炎血清TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化及参白口服液防治作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、病毒性心肌炎血清TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化及参白口服液防治作用的研究（论文提纲范文）
（1）心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠IL-6、TNF-α及病毒复制的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（2）甲氨蝶呤对大鼠实验性自身性免疫性心肌炎的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 一 心肌炎概述 |
| 二 心肌炎病因 |
| 三 心肌炎临床表现 |
| 四 心肌炎辅助检查 |
| (一) 心脏超声检查 |
| (二) 心电图检查 |
| (三) 生物学标志物和病原学检测 |
| (四) 心脏磁共振(MRI) |
| 五 心肌炎诊断 |
| 六 心肌炎治疗 |
| (一) 一般治疗 |
| (二) 免疫调节及抗病毒治疗 |
| (三) 营养心肌治疗 |
| (四) 其他治疗 |
| 七 EAM模型 |
| (一)EAM模型建立 |
| (二) EAM模型优势和不足 |
| (三) EAM模型应用范围及意义 |
| 八 甲氨蝶呤 |
| 九 心肌炎中医进展 |
| (一) 心肌炎中医阐述 |
| (二) 病因病机 |
| (三) 中医辨证分型和治疗 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一 实验材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 实验药品及相关试剂 |
| (三) 实验仪器 |
| 二 实验方法 |
| (一)EAM模型制作 |
| (二) 超声心动图检查 |
| (三) 心脏大体评分及心脏标本提取和保存 |
| (四) H&E染色 |
| (五) Masson染色 |
| (六) Real-time Rt-PCR |
| (七) 统计分析 |
| 三 实验结果 |
| (一) 大鼠病情进展情况 |
| (二) 超声心动图检查结果 |
| (三) 心脏大体观和心脏/体重比 |
| (四) 心肌组织病理学变化 |
| (五) 炎症因子mRNA表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 一 心肌肌球蛋白诱导的大鼠EAM模型评价 |
| 二 MTX对大鼠EAM的治疗作用 |
| 第四部分 结论 |
| 创新点及展望 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 个人简历 |
| 创新点 |
（3）心炎宁颗粒剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 引言 |
| 1. 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验观察指标 |
| 4. 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）Toll样受体3信号通路在人类病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡及炎症反应中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstracts |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 心肌组织来源 |
| 1.2 主要实验器材 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要实验耗材 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 载玻片的处理 |
| 2.2 石蜡标本的制作 |
| 2.3 试剂的配置 |
| 2.4 苏木精-伊红染色法（HE 染色） |
| 2.5 免疫组织化学染色 |
| 2.6 心肌组织中细胞凋亡检测 |
| 2.7 质量控制 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3. 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 |
| 导师评阅表 |
（5）甘莲玉屏风散对鸡传染性喉气管炎疫苗免疫效果的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 中药免疫增强剂对机体免疫功能的作用机理 |
| 1.2 中药方剂的免疫调节剂研究进展 |
| 1.3 中药多糖及提取物免疫调节剂研究进展 |
| 1.4 玉屏风散的研究概况 |
| 1.4.1 玉屏风散的古代文献概况 |
| 1.4.2 玉屏风散的近代药理学研究进展 |
| 1.5 鸡传染性喉气管炎 |
| 1.5.1 ILTV 的病原学 |
| 1.5.2 流行病学 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 试验动物 |
| 2.2 试验试剂及药品 |
| 2.3 药物配制 |
| 2.3.1 中药方剂的制备 |
| 2.3.2 试剂配制 |
| 2.4 主要仪器设备 |
| 2.5 试验动物分组与处理 |
| 2.5.1 筛选中药方剂试验动物分组 |
| 2.5.2 甘莲玉屏风散组试验分组 |
| 2.6 血清抗体水平检测 |
| 2.6.1 筛选中药方剂试验动物抗体检测 |
| 2.6.2 甘莲玉屏风散试验动物抗体检测 |
| 2.7 雏鸡免疫器官指数的测定 |
| 2.8 IFN-γ含量的测定 |
| 2.9 IL-4 含量的测定 |
| 2.10 气管、肠道IgA 分泌细胞的检测 |
| 2.10.1 样品的采集处理 |
| 2.10.2 石蜡切片的制作 |
| 2.10.3 SP 染色法检测IgA 分泌细胞 |
| 2.10.4 组织学观察与统计 |
| 2.11 T 淋巴细胞亚群的检测 |
| 2.12 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同方剂组对雏鸡ILT 疫苗免疫后血清抗体水平的影响 |
| 3.2 甘莲玉屏风散对雏鸡ILT 疫苗免疫后血清抗体水平的影响 |
| 3.3 甘莲玉屏风散对雏鸡免疫器官指数的影响 |
| 3.3.1 对胸腺指数的影响 |
| 3.3.2 对脾指数的影响 |
| 3.3.3 对法氏囊指数的影响 |
| 3.4 甘莲玉屏风散对IFN-γ含量的影响 |
| 3.5 甘莲玉屏风散对ILT-4 含量的影响 |
| 3.6 甘莲玉屏风散对气管肠管中IgA 分泌细胞的影响 |
| 3.7 甘莲玉屏风散对雏鸡T 淋巴细胞亚群的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 甘莲玉屏风散对雏鸡体内抗体水平的影响 |
