一、小于胎龄儿血糖的系统监测（论文文献综述）
黄诗韵,马翠,丁新[1]（2021）在《妊娠期糖尿病患者分娩的新生儿发生低血糖的分娩期危险因素分析》文中研究表明目的探讨足月自然分娩妊娠期糖尿病（GDM）患者分娩的新生儿发生新生儿低血糖（NH）的分娩期危险因素。方法回顾性分析2018年6月至2019年6月在首都医科大学附属北京妇产医院围产医学部规律产检并足月自然分娩的449例GDM患者的临床资料,根据NH的发生情况分为NH组（63例）和非NH组（386例）。比较两组GDM患者的一般资料、产时特征及其分娩新生儿的一般资料,采用Logistic回归分析GDM患者分娩的新生儿发生NH的分娩期危险因素。结果 NH组孕晚期和分娩期血糖控制欠佳的比例高于非NH组[69.9%（44/63）比34.2%（132/386）,66.7%（42/63）比35.8%（138/386）]（P <0.01）;两组间其他指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。NH组低出生体重儿或小于胎龄儿、胎儿宫内窘迫（胎心型）及出生1 min Apgar评分≤7分的发生率均高于非NH组[61.9%（39/63）比11.9%（46/386）,14.3%（9/63）比5.7%（22/386）,11.1%（7/63）比2.8%（11/386）]（P <0.05或P <0.01）,两组间其他指标比较差异无统计学意义（P> 0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,GDM患者分娩期血糖控制欠佳、低出生体重儿或小于胎龄儿是GDM患者分娩的新生儿发生NH的独立危险因素（OR=5.205,95%CI2.180～12.430,P <0.001; OR=4.885,95%CI 2.209～10.803,P <0.001）结论加强分娩期血糖控制欠佳GDM患者产时血糖规范化管理以及低出生体重儿或小于胎龄儿的血糖监测,有助于减少GDM患者分娩新生儿NH的发生。
蔡世岩[2]（2021）在《妊娠期糖尿病对新生儿血糖水平及相关并发症的影响》文中提出目的:观察妊娠期糖尿病（gestationgal diabetes mellitus,GDM）对新生儿血糖水平及相关并发症的情况,避免新生儿并发症的发生,为临床管理妊娠期糖尿病母亲新生儿提供参考依据。方法:1、收集2019年06月至2020年06月在云南省第一人民医院新生儿随访门诊GDM母亲分娩的新生儿105例作为GDM组,随机选取非GDM孕妇分娩新生儿105例作为对照组（非GDM组）,观察新生儿在出生之后1小时、12小时、24小时、48小时的血糖数值以及对照数值进行分析;同时统计两组新生儿的并发症发生情况,并进行分析研究;2、按照新生儿的体质量以及胎龄把GDM组划分为大于胎龄儿组（LGA,A1组）以及非大于胎龄儿组（其中涵盖小于胎龄组以及适龄组）（SGA/AGA,A2组）,对比两组新生儿的并发症发生情况;3、对两组新生儿在生后1周内行超声心动图监测,观察其主动脉、左心房、右心室室间隔等心脏相关指标,进行统计学分析。结果:1、GDM组发生低血糖的总数为17例,占比为16.19%（17/105）,对照组所产生的低血糖总数为7例,其占比为6.7%（7/105）,对新生儿出生之后1小时血糖值与对照组进行对比,两组之间差异有统计学意义（P<0.05）,对出生之后12小时、24小时、48小时的血糖数值与对照组进行对比,两组之间差异无统计学意义（P>0.05）;GDM组新生儿并发症包括低血糖、大于胎龄儿、新生儿窒息、新生儿产伤、畸形、新生儿高胆红素血症等与对照组相比,差异的有统计意义（P<0.05）。2、发现A1组新生儿低血糖的产生率为36.3%,A2组新生儿低血糖的产生率为13.8%,A1组均高于A2组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组新生儿产生分娩损伤、畸形、新生儿高胆红素血症、窒息等综合并发症所形成的差异均无统计学意义（P>0.05）。3、GDM组超声检查所测量室间隔等心脏相关指标,与对照组相比,均大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组在体重无差异的情况下,GDM组室间隔厚度大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,其他指标无统计学意义（P>0.05）。结论:1、妊娠期糖尿病母亲所分娩的新生儿容易出现低血糖症状,且多在生后1小时内发生,大于胎龄儿更易出现低血糖症状,通过积极的治疗之后能够恢复到正常的血糖,效果良好。2、妊娠期糖尿病不但能够引起新生儿的低血糖症状,还能够增加新生儿的呼吸窘迫、大于胎龄儿、畸形、新生儿高胆红素血症等并发症的发生;3、妊娠糖尿病的母亲对新生儿心脏发育具有不良影响,尤其是心室间隔厚度增加,但其发病机制及预防仍然需要进一步研究。
刘忆希[3]（2021）在《新生儿顽固性低血糖临床分析》文中研究说明目的:对顽固性低血糖新生儿临床资料进行分析,探讨新生儿顽固性低血糖发生的危险因素、临床特征、病因及预后。方法:回顾性收集2018年01月01日至2019年12月31日重庆医科大学附属儿童医院新生儿二病房所收治低血糖新生儿临床资料,将其分为一过性低血糖组及顽固性低血糖组,采用统计学方法分析顽固性低血糖组的危险因素、临床特点、病因及预后。结果:我院新生儿二病房2018年01月01日至2019年12月31日2年间共收治新生儿低血糖399例,其中374例纳入本研究,分为顽固性低血糖组（92例）和一过性低血糖组（282例）。顽固性低血糖组与一过性血糖组的胎龄分别为38.2±1.8周与37.0±2.0周（t=4.846,P=<0.001）,出生体重分别为2957.17±708.42g与2778.32±561.09g（t=2.481,P<0.05）,差异有统计学意义。两组中早产儿（20.7%vs51.8%,χ2=27.251,P<0.001）,巨大儿（7.6%vs2.5%,χ2=5.059,P<0.05）、足月小样儿（16.3%vs6.0%,χ2=9.362,P<0.05）、糖尿病母亲（42.4%vs29.8%,χ2=4.993,P<0.05）,血糖最低值（1.36±0.35mmol/L vs 1.65±0.37mmol/L,t=-6.716,P<0.001）、静脉葡萄糖输注时间（7.47±4.86天vs5.01±4.74天,t=4.288,P<0.001）,住院总时长（11.42±6.19天vs9.62±4.62天,t=2.977,P<0.05）,差异均有统计学意义。顽固性低血糖新生儿中,14.1%患儿无临床表现,18.5%患儿出现惊厥或肢体抖动;高度怀疑遗传代谢性疾病的新生儿16例（17.4%）,确诊高胰岛素血症患儿5例（5.4%）;对患儿1岁3月龄至3岁3月龄不等进行电话随访,现生长发育均正常的患儿54例（58.7%）、生长发育落后17例（18.5%）、死亡7例（7.6%）、失访10例。结论:单因素分析中,足月小样儿、巨大儿、糖尿病母亲、胎龄、出生体重、早产儿为新生儿顽固性低血糖相关危险因素;多因素分析中,仅糖尿病母亲为新生儿顽固性低血糖的危险因素。
