一、红细胞膜ATP酶活性变化与糖尿病并发症的关系（论文文献综述）
杨茂波[1]（2015）在《补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对高脂血症大鼠红细胞膜组分的影响》文中研究表明目的:复制建立高脂血症大鼠模型,并分灌胃给补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮三首方药。借助已创建的红细胞膜生物学特征研究平台,围绕该模型大鼠红细胞膜生物学特征变化,观察三首方药对高脂血症大鼠模型红细胞膜的生物学特征造成的变化。探讨高脂血症治疗的新的机制,明确高脂血症在红细胞膜上的差异性。方法:用大鼠做为研究对象,以灌胃给予脂乳剂复制高脂血症大鼠模型,并分别灌胃给予补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮高低剂量和阳性对照药辛伐他汀。持续造模20天后,给药治疗1 0天,治疗同时继续灌胃脂乳剂维持高脂血症状态。颈总动脉取血检测全血黏度、血浆黏度、凝血四项、血浆血脂四项、;取血制备红细胞膜,检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力、唾液酸、巯基、SOD、MDA。结果:同空白组相比,模型组中血浆TG、CHO、LDL-C、GLU的含量极显着升高（P<0.01）,HDL-C含量极显着降低（P<0.01）;全血黏度在3 s-1、30 s-1、60 s-1、200 s-1切变率下显着增高（P<0.05或P<0.01）,血浆粘度极显着升高（P<0.01）;模型组中APTT极显着缩短（P<0.01）,PT显着缩短（P<0.05）,FIB极显着升高（P<0.01）;Na+-K+-ATP 酶活性、唾液酸含量、巯基的含量都有显着减低（P<0.05）,SOD的含量显着下降（P<0.05）,MDA的含量显着升高（P<0.05）。与模型组比较,三方均可以对血浆中TG、CHO、LDL-C、GLU的含量有降低（P<0.05或P<0.01）,对HDL-C的含量有升高（P<0.05 或 P<0.01）;丹参饮对全血黏度在 3 s-1、30 s-1、60 s-1、200 s-1切变率下显着增高（P<0.05）,补阳还五汤对全血黏度在3 s-1、30 s-1、200 s-1切变率下显着增高（P<0.05）,少腹逐瘀汤对全血黏度在3 s-1、30 s-1、60 s-1切变率下显着增高（P<0.05或P<0.01）,三方都可降低血浆粘度（P<0.05或P<0.01）;丹参饮给药组APTT、PT显着延长（P<0.05）,FIB显着下降（P<0.05）,补阳还五汤给药组APTT、PT显着延长（P<0.05）,FIB显着下降（P<0.05）,少腹逐瘀汤给药组APTT显着延长（P<0.05）,FIB显着下降（P<0.05）;丹参饮给药组对 Na+-K+-ATP 酶活性、巯基的含量都有显着升高（P<0.05）,对SOD的含量显着升高（P<0.05）,对MDA的含量显着降低（P<0.05）;补阳还五汤给药组对Na+-K+-ATP酶活性、唾液酸、巯基的含量都有显着升高（P<0.05）,对SOD的含量显着升高（P<0.05）;少腹逐瘀汤给药组对唾液酸、巯基的含量都有显着升高（P<0.05）,对SOD的含量显着升高（P<0.05）。结论:1.三方都可以对高脂血症大鼠的血脂四项和血糖含量有明显的改变作用,减低全血粘度和血浆粘度。2.三方对高脂血症大鼠凝血功能有明显的改变,延长APTT、PT,降低FIB。3.三方对高脂血症大鼠红细胞膜上的组分有明显的改变,对红细胞有保护作用。
秦书芝[2]（2014）在《三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究》文中研究说明目的：以补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮三首活血化瘀方药为探针,以气滞血瘀模型为研究对象,以红细胞膜生物学指标为靶点,探讨三方对气滞血瘀模型红细胞膜生物学指标的影响,明确气滞血瘀模型的证候本质,并揭示三方在红细胞膜分子生物学水平的作用机制。方法：以大鼠为研究对象,采用不可预知的刺激配合肾上腺素皮下注射的方法复制大鼠气滞血瘀模型,同时灌胃给予补阳还五汤、丹参饮、少腹逐瘀汤高低剂量。持续刺激、给药两周至大鼠出现气滞血瘀表征,颈动脉取血,检测全血粘度、血浆粘度、血沉K值、红细胞变形性、凝血四项、TC及TG含量；取血制备红细胞膜,检测红细胞膜唾液酸、巯基及膜MDA、胆固醇含量,检测膜Na+-K+-ATP酶及SOD活力；采用SDS-PAGE及凝胶成像分析系统检测膜蛋白的组成及含量。结果：同空白组比较,气滞血瘀模型组全血黏度、血浆黏度血沉K值、血浆胆固醇（CHO）及FIB含量显着升高,红细胞变形指数、血浆甘油三酯（TG）显着降低,APTT、PT显着缩短,红细胞膜MDA、胆固醇含量显着升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,补阳还五汤、少腹逐瘀汤及丹参饮三方均能显着升高气滞血瘀模型大鼠高、低切变率下的红细胞变形指数,均可显着延长APTT（P<0.05,P<0.01）,显着提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力（P<0.05）；三方均可显着降低血沉K值及FIB含量（P<0.05,P<0.01）。