| 4.2 甘莲玉屏风散对雏鸡免疫器官指数的影响 |
| 4.3 甘莲玉屏风散对血清中IFN-γ含量的影响 |
| 4.4 甘莲玉屏风散对血清中IL-4 含量的影响 |
| 4.5 甘莲玉屏风散对IgA 分泌细胞的影响 |
| 4.6 甘莲玉屏风散对雏鸡外周血内T 细胞亚群的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间发表学术论文 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
（6）心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠血清cTnl和CK-MB水平的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 中医学对病毒性心肌炎的认识 |
| 现代医学对病毒性心肌炎的认识 |
| 实验研究 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 指标检测 |
| 数据处理 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 附录 |
（7）益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎COXⅠ、COXⅡ，ATP6，RPL27a基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 病毒性心肌炎的中医研究概况 |
| 综述二 细胞色素 C 氧化酶亚基Ⅰ、Ⅱ的研究进展 |
| 综述三 ATP6 的研究进展 |
| 实验一 CVB3病毒性心肌炎模型的建立 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二 益气活血中药复方细胞毒性测定 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验三 益气活血中药复方对 CVB3致心肌细胞死亡抑制实验(MTT 法) |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验四 益气活血中药复方对 CVB3 病毒性心肌炎心肌细胞细胞色素 C 氧化酶亚基 I、细胞色素 C 氧化酶亚基 II、ATP 6、核糖体蛋白 L27a 基因表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）清化湿热方配合西药治疗病毒性心肌炎快速心律失常30例临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.3.1 对照组 |
| 1.3.2 治疗组 |
| 1.3.3 疗程 |
| 1.4 观测指标 |
| 1.5 疗效标准 |
| 1.5.1 临床症状疗效标准 |
| 1.5.2 心电图疗效标准 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组临床症状疗效比较 |
| 2.2 2组心电图疗效比较 |
| 2.3 2组治疗前后血清TNF-α、SOD比较 |
| 3 讨论 |
（10）苦参、黄芪药对配伍对病毒性心肌炎的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照及缩略词表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 第一部分 苦参、黄芪药对制备方法及质量标准研究 |
| 一、苦参、黄芪药对最佳提取方法的确定 |
| （一） 苦参、黄芪药对中苦参、黄芪薄层色谱鉴别 |
| （二） 紫外分光光度法测定不同提取方法苦参、黄芪药对总生物碱含量 |
| （三） HPLC 法测定苦参、黄芪药对中指标性成分的含量 |
| （四） 苦参、黄芪药对不同提取方法对小鼠免疫功能影响的研究 |
| 二、苦参、黄芪药对最佳配伍比例的确定 |
| （一） 苦参、黄芪药对中苦参、黄芪的薄层色谱鉴别 |
| （二） 紫外分光光度法测定总生物碱含量 |
| （三） HPLC 法测定指标性成分的含量 |
| （四） 药效学实验 |
| 三、苦参、黄芪提取物制备工艺研究 |
| 四、苦参、黄芪药对提取物质量标准研究 |
| （一） 苦参、黄芪药对提取中苦参、黄芪薄层色谱的鉴别 |
| （二） 苦参、黄芪药对提取物含量测定 |
| 第二部分 苦参、黄芪药对提取物中氧化苦参碱、氧化槐果碱在大鼠血浆中的药代动力学研究 |
| 一、苦参、黄芪药对和苦参提取物中氧化苦参碱在大鼠血浆中的药代动力学研究 |
| 二、苦参、黄芪药对提取物中氧化槐果碱在大鼠血浆中的药代动力学研究 |
| 第三部分 苦参、黄芪药对提取物体外抗 CVB3及体外对感 染 CVB3的 SD 大鼠心肌细胞保护实验研究 |
| 一、药物对细胞的毒性及病毒 TCID50的测定 |
| 二、苦参、黄芪及苦参、黄芪药对提取物体外抗 CVB3病毒及体外对感染 CVB_3病毒 SD 大鼠心肌细胞的保护对比实验研究 |
| 第四部分 黄芪、苦参药对提取物对 CVB_3 感染的 Balb/c 小鼠心肌炎的治疗作用 |
| 一、CVB_3病毒小鼠体内 TD_(50)测定 |
| 二、苦参、黄芪药对提取物急毒实验研究 |
| 三、病毒性心肌炎动物模型建立及鉴定 |
| 四、苦芪提取物对 CVB3 感染的 Balb/C 小鼠心肌炎治疗作用实验研究 |
| 第五部分 黄芪、苦参药对提取物对小鼠感染 CVB_3 病毒性心肌炎凋亡及其相关基因的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、病毒性心肌炎血清TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化及参白口服液防治作用的研究（论文参考文献）
- [1]心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠IL-6、TNF-α及病毒复制的影响[D]. 陶莉莉. 西南医科大学, 2017(01)
- [2]甲氨蝶呤对大鼠实验性自身性免疫性心肌炎的影响[D]. 赵春明. 黑龙江中医药大学, 2015(03)
- [3]心炎宁颗粒剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响[D]. 孟楠. 辽宁中医药大学, 2013(05)
- [4]Toll样受体3信号通路在人类病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡及炎症反应中的作用[D]. 刘婧. 新疆医科大学, 2013(02)
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- [9]益气活血中药复方对病毒性心肌炎模型大鼠趋化因子CXCL12 SASH1表达的影响[J]. 刘峻,张明雪,车红花,何伟,顾平. 中华中医药学刊, 2010(12)
- [10]苦参、黄芪药对配伍对病毒性心肌炎的治疗作用及机制研究[D]. 单玉. 辽宁中医药大学, 2010(04)