毛郑霞[4]（2021）在《妊娠期糖尿病孕妇血糖控制水平对新生儿糖代谢的影响》文中进行了进一步梳理目的:妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）作为妊娠期最常见的代谢合并症,其子代易发生新生儿糖代谢异常。糖化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin,Hb A1c）和果糖胺（fructosamine,FMN）作为反映既往一段时间血糖累积暴露水平的生物标志物,可用于GDM孕妇血糖控制水平的监测。本研究以GDM孕妇分娩前Hb A1c和FMN分别作为分娩前长期（2-3月）和短期（2-3周）的血糖累积暴露指标,研究GDM孕妇分娩前血糖控制对新生儿糖代谢及出生体重的影响。方法:研究对象为2018.09.01-2021.1.31于我院分娩的GDM孕妇及其所分娩新生儿,回顾GDM孕妇及其新生儿于我院的住院及门诊资料,收集孕妇分娩前1周内测定的Hb A1c值及分娩前3天内测定的FMN值作为暴露因素。由于FMN主要与血浆白蛋白结合,受血浆白蛋白水平影响较明显,故本研究以分娩前与FMN同时测定的血浆白蛋白（Plasma albumin,ALB）来校正,以两者百分比值（FMN/ALB*%）FMNALB作为GDM孕妇分娩前2-3周血糖累积暴露水平的指标。同时收集新生儿分娩后未开奶前的初始血糖值及生后3天内血糖值、出生体重等作为结局指标。采用Pearson及Spearman相关分析GDM孕妇分娩前Hb A1c、FMNALB、新生儿初始血糖值等连续变量间的相关关系;采用t检验比较分娩前不同血糖控制水平的GDM孕妇间,其分娩的新生儿的初始血糖值及新生儿分娩后3天内血糖波动范围的差异;线性回归（Linear regression）分析GDM孕妇分娩前Hb A1c与新生儿出生体重的线性关系;采用logistic回归模型调整相关混杂因素,分析GDM孕妇分娩前Hb A1c及FMNALB与新生儿糖代谢异常、低血糖、糖不耐受及大于胎龄儿（large for gestational age,LGA）等不良代谢结局间的联系,以比值比（Odds Ratios,OR）及95%可信区间（confidence interval,CI）来表示。结果:（1）GDM孕妇分娩前Hb A1c与新生儿初始血糖值呈负相关关系（r=-0.23,P<0.05）,但分娩前FMNALB与新生儿初始血糖值间相关性无统计显着性;（2）与分娩前Hb A1c<6%的GDM孕妇相比较,Hb A1c≥6%的GDM孕妇,其新生儿初始血糖显着降低（2.8±1.3 vs 3.5±1.4,t=2.77,P<0.01）,新生儿生后3天内血糖波动范围（3天内最高与最低血糖值之差）显着增加（3.7±1.8 vs 2.8±1.3,t=-2.65,P<0.05）。（3）GDM孕妇分娩前Hb A1c每增加0.1%,新生儿糖代谢异常的发生风险增加8%（a OR=1.08,95%CI1.02-1.15）,低血糖的发生风险增加11%（a OR=1.11,95%CI 1.04-1.18）,但糖不耐受发生风险未显着增加（a OR=0.99,95%CI 0.93-1.07）;与分娩前Hb A1c<6%的GDM孕妇相比较,Hb A1c≥6%的GDM孕妇所分娩的新生儿糖代谢异常（a OR=2.87,95%CI 1.25-6.61）、低血糖（a OR=3.45,95%CI1.49-8.00）及糖不耐受（a OR=3.54,95%CI 1.06-11.82）的发生风险均显着增加。以FMNALB为分娩前短期血糖累积暴露指标,FMNALB≥75th百分位数的GDM孕妇,其所分娩新生儿糖代谢异常（a OR=2.50,95%CI 1.35-4.66）、低血糖（a OR=2.17,95%CI 1.16-4.09）及糖不耐受（a OR=1.74,95%CI0.81-3.74）的发生风险均增加;以FMNALB≥90th百分位数分组作敏感性分析,结果表明分娩前FMNALB≥90th百分位数的GDM孕妇,其分娩的新生儿发生糖代谢异常（a OR=5.66,95%CI 2.17-14.81）、低血糖（a OR=3.71,95%CI 1.48-9.31）及糖不耐受（a OR=2.15,95%CI 0.78-5.96）的风险同样增加;（4）GDM孕妇分娩前Hb A1c每增加0.1%,其所分娩新生儿的出生体重增加25g（95%CI 17-33,P<0.001）,新生儿LGA的发生风险增加11%（OR 1.11,95%CI 1.05-1.17）;与分娩前Hb A1c<6%的GDM孕妇相比较,Hb A1c≥6%的GDM孕妇,其所分娩新生儿LGA的发生风险显着增加（OR=4.13,95%CI 1.83-9.30）;而GDM孕妇分娩前FMNALB水平与新生儿LGA的发生相关性不强。结论:（1）GDM孕妇分娩前血糖控制不良,其所分娩新生儿糖代谢异常的发生风险增加;（2）GDM孕妇分娩前Hb A1c及FMNALB对新生儿糖代谢异常均有一定的预测价值,但FMNALB仅能代表较短时间血糖暴露,对代谢结局的预测价值不如Hb A1c;（3）GDM孕妇Hb A1c与新生儿出生体重及LGA的发生相关。
解钧[5]（2021）在《妊娠期睡眠模式与糖代谢、出生结局的关联及生物钟基因多态性作用研究》文中研究指明目的睡眠模式与糖代谢及出生结局的健康关系在妊娠期的证据尚少且结论不一致。本研究基于合肥市母婴出生队列平台,探讨妊娠期睡眠作息时点和睡眠时长与糖代谢功能和不良胎龄儿结局的关系,并在不同睡眠SNP分型孕妇中继续分析,以从行为和基因联合识别高风险人群。方法从2015年3月至2020年7月,于合肥市3家医院妇产科门诊处招募符合本课题设计纳入标准的孕中期（1827周）孕妇7 134人,通过匹兹堡睡眠量表（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）了解近一月睡眠状况。调查当天留取的空腹静脉血样,抽样部分孕妇并检测获得rs1260326和rs1801260位点表型。所有孕产妇于孕2428周行75 g糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）,获得糖代谢功能相关指标,并依此结果诊断GDM。随访至分娩获得新生儿出生结局信息。结果控制多种混杂后,结果显示:（1）睡眠作息时点较迟与更低的GDM发生风险（晨起时点:OR=0.86,95%CI:0.81-0.91）和更高的SGA发生风险（就寝时点:OR=1.19,95%CI:1.05-1.34,晨起时点:OR=1.25,95%CI:1.04-1.28,睡眠中点:OR=1.25,95%CI:1.10-1.43）有关;（2）睡眠时长较长与更低的GDM发生风险（OR=0.89,95%CI:0.84-0.95）和更低的LGA发生风险（OR=0.91,95%CI:0.84-0.99）有关;（3）在睡眠时点与SGA的关联中,未发现糖代谢功能的中介效应（晨起时点:P间接（AUC）=0.90,P间接（HOMA-IR）=0.49;睡眠中点:P间接（AUC）=0.90,P间接（HOMA-IR）=0.62）;（4）在睡眠时长与LGA的关联中,糖代谢指标中的AUC（P间接=0.01,中介占比为12.0%）和HOMA-IR（P间接=0.01,中介占比为13.4%）均在睡眠时长与LGA的关联中起到中介作用;（5）rs1801260含C分型（睡眠中点:OR=2.22,95%CI:1.01-4.89）的孕妇睡眠作息时点较迟时SGA发生风险相对更高,rs1260326 C/T分型（就寝时点:OR=2.18,95%CI:1.46-3.25,睡眠中点:OR=1.83,95%CI:1.22-2.74）和T/T分型（就寝时点:OR=1.96,95%CI:1.26-3.05,晨起时点:OR=1.79,95%CI:1.28-2.49,睡眠中点:OR=2.37,95%CI:1.52-3.70）的孕妇睡眠作息时点较迟时SGA风险相对更高。结论睡眠作息时点的延迟（就寝晚于夜间11点,晨起晚于8点）不仅与更低的GDM发生风险有关,也与更高的SGA发生风险（尤其是晚睡且晚起的睡眠模式）有关,且rs1801260含C分型和rs1260326含T分型的孕妇睡眠作息时点较迟时SGA发生风险相对更高。睡眠时长较长与更低的GDM发生风险和更低的LGA发生风险有关,且睡眠时长的延长对LGA的健康保护效应机制之一可能是通过降低血糖和降低胰岛素抵抗来实现。