少腹逐瘀汤和丹参饮可显着降低血浆粘度及膜胆固醇含量（P<0.05,P<0.01）。补阳还五汤和丹参饮可显着升高中切变率下的红细胞变形指数,显着降低血浆CHO及膜MDA含量（P<0.05,P<0.01）。丹参饮可显着降低中、低切变率下的全血粘度（P<0.05）。补阳还五汤可显着延长PT,显着缩短TT（P<0.05）。给药组同模型组比较,补阳还五汤可显着降低带4.2蛋白含量,显着提高带6蛋白含量（P<0.05）；少腹逐瘀汤可显着提高原肌球调节蛋白含量及带5蛋白含量（P<0.05,P<0.01）,可显着降低带4.2蛋白含量（P<0.05）；丹参饮可显着提高带4.1蛋白含量（P<0.05）。结论：1.模型组全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、血沉K值、FIB等宏观血液流变学指标均出现明显改变,符合血瘀证的客观诊断标准,说明本模型符合中医血瘀证模型。2.补阳还五汤、少腹逐瘀汤及丹参饮三方均能提高气滞血瘀模型红细胞变形能力、提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力、延长APTT、降低FIB含量、降低血沉K值,从而改善血液高凝状态,提高红细胞变形能力,阻止红细胞聚集。在提高红细胞变形能力、降低FIB含量、延长APTT方面,丹参饮作用优于其他两方。3.少腹逐瘀汤和丹参饮可降低气滞血瘀模型血浆粘度及膜胆固醇含量；补阳还五汤和丹参饮可降低血浆CHO及膜MDA含量；丹参饮对血浆CHO及膜胆固醇的作用优于其他两方。丹参饮可降低气滞血瘀模型的全血粘度；补阳还五汤可显着延长PT,显着缩短TT。4.补阳还五汤可作用于红细胞膜的带4.2蛋白及带6蛋白；少腹逐瘀汤作用于原肌球调节蛋白、带5蛋白及带4.2蛋白；丹参饮作用于带4.1蛋白。
张东铭,田晨光,李青菊,钱镭,付艳芹,辛雅萍,张苏河[3]（2011）在《C肽对2型糖尿病肾病的保护作用及其机制的研究》文中认为目的探讨C肽对2型糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法将66例2型糖尿病患者分为单纯胰岛素组和磺脲类降糖药组,记录年龄、性别、体质量指数（BMI）、病程等一般项目并测定空腹血糖、血浆C肽浓度、糖化血红蛋白。用酶比色法测定红细胞膜ATP酶及血浆一氧化氮水平并进行比较,分析其与C肽等指标的相关性;分析C肽水平与2型糖尿病肾病分期的关系。结果①2型糖尿病单纯胰岛素组红细胞膜ATP酶活性和血浆一氧化氮水平较磺脲类降糖药组为低（P<0.05）;②2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,红细胞膜ATP酶活性与病程和年龄呈负相关;③2型糖尿病肾病的分期随血浆C肽浓度降低而逐渐升高。结论 C肽通过改善2型糖尿病肾病患者红细胞膜ATP酶活性减轻肾脏损害。
张东铭,钱镭,付艳芹,辛雅萍,张苏河[4]（2011）在《C肽对2型糖尿病视网膜病变的保护作用及机制》文中认为目的探讨C肽对2型糖尿病视网膜病变的保护作用及其机制。方法 66例2型糖尿病患者分为单纯胰岛素组和磺脲类降糖药组,记录年龄、性别、BMI、病程等一般项目并测定空腹血糖、血浆C肽浓度、糖化血红蛋白。用酶比色法测定红细胞膜ATP酶及血浆一氧化氮水平并进行比较,分析其与C肽等指标的相关性;分析C肽水平与2型糖尿病视网膜病变分期的关系。结果 （1）2型糖尿病单纯胰岛素组红细胞膜ATP酶活性和血浆一氧化氮水平较磺脲类降糖药组为低（P<0.05）;（2）2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,红细胞膜ATP酶活性与病程和年龄呈负相关;（3）2型糖尿病视网膜病变的分期随血浆C肽浓度降低而逐渐升高。结论 C肽通过改善2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性减轻2型糖尿病视网膜病变。
董士中,马艳庆,杨鹿鸣[5]（2011）在《2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶、血浆NO和C肽水平的变化及意义》文中进行了进一步梳理目的观察2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性及血浆NO、血浆C肽水平,分析2型糖尿病患者微血管并发症和血浆C肽浓度之间的关系。方法选择66例2型糖尿病患者,其中应用胰岛素39例（INS组）,口服降糖药27例（SU组）。采集患者血样,利用徐氏法提取红细胞膜,采用酶比色法测定红细胞膜ATP酶水平,硝酸还原酶法比色法间接测定血浆NO水平,化学发光法检测血浆C肽水平。结果 INS组红细胞膜ATP酶活性和血浆NO水平较SU组显着降低（P<0.05）;红细胞ATP酶活性及血浆NO水平与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,红细胞膜ATP酶活性与病程和年龄呈负相关（P<0.05或<0.01）;糖尿病肾病与视网膜病变的分期随血浆C肽水平降低而逐渐升高。结论 C肽可能通过改善糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性和提高血浆NO水平对糖尿病患者的微血管发挥保护作用。