万单华[6]（2021）在《晚期早产儿中小于胎龄儿的危险因素与临床特点研究》文中提出目的:探讨晚期早产儿小于胎龄儿（SGA）发生的危险因素及临床特点。方法:回顾性分析2017年1月至2019年12月兰州大学第一医院NICU收治的326例晚期早产儿,小于胎龄儿75例和适于胎龄儿251例。分析两组患儿出生的危险因素、一般情况,住院期间实验室指标、临床合并症、住院时间≥14天患儿的生长情况,应用Logistic回归分析影响两组患儿宫外生长发育的相关因素。结果:（1）SGA组出生体重低于适于胎龄儿组（AGA）,女婴比例、剖宫产比例、住院时长及费用、输血比例均高于AGA组（P<0.05）。（2）SGA组母亲孕期合并胎膜早破少于AGA组,妊娠期高血压、胎儿窘迫、低蛋白血症等发生率多于AGA组（P<0.05）,并对相关因素进行logistic回归分析。结果显示:妊娠期高血压、羊水量少、女婴、双胎是影响SGA发生的危险因素。（3）SGA组败血症、消化道出血、凝血功能异常、支气管肺发育不良及血小板减少的发生率高于AGA组（P<0.05）。（4）SGA组血小板、纤维蛋白原含量低于AGA组（P<0.05）。（5）两组住院时间≥14天的患儿,SGA组出生年龄别体质量Z评分、出院年龄别体质量Z评分低于AGA组（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示,患儿住院期间合并急性呼吸窘迫综合征、消化道出血是出院年龄别体质量Z评分的高危因素（P<0.05）。结论:妊娠期高血压、羊水量少、女婴、双胎是影响晚期早产儿SGA发生的危险因素,且其临床合并急性呼吸窘迫综合征、消化道出血可影响宫外生长发育。
胥芹[7]（2020）在《育龄女性孕前血糖和血红蛋白水平与不良妊娠结局发生风险的相关性研究》文中研究表明背景不良妊娠结局（Adverse pregnancy outcomes,APO）是指除正常活产以外的病理妊娠及分娩期并发症,严重影响着人口健康素质并制约社会经济发展,探讨其危险因素、早期筛查并识别高危人群,是围产医学界和公共卫生领域亟待解决的问题。近几十年来,随着人口老龄化、城镇化以及久坐等生活方式的改变,营养过剩问题十分突出;与此同时,在一些贫困的农村地区,仍然存在营养不良问题。在此背景下,糖尿病（Diabetes mellitus,DM）和贫血已成为影响育龄女性健康的主要负担。虽然已有大量的研究探讨了妊娠期糖尿病对不良妊娠结局的影响,然而目前仍然缺乏直接利用孕前空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）浓度以探讨孕前血糖水平对胎儿健康和妊娠结局（尤其是早期胚胎发育）影响的大样本研究;另外,既往研究多关注于孕期贫血对妊娠结局的影响且研究结果不一致,尚缺乏关于孕前血红蛋白（Hemoglobin,Hb）水平与不良妊娠结局关系的相关证据。本文将围绕育龄女性孕前FPG水平和Hb水平两个营养相关血液指标,分析孕前高血糖以及贫血和高Hb水平与不良妊娠结局发生风险之间的相关关系,并探讨二者对不良妊娠结局的联合作用。方法基于国家免费孕前优生健康检查项目（National Free Pre-pregnancy Checkups Project,NFPCP）,采用回顾性队列研究设计的方法,纳入2010～2016年在全国31省、自治区、直辖市和新疆生产建设兵团（共计2907个县）参加NFPCP,且在2016年12月31日前完成妊娠结局随访的20～49岁女性作为研究对象。本研究的结局包括:（1）单一某种不良妊娠结局:自然流产、早产、巨大儿、足月小样儿、出生缺陷和围产儿死亡;（2）APO:发生上述任意一种及以上不良妊娠结局;（3）MAPO（Multiple adverse pregnancy outcomes）:发生上述两种及以上不良妊娠结局。根据纳入和排除标准,我们纳入6,447,339名女性以探讨孕前FPG水平与结局事件的相关性。将研究对象分为:1)血糖正常组:FPG<5.6mmol/L且无自报DM史;2)空腹血糖受损（Impaired fasting glucose,IFG）:5.6mmol/L≤FPG<7.0mmol/L同时无自报DM史;3)DM组:FPG≥7.0mmol/L或有自报DM史。在DM组中,有自报DM史者为知晓组,其余为非知晓组。在自报有DM史的研究对象中,FPG<7.0mmol/L为控制组,其余为非控制组。采用多因素logistic回归计算关联的比值比（Odds ratio,OR）及 95%置信区间（Confidence interval,CI）。进一步排除基线自报有DM史的研究对象,将研究对象按照血糖水平从划分为多个组别(<5.0、(5.0,6.0]、(6.0,7.0]、（7.0,8.0]、（8.0,9.0]、（9.0,10.0]、>10 mmol/L）,采用 logistic 回归模型计算OR及95%CI,并采用简单线性回归进行OR值的趋势检验;同时采用限制性立方样条（Restricted cubic splines,RCS）函数,分析孕前FPG水平与结局事件的暴露反应关系。根据纳入和排除标准,我们纳入4,510,670名女性以探讨孕前Hb水平与结局事件的相关性。对居住在海拔≥1000米地区女性的Hb浓度按照世界卫生组织推荐的标准进行校正,然后根据贫血的诊断标准和疾病的严重程度将研究对象分为:1）三组,贫血组（<110g/L）、正常组（110～149 g/L）和高Hb组（≥150g/L）;2）七组,重度贫血组（<70g/L）、中度贫血组（70～99 g/L）、轻度贫血组（100～109 g/L）、正常组（110～149 g/L）、轻度高 Hb 组（150～159 g/L）、中度高 Hb 组（160～169 g/L）和重度高Hb组（≥170 g/L）。采用logistic回归分析不同Hb组间与结局事件关联的OR值及95%CI,采用RCS估计孕前Hb水平与结局事件的暴露反应关系。纳入4,456,699名女性以探讨孕前FPG水平和Hb水平对结局事件的联合作用。将研究对象按照是否高血糖和Hb的等级（重度贫血、轻中度贫血、正常Hb和高Hb）划分为2*4组,以正常血糖且正常Hb组作为参照组,采用logistic回归模型计算 OR 及 95%CI。结果1.IFG组和DM组分别占总研究对象的13.15%（847,737人）和1.18%（76,297人）。在DM组中,DM的知晓率仅为1.20%（917人）,知晓组里血糖水平控制达标率为62.16%（570人）。自然流产、早产、巨大儿、足月小样儿、出生缺陷、围产儿死亡、APO 和 MAPO 的发生率分别为 2.87%、7.79%、5.16%、0.32%、0.05%、0.33%、15.60%和0.67%。在校正多种因素后,与血糖正常组相比,孕前IFG和DM可增加自然流产（OR,1.07,95%CI:1.06-1.09;OR,1.11,95%CI:1.06-1.15）、早产（OR,1.01,95%CI:1.00-1.02;OR,1.15,95%CI:1.12-1.18）、巨大儿（OR,1.07,95%CI:1.06-1.08;OR,1.17,95%CI:1.13-1.21）、足月小样儿(OR,1.06,95%（CI:1.02-1.11;OR,1.15,95%CI:1.02-1.30）和围产儿死亡（OR,1.08,95%CI:1.04-1.12;OR,1.59,95%CI:1.44-1.76）的发生风险。孕前DM与出生缺陷的OR值为1.54（95%CI:1.20-1.99）。IFG 和 DM 组发生 APO 的 OR 分别为1.07（95%CI:1.06-1.07）和1.21（95%CI:1.19-1.23）,对于 MAPO,相应的值分别为 1.08（95%CI:1.04-1.11）和1.42（95%CI:1.31-1.54）。与非知晓组相比,知晓组发生APO的风险增加54%（OR,1.54,95%CI:1.33-1.78）;与非控制组相比,控制组发生早产、巨大儿、围产儿死亡、APO和MAPO的风险分别降低64%（OR,0.36,95%CI:0.24-0.54）、48%（OR,0.52,95%CI:0.32-0.84）和 96%（OR,0.04,95%CI:0.01-0.24）、52%（OR,0.48,95%CI:0.36-0.65）和 93%（OR,0.07,95%CI:0.02-0.27）。在无自报 DM 史的女性中,与FPG<5mmo/L组相比,随着FPG水平的升高,自然流产、早产、巨大儿、围产儿死亡、APO和MAPO的发生风险随之升高（P线性<0.05）。当将FPG作为连续性变量进行RCS分析时,除FPG水平与早产的关系呈现U型,其余结果均一致呈正向上升趋势。2.孕前贫血组占总研究对象的7.78%（351,011人）,高血红蛋白组占4.54%（204,986人）。在校正多种因素后,与正常组相比,重度贫血可增加自然流产、早产和 APO 的发生风险,OR 值分别为 1.67（95%CI:1.41-1.99）、1.19（95%CI:1.04-1.36）和 1.24（95%CI:1.12-1.36）,贫血会降低巨大儿（OR,0.93,95%CI:0.92-0.95）、增加足月小样儿（OR,1.08,95%CI:1.01-1.15）、增加围产儿死亡（OR,1.06,95%CI:1.00-1.12）的发生风险。高血红蛋白组可增加自然流产、早产、巨大儿、围产儿死亡、APO和MAPO的发生风险,OR值分别为1.16（95%CI:1.13-1.19）、1.12（95%CI:1.10-1.14）、1.12（95%CI:1.10-1.14）、1.23（95%CI:1.14-1.32）、1.12（95%CI:1.11-1.14）和1.27（95%CI:1.20-1.34）,重度高血红蛋白会增加出生缺陷的发生风险（OR,1.81,95%CI:1.12-2.92）。RCS结果提示孕前血红蛋白水平与自然流产、早产、围产儿死亡和APO均呈近似的U型关系。3.与正常血糖且正常Hb组相比,高血糖伴重度贫血组自然流产的发生风险增加 104%（OR,2.04,95%CI:1.38-3.01）、早产的发生风险增加 38%（OR,1.38,95%CI:1.02-1.99）,高血糖伴高Hb组巨大儿的发生风险增加25%（OR,1.25,95%CI:1.19-1.31）。结论孕前IFG和DM与自然流产、早产、巨大儿、足月小样儿和围产儿死亡发生风险相关,孕前DM与出生缺陷发生风险相关。孕前血糖控制良好可降低不良妊娠结局的发生风险。孕前重度贫血和高Hb水平均能增加不良妊娠结局的发生风险,Hb水平与自然流产、早产和围产儿死亡之间呈U型关系。血糖与Hb水平对不良妊娠结局的影响存在一定的联合效应。建议加强对广大备孕女性开展孕前血糖筛查和血红蛋白水平筛查,早期监测并及时提供适当干预,以改善母婴健康,提高出生人口质量。
朱海峰[8]（2020）在《孕前体质指数和孕期增重对妊娠结局的影响》文中研究说明目的:孕妇孕前和孕期营养状况可直接或间接地影响妊娠结局,而孕前体质指数和孕期体重变化是孕前、孕期营养均衡的重要指标。本研究对孕前体质指数与不同孕期体重增长以及孕期体重的及时调整对妊娠结局的影响进行探索,为孕妇孕早、中、晚期制定孕期体重管理,控制体重合理增长,并为如何纠正孕期体重、改善妊娠结局提供科学合理的理论依据。方法:收集苏州大学附属第一医院及吴江区第五人民医院2016年1月至2018年12月单胎活产分娩的8 352名孕妇的临床数据进行回顾性分析。采用logistic回归分析孕前体质指数、孕期总增重、不同孕期增重速率对妊娠结局的影响,以及分析孕前期增重异常,孕后期调整增重速率后对妊娠结局的影响。结果:（1）与孕前体质量正常的孕妇比较,孕前超重和肥胖会增加剖宫产率（OR=1.326,1.487,95%CI:1.118～1.573,1.057～2.092）;增加大于胎龄儿发生风险（OR=1.522,3.057,95%CI:1.215～1.905,2.097～4.456）;增加妊娠期高血压疾病发生风险（OR=3.993,15.446,95%CI:3.119～5.112,10.80～22.16）;增加妊娠期糖尿病发生风险（OR=2.346,5.502,95%CI:1.909～2.882,3.877～7.909）;增加早产的风险（OR=2.897,2.390,95%CI:1.933～4.342,1.034～5.528）。孕前肥胖会增加产程延长及停滞的发生风险（OR=1.931,95%CI:1.079～3.459）,孕前低BMI会增加小于胎龄儿的发生风险（OR=1.489,95%CI:1.138～1.948）,降低剖宫产（OR=0.553,95%CI:0.487～0.629）、大于胎龄儿（OR=0.369,95%CI:0.286～0.475）和妊娠期糖尿病（OR=0.468,95%CI:0.370～0.593）的发生风险。孕前BMI与产后出血无相关性。（2）与整个孕期增重适宜组比较,增重过多会增加剖宫产风险（OR=1.46,95%CI:1.320～1.621）;增加大于胎龄儿发生风险（OR=1.877,95%CI:1.632～2.180）;增加妊娠期高血压疾病发生风险（OR=1.734,95%CI:.425～2.110）;增加产后出血的发生风险（OR=1.733,95%CI:1.435～2.093）,增加产程延长或停滞发生的风险（OR=1.691,95%CI:1.375～2.080）;减少小于胎龄儿的发生风险（OR=0.525,95%CI:0.374～0.739）;减少早产的发生风险（OR=0.523,95%CI:0.300～0.780）。增重过少会减少剖宫产风险（OR=0.840,95%CI:0.745～0.946）;减少大于胎龄儿发生风险（OR=0.745,95%CI:0.625～0.936）;增加小于胎龄儿的发生风险（OR=1.852,95%CI:1.438～2.387）和增加妊娠期糖尿病发生风险（OR=1.266,95%CI:1.074～1.492）。