王玉明[6]（2009）在《DM2肾病患者血清leptin水平与红细胞ATP酶活性的关系》文中进行了进一步梳理目的:探讨了2型糖尿病（DM2）肾病患者血清瘦素（leptin）水平与红细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性改变参与DM2肾病发生的可能机制。方法:应用放射免疫分析和Reilni制膜法测定了40例DM2无肾病和32例DM2肾病患者血清leptin水平和红细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca+2Mg+2-ATP酶含量,并与35名正常健康人作比较。结果:DM2无肾病组和肾病组血清leptin水平非常显着地高于正常人组（P<0.01）和红细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶水平显着地低于正常人组（P<0.01）。DM2肾病组与无肾病组亦有显着性差异（P<0.05）。结论:DM2的发生、发展与血清leptin水平和红细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶的活性有密切的关系。
宋皆金[7]（2008）在《2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平与红细胞膜ATP酶活性的关系》文中提出目的:探讨了2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平与红细胞膜Na+.K+-ATP酶和Ca+2.Mg+2-ATP酶活性的改变参与了2型糖尿病肾病发生的可能机制。方法:应用放射免疫分析和Reilnila制膜法测定了45例2型糖尿病无肾病组和31例2型糖尿病肾病组患者血清脂联素水平和红细胞膜Na+.K+-ATP酶及Ca+2.Mg+2-ATP酶含量,并与30名正常健康人作比较。结果:2型糖尿病患者无论有无肾病组其血清脂联素水平均非常显着地低于正常人组（P<0.01）,红细胞膜Na+.K+-ATP酶和Ca+2.Mg+2-ATP酶含量也显着地低于正常人组（P<0.01）。2型糖尿病肾病组与无肾病组亦有显着性差异（P<0.05）。结论:2型糖尿病的发生与发展与血清脂联素水平与红细胞膜Na+.K+-ATP酶及Ca+2.Mg+2-ATP酶的活性有密切的关系。
金泽秋,姬艳,史兵伟[8]（2008）在《2型糖尿病肾病患者血、尿C肽含量与红细胞膜Na+、K+-ATP酶水平的关系》文中提出
钱镭,张苏河,潘伟杰,常卫华,王一浩[9]（2005）在《C肽及其类似物对1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶的影响》文中研究表明目的:观察C肽及其类似物C肽K对1型与2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性的影响。方法:酶比色法分别测定1型及2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶水平,并分析与C肽等指标的相关性;体外环境下将胰岛素、C肽及C肽K与1型糖尿病患者红细胞孵育,观察红细胞膜ATP酶活性变化。结果:①1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶水平较2型糖尿病低（P<0.05）;②糖尿病患者红细胞酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,2型糖尿病患者红细胞酶活性还与病程和年龄呈负相关;③体外环境下生理浓度C肽可显着提高1型糖尿病患者红细胞活性,与胰岛素的联合使用较两者单独使用作用更显着;C肽K具有类似C肽的生物活性。结论:C肽可显着改善1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性,与胰岛素的联合使用可使此作用显着增强;C肽K具有C肽类似活性。
晋瑞,王惠芳[10]（2005）在《Ca2+-ATP酶和糖尿病》文中进行了进一步梳理
二、红细胞膜ATP酶活性变化与糖尿病并发症的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、红细胞膜ATP酶活性变化与糖尿病并发症的关系（论文提纲范文）
（1）补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对高脂血症大鼠红细胞膜组分的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 祖国医学对高脂血症的认识 |
| 1.1 中医对血脂的认识 |
| 1.2 中医对高血脂症病的认识 |
| 1.3 中医学对高脂血症病因及病机的认 |
| 1.3.1 高脂血症与“痰”、“瘀”的关系 |
| 1.3.2 高脂血症与脾的关系 |
| 1.3.3 高脂血症与肾的关系 |
| 1.3.4 高脂血症与肝的关系 |