（3）孕早中晚期中只有一期增重速率异常时,孕早中晚期增重速率过快均增加剖宫产的发生风险（OR=1.916;3.850;4.920,95%CI:1.010～3.636;1.879～7.899;2.253～10.746）;孕早期单期增重速率过快增加妊娠期糖尿病的发生风险（OR=2.57,95%CI:1.008～6.688）;孕中期单期增重速率过快增加大于胎龄儿的发生风险（OR=3.775,95%CI:1.055～13.506）;孕早期及孕中期单期增重速率过缓均可增加小于胎龄儿的发生风险 OR=8.04;16.25,95%CI:1.021～63.349;1.320～200.19)。（4）孕早中晚期中,当孕早期增重异常时加快孕中晚期增重速率或孕中期已存在增重速率异常时加快孕晚期增重速率时均可增加剖宫产的发生风险（OR=1.228,95%CI:1.072～1.405;OR=1.377,95%CI:1.042～1.820;OR=1.675,95%CI:1.129～2.486;p=0.010）。孕早期增重速率异常时,孕中晚期增重速率过快均可增加大于胎龄儿的发生风险（OR=1.964;2.184,95%CI:1.581～2.439;1.413～3.376）。孕早期增重速率过快时,孕中晚期速率过快可增加产程延长及停滞的发生风险（OR=2.150,95%CI:1.557～2.968）,减少小于胎龄儿的发生风险（OR=0.409,95%CI:0.278～0.600）;孕早期增重速率过快时,孕中晚期增重速率过缓可减少剖宫产（OR=0.716,95%CI:0.588～0.872）、妊娠期高血压（OR=0.222,95%CI:0.123～0.401）的发生风险。孕早期增重速率过缓时,孕中晚期增重速率过缓可增加妊娠期糖尿病的发生风险（OR=2.055,95%CI:1.182～3.572）。孕早期增重速率正常而孕中期增重速率过快时,孕晚期增重速率过快可增加妊娠期高血压疾病（OR=32.35,95%CI:4.354～240.438）、产程延长及停滞（OR=18.06,95%CI:0.4.255～46.707）的发生风险。结论:（1）孕前超重、肥胖与剖宫产、妊娠期高血压疾病及妊娠期糖尿病、早产、大于胎龄儿的发生相关。孕前肥胖与产程延长或停滞发生的发生相关。孕前低BMI会与剖宫产、妊娠期糖尿病和大于胎龄儿、小于胎龄儿的发生有相关性。（2）孕期总增重过多与剖宫产、大于胎龄儿、妊娠期高血压疾病、产后出血、产程延长或停滞的发生存在相关性;与小于胎龄儿及早产的发生同样存在相关性。孕期总增重过少与小于胎龄儿和妊娠期糖尿病的发生存在相关性,与剖宫产和大于胎龄儿的发生存在相关性。（3）孕期各分期不同的增重速率均对妊娠结局产生一定的影响。孕早中晚各期增重速率过快均与剖宫产的发生存在相关性;孕早期增重速率过快与妊娠期糖尿病的发生存在相关性;孕中期增重速率过快与大于胎龄儿的发生存在相关性;孕早期及孕中期增重速率过缓与小于胎龄儿的发生存在相关性。（4）在孕早中晚期中,当孕早期已存在增重速率异常时,调节孕中晚期的增重速率可引起妊娠结局产生变化。同样,当孕早期增重速率正常而孕中期增重速率异常时,通过调节孕晚期的增重速率,可影响妊娠结局,引起妊娠结局产生变化。当孕早期或孕中期增重速率已存在异常时,如果增重速率不予以纠正,可增加不良结局;而及时纠正增重速率,可减少不良结局。（5）育龄期女性要获得良好的妊娠结局需要通过孕前和孕期体重管理来获得。
刘婷婷[9]（2020）在《胎盘形态与小于胎龄儿发生关系的巢式病例对照研究》文中认为目的描述马鞍山市出生人群小于胎龄儿的发生情况;同时探讨胎盘各形态学指标与小于胎龄儿发生风险的关联。方法本文采用巢式病例对照研究的方法,于2013年5月至2014年9月,将马鞍山市3 474名妊娠814周且签订知情同意书的孕妇纳入到马鞍山优生优育队列（Ma’anshan-Anhui Birth Cohort,MABC）,在孕期随访过程中通过调查问卷和临床检查记录来收集其社会人口学信息和妊娠并发症等信息,在分娩期通过测量记录和临床摘要来收集新生儿体格检查和胎盘大体形态学指标数据,数据收集结束后通过倾向性得分匹配获得166对小于胎龄儿病例对照组,使用数据分析软件SPSS进行随机抽样从中得出58对胎盘组织样本,在后期实验过程中通过胎盘组织HE染色和免疫组化分析得到胎盘组织病理形态学情况。数据分析主要包括运用独立样本t检验和χ2检验来描述各研究因素的分布特征,Logistic回归模型分析胎盘大体形态学指标与小于胎龄儿发生风险的关联性及其性别差异,独立样本t检验和Mann-Whitney U检验来探讨胎盘各类蛋白表达情况在不同出生体重组间是否存在统计学差异。结果在2 309名研究对象中,各胎盘大体形态学指标的均数分别为:胎盘长径18.76cm、宽径16.48 cm、厚径2.32 cm、绒毛膜表面积244.08 cm2以及体积378.17cm3,并且各指标均随新生儿出生体重的增加而增大。调整混杂因素的Logistic回归分析结果表明,胎盘长径较小（OR=6.85,95%CI:3.5813.13）和较大（OR=2.38,95%CI:1.254.54）、宽径较小（OR=4.59,95%CI:2.628.05）和较大（OR=2.10,95%CI:1.213.66）、厚径较小（OR=3.00,95%CI:1.625.57）和较大（OR=1.90,95%CI:1.183.04）、绒毛膜表面积较小（OR=4.68,95%CI:2.767.95）、体积较小（OR=6.13,95%CI:3.4511.23）和较大（OR=2.55,95%CI:1.404.67）均是小于胎龄儿发生的危险因素;并且将研究对象按照新生儿性别进行分层分析后,结果表明胎盘各大体形态学指标对小于胎龄儿发生风险的影响存在性别差异。此外,HE染色扫描图像表明,小于胎龄儿组别的胎盘组织中绒毛排列较为杂乱,血窦数量明显较少,平均血窦面积也显着较小;两组胎盘的免疫组化分析结果显示,FKBP52在小于胎龄儿病例组胎盘中的阳性表达率和平均光密度均显着低于正常对照组,HIF1-α在小于胎龄儿病例组别胎盘中的阳性表达率和平均光密度均显着高于正常对照组,而ALKBH5和FGF21以及VEGF-C三种蛋白在两不同出生体重组别胎盘组织中表达的差异均无显着统计学意义。结论胎盘大体形态学指标与小于胎龄儿发生相关,并且其对小于胎龄儿发生风险的影响存在一定的性别差异;此外,小于胎龄儿者胎盘组织病理形态也发生了显着性变化,并且部分胎盘蛋白表达情况也存在显着差异。
吴巧灵[10]（2019）在《早产儿宫外生长发育迟缓的因素分析及强化营养对其生长发育的影响》文中研究表明研究背景与目的美国学者Clark等,于2003年首先提出宫外生长发育迟缓（Extrauterine Growth Restriction/Retardation,EUGR）的概念,是指早产儿出院时的生长发育计量指标（体重、身长、头围）低于同期同胎龄儿平均生长参数的第十个百分位数。在世界范围内,随着对宫外生长发育迟缓研究的深入以及营养强化策略的实施,宫外生长发育迟缓发病率虽然有所下降,但并不明显。近一些年的研究发现,早产儿中仍旧有大约50%的患儿发生了宫外生长发育迟缓。发生宫外生长发育迟缓最主要的原因是早产导致的低出生体重和小胎龄。另外,宫内生长发育迟缓、早期营养摄入不足、胎儿出生后体重下降、恢复与疾病等众多因素也与宫外生长发育迟缓密切相关。研究发现,宫外生长发育迟缓与晚期神经系统的发育和智力水平有一定关系。近些年来的研究也表明,宫外生长发育迟缓带来的后期体重过度追赶增长会增加成年期某些疾病,使其患心血管疾病、糖尿病和高血压等代谢综合征的风险增加。研究表明,早产儿在其出生后的早期,积极的营养干预能将由于出生引起的营养损失降到最低,并有可能降低出院时宫外生长发育迟缓的发生。为防止生后生长发育迟缓的发生,增加早产儿的营养,同时满足早产儿追赶生长所需要的营养,实施积极的营养策略,尽早开始胃肠道营养和母乳喂养,胃肠喂养不足的尽早静脉输入氨基酸、脂肪乳和糖等主要营养素以及水、电解质,对其生长都有积极影响。另外,了解与早产儿认知发展相关的长期危险因素需要长期的跟踪研究。所以,后续的跟踪随访、评估,有利于促进早产儿的健康成长和认知能力提高。基于以上研究基础和背景,本课题分成了两部分,第一部分的目的是对在济南市妇幼保健院出生的早产儿其宫外生长发育迟缓的发生情况和发病因素做一下分析,并用前瞻性研究的方法为其提供积极的营养支持并评估此营养方案在低出生体重儿中应用的安全性、有效性和可行性。第二部分目的在于分析评价极低和超低出生体重儿出院后体格发育情况及神经运动发育的状况并讨论和探索早期进行随访和干预对极低和超低出生体重儿生长发育的影响。本研究将为降低早产儿宫外生长发育迟缓的发生率和在临床实践中探寻合适的营养支持和建立出院后随访及早期干预策略,以便最大限度的减少宫外生长发育迟缓的产生提供一定的临床实验基础。方法第一部分本研究对象来自2015年4月1日至2016年3月31日在济南市妇幼保健院出生且生后住其新生儿病房的早产儿,根据出生胎龄与出生体重的关系把所有研究对象分成适于胎龄儿组和小于胎龄儿组。早产儿胃肠道喂养视患儿情况尽早开奶,如有母乳,首选母乳,没有母乳,采用早产儿配方奶,视病情逐渐增加奶量。如果患儿出现较多胃溜留等喂养不耐受,甚至出现坏死性小肠结肠炎的临床症状体征,则停止经口喂养。肠道喂养不足的部分,补充静脉营养,按照不同的营养方案随机分为传统营养组（非强化营养组）和强化营养组。传统营养组,对于氨基酸的补充,生后12-24小时开始给予小儿氨基酸0.5g/kg·day,按照0.5g/kg.day递增,直至3.5g/kg·day;对于脂肪的补充,生后24小时给予脂肪乳0.5g/kg·day,按照0.5g/kg·day递增,总量不超过3g/kg·day;强化营养组,生后12-24小时开始给予小儿氨基酸1.5-2g/kg·day,按照0.5-1g/kg·day递增,直至3.5g/kgday,生后24小时给予脂肪乳1g/kg·day,按照0.5g/kg·day递增,总量不超过3g/kg·day;两组补充葡萄糖起始都是按照5-6g/kg·day,逐渐增至16-18g/kg·day。出院标准为至少观察24小时体温正常,经口喂养自主吸吮好,喂养期间不伴有血氧饱和度和心率下降,未吸氧下SaO2维持在90%以上,一周以上无呼吸暂停。入院体重不足2000克者,出院体重需>2000克。采集并记录患儿胎龄,母亲孕期主要合并症和并发症,是否多胎,患儿住院期间主要并发症等病史。记录患儿开始喂奶时间,使用胃管天数,静脉营养使用时间,达到全部胃肠喂养所需时间等。分别记录体重、头围、身长等指标。第二部分2015年4月1日至2016年3月31日在济南市妇幼保健院出生,且存活下来的极低出生体重儿（very low birth weight infant,VLBWI）和超低出生体重儿（extremely low birth weight infant,EVLBWI）,出院后定期到高危儿门诊随访,分成了两组,研究组82例,第一次随访时间为出院后第7-10天,矫正胎龄40周随访一次,矫正月龄1-6个月期间每个月随访一次,7个月到12个月之间每2个月随访一次,随访时每个患儿都进行生长发育指标测量（身长、体重、头围）和20项神经行为测定,矫正月龄6个月和12个月时分别进行了婴幼儿智能发育量表（CDCC）评估并填表及评估其营养状况并制定了相应的干预治疗方案;对出现姿势异常/运动发育落后及神经行为异常者进行相应的强化训练和康复训练（被动运动:抚触、按摩、婴儿操及主动运动训练翻身、坐、爬行、站立等）,并根据每次神经行为检测情况调整干预方法。对照组25例,都是未按时随访的高危儿,在其矫正月龄6个月和12个月时分别进行电话回访进行咨询、记录相应的数据,并进行相应的分析。采用SPSS17.0统计学软件,对所采集数据进行统计学分析,计数资料间比较采用卡方检验,正态分布的计量资料以均数和标准差表示（x±s）,组与组之间比较采用t检验;疾病危险因素的相关分析采取Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果第一部分在144例早产儿中,分别按照出生体重、出生身长、出生头围和出生三项计算,宫内生长发育迟缓发生率分别为27.08%、13.19%、20.14%和8.33%。分别按照出院体重、出院身长、出院头围和出院三项统计分析,宫外生长发育迟缓发生率分别达到 61.1 1%、20.83%、25.69%和 11.81%。宫内生长发育迟缓组与适应胎龄组在出生胎龄、出生体重方面比较,差异均有统计学意义;在出生身长、出生头围方面的比较,差异无统计学意义。宫内生长发育迟缓组与适应胎龄组在出院体重、出院身长、出院头围方面和恢复至出生体重的时间方面进行比较,差异均有统计学意义,在静脉营养应用的时间、住院天数、体重增长速率、身长增长速率及头围增长速率方面比较,差异无统计学意义。把早产儿根据出生体重分成三个组,按照出生体重比较:出生体重小于1500克组中宫内生长发育迟缓发生率最高,出生体重2000-2500克组次之,1500-2000克组宫内生长发育迟缓发生率最低,三个组之间宫内生长发育迟缓的发生率比较,差异有统计学意义。按照出生身长比较,出生体重小于1500克组宫内生长发育迟缓的发生率最高,出生体重2000-2500克组次之,1500-2000克组宫内生长发育迟缓发生率最低。按照出生头围比较,三组之间宫内生长发育迟缓的发生率比较,差异无统计学意义。然而按照出生三项比较,出生体重小于1500克组宫内生长发育迟缓的发生率最高,出生体重1500-2000克组次之,2000-2500克组宫内生长发育迟缓发生率最低。按照出院体重、出院身长、出院头围分别比较,出生体重小于1500克组出院时宫外生长发育迟缓的发生率最高,出生体重1500-2000克组宫外生长发育迟缓发生率次之,出生体重2000-2500克组宫外生长发育迟缓发生率最低。此外,按照出院体重、出院身长、出院头围分别评比,宫内生长发育迟缓组里的宫外生长发育迟缓发生率分别为97.44%,46.15%,43.59%。适于胎龄儿组对应比例分别为47.62%、11.43%和19.05%。统计学分析发现宫内生长发育迟缓组早产儿宫外生长发育迟缓发生率均高于适于胎龄儿组。母亲子痫前期对早产儿宫内生长发育迟缓的发生和宫外生长发育迟缓的发生的影响均有统计学意义。在体格发育上,传统营养组与强化营养组在体重增长速率、头围增长速率、静脉营养应用时间、出院身长、出院头围之间的差异有统计学意义,而在出生胎龄、出生体重、出生身长、出生头围、身长增长速率、恢复至出生体重的时间、总的住院时间、出院体重之间比较差异均无统计学意义。在血生化方面的研究变量上传统营养组与强化营养组谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）两个指标进行比较,差异有统计学意义,而在血清钙、血清磷、血肌酐、尿素氮、胆汁酸、血甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、总蛋白、血清白蛋白、球蛋白、碱性磷酸酶（NBAP）等研究变量之间比较,差异无统计学意义。