| 1.3.5 小结 |
| 2. 高脂血症模型的建立 |
| 3. 三方方药及其药理研究 |
| 3.1 丹参饮配伍及现代药理研究 |
| 3.1.1 丹参饮的配伍 |
| 3.1.2 丹参饮的现代药理研究 |
| 3.2 补阳还五汤配伍及现代药理研究 |
| 3.2.1 补阳还五汤的配伍 |
| 3.2.2 补阳还五汤的现代药理学研究 |
| 3.3 少府逐瘀汤配伍及现代药理研究 |
| 3.3.1 少腹逐瘀汤的配伍 |
| 3.3.2 少腹逐瘀汤的现代药理研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.2.1 实验药物 |
| 1.2.2 药液制备 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药剂量 |
| 2.3 高脂血症模型的建立及给药 |
| 2.4 取血 |
| 2.5 制备红细胞膜 |
| 2.6 数据处理 |
| 3. 指标的测定及结果 |
| 3.1 血脂四项及血糖含量的测定 |
| 3.1.1 血脂四项及血糖含量的测定方法 |
| 3.1.2 实验结果 |
| 3.2 全血粘度及血浆粘度测定 |
| 3.2.1 全血黏度测定方法 |
| 3.2.2 血浆黏度测定方法 |
| 3.2.3 实验结果 |
| 3.3 血浆中APTT、TT、PT、FIB含量的测定及结果 |
| 3.3.1 活化部分凝血活酶时间(APTT)的测定 |
| 3.3.2 凝血酶原时间(PT)测定方法 |
| 3.3.3 凝血酶时间(TT)测定方法 |
| 3.3.4 纤维蛋白原(FIB)的测定 |
| 3.3.5 实验结果 |
| 3.4 红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性、唾液酸含量、巯基含量测定及结果 |
| 3.4.1 红细胞膜蛋白含量测定 |
| 3.4.2 红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性测定 |
| 3.4.3 唾液酸含量测定 |
| 3.4.4 巯基含量测定 |
| 3.4.5 实验结果 |
| 3.5 红细胞膜SOD活力及MDA含量测定及结果 |
| 3.5.1 红细胞膜SOD活力测定 |
| 3.5.2 红细胞膜MDA含量测定 |
| 3.5.3 实验结果 |
| 讨论 |
| 1. 三方对高脂血症大鼠血脂四项的影响 |
| 2. 三方对高脂血症大鼠血液流变学的影响 |
| 3. 三方对高脂血症大鼠凝血四项的影响 |
| 4. 三方对高脂血症大鼠红细胞膜成分的影响 |
| 4.1 Na~+-K~+-ATP酶活性 |
| 4.2 唾液酸含量 |
| 4.3 巯基含量 |
| 4.4 SOD与MDA活力 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 个人简历 |
（2）三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 血瘀证的发展源流 |
| 1.1.1 先秦至西汉时期--血瘀证理论萌芽阶段 |
| 1.1.2 东汉至宋金元时期--血瘀证理论发展阶段 |
| 1.1.3 明清时期--血瘀证理论成熟阶段 |
| 1.2 现代医学对血瘀证的认识 |
| 1.2.1 血瘀证的血液流变学研究 |
| 1.2.2 血瘀证与微循环 |
| 1.2.3 血瘀证与血管 |
| 1.2.4 血瘀证与血小板 |
| 1.2.5 血瘀证与炎症 |
| 1.2.6 血瘀证的基因学研究 |
| 1.2.7 小结 |
| 1.3 气滞血瘀模型的研究进展 |
| 1.4 红细胞膜与血瘀证的相关研究 |
| 1.4.1 红细胞膜的结构特征 |
| 1.4.2 血瘀证在红细胞膜水平的研究现状 |
| 2 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 试剂配制 |
| 2.1.5 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 气滞血瘀模型的制备,分组给药及取血 |
| 2.2.2 红细胞膜的制备 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 指标检测方法及实验结果 |
| 2.4.1 三方对气滞血瘀模型大鼠全血黏度、血浆黏度的影响 |
| 2.4.2 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞变形性、红细胞压积影响 |
| 2.4.3 三方对气滞血瘀模型大鼠血浆胆固醇、甘油三酯的影响 |
| 2.4.4 三方对气滞血瘀模型大鼠血浆APTT、PT、TT、FIB含量的影响 |
| 2.4.5 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、唾液酸及巯基含量影响 |
| 2.4.6 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜SOD活力及MDA含量影响 |
| 2.4.7 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜胆固醇含量影响 |