第二部分研究组患儿第一次随访时宫外生长发育迟缓（Extrauterine growth restriction,EUGR）的发生率为71.59%,给予个性化营养指导,矫正月龄6个月时降至17.07%,矫正月龄12个月时两组宫外生长发育迟缓的发生率分别为12.19%、32%,两组比较,差异有统计学意义;研究组随访时进行20项神经运动检查,对检查可疑及异常的患儿进行早期干预,随月龄增加神经运动检查异常的发生率下降;矫正月龄6个月、12个月时分别行婴幼儿智能发育量表（CDCC）检测,研究组发生神经发育损害（neurodevelopmental impairment,NDI）的31 人（发生率37.08%）。矫正月龄12个月研究组发生NDI的12人（发生率24.39%）,发生脑瘫（Cerebralpalsy,CP）的3人（发生率3.65%）,对照组发生NDI的8人（发生率为32.00%）,发生CP的4人（发生率为16%）,两组PDI<70、MDI<70及脑瘫发生率比较,差异均有统计学意义。两组均没有患儿发生双眼失明及听力损伤的。结论1.从本研究结果可以看出出生体重和宫外生长迟缓的发生率成反相关,即出生体重越低,宫外生长发育迟缓的发生率越高。宫内生长发育迟缓儿是发生宫外生长发育迟缓的高危人群。2.通过对母亲产前患有子痫前期、多胎妊娠（双胎及双胎以上）、妊娠期糖尿病、胎盘早剥、胎儿宫内窘迫,以及新生儿出生后的并发症包括:新生儿肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征、消化系统疾病（喂养不耐受,坏死性小肠结肠炎,肠道感染,消化道出血）进行高危因素统计分析发现:母亲子痫前期不仅仅是宫内生长发育迟缓的高危因素,同时对宫外生长发育迟缓的影响也有统计学意义。3.强化营养可以促进体重、头围和身长的增长。强化营养对肾功能、血脂水平、血浆蛋白含量、胆汁酸、碱性磷酸酶、钙、磷等大多数结果的影响无统计学意义。4.建立完善的随访机制,对于极低出生体重儿和超低出生体重儿在出院后给予早期指导,大多数可以在矫正月龄12个月之前实现追赶性生长,而小于胎龄儿可能是受营养程序化的影响,较难以实现宫外早期的追赶性生长。5.对极低出生体重儿和超低出生体重儿在出院后给予规律随访、早期干预和指导,对改善其体格发育、神经系统发育以及降低其脑瘫发生均有帮助。
二、小于胎龄儿血糖的系统监测（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小于胎龄儿血糖的系统监测（论文提纲范文）
（1）妊娠期糖尿病患者分娩的新生儿发生低血糖的分娩期危险因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 观察指标及判断标准 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组GDM患者一般资料和产时特征比较 |
| 2.2 两组GDM患者分娩胎儿/新生儿的一般资料比较 |
| 2.3 GDM患者分娩新生儿发生NH的多因素分析 |
| 3 讨论 |
（2）妊娠期糖尿病对新生儿血糖水平及相关并发症的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1、前言 |
| 2、研究对象与方法 |
| 3、研究结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 妊娠期糖尿病的发病机制对产妇及新生儿的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和研究成果 |
（3）新生儿顽固性低血糖临床分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断及排除标准 |
| 1.3 资料收集 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 新生儿低血糖及顽固性低血糖发病情况统计 |
| 2.2 顽固性低血糖组与一过性低血糖组临床分析 |
| 2.3 新生儿顽固性低血糖的相关危险因素分析 |
| 2.4 新生儿顽固性低血糖组中低血糖脑病发生情况 |
| 2.5 顽固性低血糖病因分析 |
| 2.6 顽固性低血糖患儿预后统计 |
| 3 讨论 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 新生儿低血糖相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表论文 |
（4）妊娠期糖尿病孕妇血糖控制水平对新生儿糖代谢的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 糖化血红蛋白与妊娠妇女母婴不良结局(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）妊娠期睡眠模式与糖代谢、出生结局的关联及生物钟基因多态性作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 质量控制 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究人群的基本健康特征 |
| 3.2 孕妇总体的睡眠状况调查 |
| 3.3 孕妇糖代谢状况及其影响因素分析 |
| 3.4 睡眠与糖代谢和不良胎龄儿结局的关联 |
| 3.5 睡眠与糖代谢和不良胎龄儿结局关联的SNP表型亚组分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 孕妇总体睡眠时长较为稳定,睡眠时点逐渐推迟 |
| 4.2 孕妇睡眠作息时点延迟和睡眠时长较长均与更低的GDM率有关 |
| 4.3 孕妇睡眠时点延迟与高SGA率高有关,睡眠时长较长与低LGA率有关 |
| 4.4 糖代谢在睡眠状况影响不良胎龄儿结局发生中起到重要中介作用 |
| 4.5 不同SNP表型孕妇糖代谢和不良胎龄儿结局受睡眠影响的易感性不同 |
| 4.6 优势与局限性 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 妊娠期睡眠障碍与妊娠期糖尿病的研究进展 |
| 6 参考文献 |
（6）晚期早产儿中小于胎龄儿的危险因素与临床特点研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 国外研究 |
| 1.1.2 国内研究 |
| 1.2 研究意义 |
| 1.3 小于胎龄儿的定义及现状 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.1.1 研究对象的选取 |
| 2.1.2 纳入标准和排除标准 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 临床资料收集 |
| 2.2.2 诊断标准 |
| 2.2.3 其他因素的定义 |
| 2.2.4 出生年龄别体质量Z评分 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 SGA 组与AGA 组基本情况 |
| 3.2 SGA 组与AGA 组一般情况、血实验室指标的比较 |
| 3.3 SGA 组与AGA 组母亲孕期情况的比较 |
| 3.4 SGA 组与AGA 组住院期间并发症情况的比较 |
| 3.5 住院时长≥14 天患儿生长情况比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 SGA发生的危险因素 |
| 4.2 SGA住院期间的并发症 |
| 4.3 SGA的生长发育情况 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 研究的局限性及展望 |
| 6.1 研究的局限性 |
| 6.2 本研究展望 |
| 参考文献 |
| 综述 早产儿小于胎龄儿的病因研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间的研究成果 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（7）育龄女性孕前血糖和血红蛋白水平与不良妊娠结局发生风险的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 基线调查 |
| 1.3 随访调查 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 总体设计 |
| 2.2 暴露定义 |
| 2.3 结局定义 |
| 2.4 协变量 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计分析 |
| 4.1 数据预处理 |
| 4.2 统计描述 |
| 4.3 关联性研究 |
| 4.4 暴露反应关系 |
| 4.5 统计软件 |
| 5 技术路线图 |
| 结果与讨论 |
| 第一部分 孕前血糖水平与不良妊娠结局发生风险的相关性研究 |
| 结果 |
| 1 研究对象基本情况 |
| 1.1 研究对象来源情况 |
| 1.2 研究对象基本特征 |
| 1.3 不同特征人群中孕前高血糖检出、糖尿病知晓和控制情况 |
| 1.4 组间基线特征比较 |
| 2 孕前高血糖与结局事件 |
| 2.1 孕前高血糖与单一不良妊娠结局 |
| 2.2 孕前高血糖与APO |
| 2.3 孕前高血糖与MAPO |
| 3 糖尿病知晓情况与结局事件 |
| 4 糖尿病知晓人群血糖控制情况与结局事件 |
| 5 孕前空腹血糖水平与结局事件的暴露反应关系 |
| 5.1 孕前空腹血糖水平与单一不良妊娠结局的暴露反应关系 |
| 5.2 孕前空腹血糖水平与APO的暴露反应关系 |
| 5.3 孕前空腹血糖水平与MAPO的暴露反应关系 |
| 讨论 |
| 第二部分 孕前血红蛋白水平与不良妊娠结局发生风险的相关性研究 |
| 结果 |
| 1 研究对象基本情况 |
| 2 孕前贫血和高血红蛋白与结局事件 |
| 2.1 孕前贫血和高血红蛋白与单一不良妊娠结局 |
| 2.2 孕前贫血和高血红蛋白与APO |
| 2.3 孕前贫血和高血红蛋白与MAPO |
| 3 孕前血红蛋白水平与结局事件的暴露反应关系 |
| 3.1 孕前血红蛋白水平与单一不良妊娠结局的暴露反应关系 |
| 3.2 孕前血红蛋白水平与APO的暴露反应关系 |
| 3.3 孕前血红蛋白水平与MAPO的暴露反应关系 |
| 讨论 |
| 第三部分 孕前血糖和血红蛋白水平对不良妊娠结局发生风险的联合作用 |
| 结果 |
| 1 研究对象基本情况 |
| 2 孕前血糖和血红蛋白水平对结局事件的联合作用 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 结论 |
| 创新点与局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 孕期髙血糖对子代的近期和远期影响研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 博士学习期间工作小结 |
| 致谢 |
（8）孕前体质指数和孕期增重对妊娠结局的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 孕前体质指数和孕期体重增长对母婴结局的影响研究进展 |
| 参考文献 |
| 常用缩略词表 |
| 致谢 |
（9）胎盘形态与小于胎龄儿发生关系的巢式病例对照研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要(Abstract) |
| 1 前言 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 胎盘形态学与胎儿生长及终身健康关系 |
| 1 胎盘形态的研究现状 |
| 2 胎盘形态与胎儿宫内生长 |
| 3 胎盘与儿童发育及终身健康关系的研究进展 |
| 4 胎盘形态与出生体重之间关联性的研究现状与展望 |
| 5 参考文献 |
| 个人简历及专业 |
| 致谢 |
（10）早产儿宫外生长发育迟缓的因素分析及强化营养对其生长发育的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分: 早产儿宫外生长发育迟缓状况的临床分析 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 极低和超低出生体重儿出院后随访及其早期干预的临床研究 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 英文论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、小于胎龄儿血糖的系统监测（论文参考文献）
- [1]妊娠期糖尿病患者分娩的新生儿发生低血糖的分娩期危险因素分析[J]. 黄诗韵,马翠,丁新. 医学综述, 2021(12)
- [2]妊娠期糖尿病对新生儿血糖水平及相关并发症的影响[D]. 蔡世岩. 大理大学, 2021(09)
- [3]新生儿顽固性低血糖临床分析[D]. 刘忆希. 重庆医科大学, 2021(01)
- [4]妊娠期糖尿病孕妇血糖控制水平对新生儿糖代谢的影响[D]. 毛郑霞. 西南医科大学, 2021(01)
- [5]妊娠期睡眠模式与糖代谢、出生结局的关联及生物钟基因多态性作用研究[D]. 解钧. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]晚期早产儿中小于胎龄儿的危险因素与临床特点研究[D]. 万单华. 兰州大学, 2021(12)
- [7]育龄女性孕前血糖和血红蛋白水平与不良妊娠结局发生风险的相关性研究[D]. 胥芹. 北京协和医学院, 2020(05)
- [8]孕前体质指数和孕期增重对妊娠结局的影响[D]. 朱海峰. 苏州大学, 2020(02)
- [9]胎盘形态与小于胎龄儿发生关系的巢式病例对照研究[D]. 刘婷婷. 安徽医科大学, 2020(02)
- [10]早产儿宫外生长发育迟缓的因素分析及强化营养对其生长发育的影响[D]. 吴巧灵. 山东大学, 2019(03)
标签：新生儿低血糖论文; 妊娠糖尿病诊断标准论文; 孕妇分娩论文; 血糖论文; 血糖监测论文;