| 2.4.8 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成百分含量的影响 |
| 2.5 小结 |
| 3 讨论 |
| 3.1 三首活血化瘀方药的研究应用现状 |
| 3.1.1 补阳还五汤的传统应用及现代研究 |
| 3.1.2 少腹逐瘀汤的传统应用及现代研究 |
| 3.1.3 丹参饮的传统应用及现代研究 |
| 3.2 三首活血化瘀方药对相关指标的影响分析 |
| 3.2.1 三方对气滞血瘀模型大鼠血液流变学影响分析 |
| 3.2.2 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标影响分析 |
| 3.2.3 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成百分含量影响研究 |
| 3.3 小结 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（4）C肽对2型糖尿病视网膜病变的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 标本采集 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶、血浆NO和C肽水平的变化及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 检测方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2型糖尿病患者SU组与INS组各观察指标比较 |
| 2.2 2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性、血浆NO水平与其他指标的相关性 |
| 2.3 2型糖尿病肾病、视网膜病变与血浆C肽浓度的直线趋势分析 |
| 3 讨论 |
（7）2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平与红细胞膜ATP酶活性的关系（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 临床一般资料 |
| 1.1.1 病人组: |
| 1.1.2 正常人组: |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）2型糖尿病肾病患者血、尿C肽含量与红细胞膜Na+、K+-ATP酶水平的关系（论文提纲范文）
| 1资料和方法 |
| 1.1临床一般资料 |
| 1.1.1病人组 |
| 1.1.2正常人组 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1血、尿C-肽测定 |
| 1.2.2红细胞膜的制备 |
| 1.2.3红细胞膜 |
| 1.2.4红细胞膜蛋白含量测定 |
| 1.2.5统计学处理 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
四、红细胞膜ATP酶活性变化与糖尿病并发症的关系（论文参考文献）
- [1]补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对高脂血症大鼠红细胞膜组分的影响[D]. 杨茂波. 黑龙江中医药大学, 2015(01)
- [2]三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究[D]. 秦书芝. 黑龙江中医药大学, 2014(09)
- [3]C肽对2型糖尿病肾病的保护作用及其机制的研究[J]. 张东铭,田晨光,李青菊,钱镭,付艳芹,辛雅萍,张苏河. 中国实用医刊, 2011(18)
- [4]C肽对2型糖尿病视网膜病变的保护作用及机制[J]. 张东铭,钱镭,付艳芹,辛雅萍,张苏河. 中国实用神经疾病杂志, 2011(15)
- [5]2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶、血浆NO和C肽水平的变化及意义[J]. 董士中,马艳庆,杨鹿鸣. 山东医药, 2011(09)
- [6]DM2肾病患者血清leptin水平与红细胞ATP酶活性的关系[J]. 王玉明. 放射免疫学杂志, 2009(06)
- [7]2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平与红细胞膜ATP酶活性的关系[J]. 宋皆金. 放射免疫学杂志, 2008(06)
- [8]2型糖尿病肾病患者血、尿C肽含量与红细胞膜Na+、K+-ATP酶水平的关系[J]. 金泽秋,姬艳,史兵伟. 放射免疫学杂志, 2008(03)
- [9]C肽及其类似物对1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶的影响[J]. 钱镭,张苏河,潘伟杰,常卫华,王一浩. 郑州大学学报(医学版), 2005(06)
- [10]Ca2+-ATP酶和糖尿病[J]. 晋瑞,王惠芳. 医学综述, 2005(08)