一、1例二尖瓣狭窄并关闭不全并发下肢动脉栓塞的护理（论文文献综述）
李国剑[1]（2018）在《左心房流场中切应力对瓣膜性房颤及其血栓形成机理的研究》文中研究表明第一部分二尖瓣病变合并房颤模型猪左心房流场中湍流切应力对其病变作用机制的研究[目的]分别建立二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、单纯房颤及瓣膜性房颤的动物模型,明确各模型猪左心房流场中湍流切应力（Turbulent Shear Stress,TSS）及流场均匀性与左心房组织病理变化的关系。为进一步研究TSS致左心房组织损伤的分子生物学奠定基础。[方法]1、采用滇南小耳猪,随机分组方案,分别建立二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、单纯房颤以及二尖瓣狭窄并房颤、二尖瓣关闭不全并房颤的动物模型,以及正常对照组,每组5只（n=5）,进行1年的动态观察监测。分别于建模前、术后即刻、术后1个月、6个月、12个月对各组动物进行超声心动图检查,分别检测常规多普勒指标（RFMV、LAD、LAAD、LAEF、LAAEF）;流场均匀性指标（MVA、MVRv、PVVmean、LAAVmean、Vmax、△Vmax）:采用超声多普勒检测联合计算机辅助成像,通过流体力学的计算,得出湍流切应力（TSS）的具体数值。经统计学分析,比较各组与对照组之间的差异。2、在建模后12月完成超声心动图检测后,将所有动物处死,取猪肺静脉开口、左心耳、房间隔、二尖瓣、乳头肌等部位的组织,用中性福尔马林固定,制成石蜡并包埋切片,经HE染色和Masson染色后,在光镜下进行左心房病理情况的观察。剪左心房组织匀浆,采用Real-TimePCR技术,检测KCa2.3/3.1在左心房组织的mRNA表达情况;采用WesternBlot技术,检测KCa2.3/3.1在左心房组织蛋白的表达情况。经统计学分析,与正常对照组及单纯AF动物模型组对比观察。[结果]1、各模型制作顺利,其中MR组、MS+AF组、MR+AF组在术中各死亡1例,AF组建模后观察过程中死亡1例。2、建模后评价指标的比较:对照组手术前后各指标对比均无统计学差异（P>0.05）;各模型组的建模后评价指标与建模前比较,差异有统计学意义（P<0.05）;其中AF组及瓣膜性AF组建模后呈现典型的AF心电图表现。3、常规多普勒指标、流场均匀性及TSS与对照组比较结果:各模型组建模后LAD、LAAD、LAEF、LAAEF指标变化与对照组比较具有统计学差异（P<0.05）,并且与相应疾病的超声心动图特点相符;MS和MS+AF组的MVA、MR和MR+AF组的MVRV在建模后即刻出现变化,随观察时间延长,逐渐增大（P<0.05）;其余指标PVVmean、LAAVmean、Vmax、△Vmax 均于建模后 6m开始出现明显变化,左心房内流场均匀性明显变差;各模型组与对照组Lc核心区位点TSS比较无差异（P>0.05）,而Lm和L1位点均较对照组TSS明显升高,有显着性差异（P<0.01）。4、常规多普勒指标、流场均匀性及TSS在各组间比较结果:各模型组LAD、LAAD、LAEF、LAAEF检测指标在建模后即刻、建模后1m两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在建模后6m、建模后12m上述指标两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各模型组PVVmean、LAAVmean、Vmax、△Vmax检测指标在建模后即刻、建模后1m两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在建模后6m、建模后12m上述指标两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,MS+AF组建模后6m、12m时间点的各项指标与其他组比较,有显着性差异（P<0.01）;各模型组Lc位点的TSS值在建模后与建模前比较,以及建模后各时间点两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）;各模型组Lm、L1位点的TSS值在建模后即刻、建模后1m两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在建模后6m、建模后12m上述指标两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,MS+AF组建模后12m时间点Lm、L1位点的TSS值与其他组比较,有显着性差异（P<0.01）。5、左心房心肌组织切片HE染色结果:MS、MR、AF、MS+AF和MR+AF组较正常组的心肌细胞粗大、排列更加紊乱、细胞水肿,并有空泡现象,伴有结缔组织增多;MS+AF与MR+AF组上述病理表现更加突出,尤以MS+AF组更甚,空泡多而大,胞核受压浓集中于边缘,大量纤维增生包绕心肌细胞,丰富而致密。Masson染色结果提示:MS、MR、AF组较对照组胶原纤维增多;尤其是MS+AF和MR+AF组上述病理表现更加突出,大量胶原纤维增生,包绕心肌细胞,致密而丰富。6、Real-time PCR和Western Blot结果显示:与正常对照组比较,各动物模型组不同部位KCa2.3、KCa3.1、AKT1、P300的mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的升高（P<0.05）,其中MS+AF组各指标变化最大（P<0.05）,其次为MR+AF、AF 组（P<0.05）,MS 和 MR 组 KCa2.3、AKT1、KCa/3.1、P300mRNA和蛋白表达水平虽有变化,但无统计学差异（P>0.05）。比较各组猪肺静脉开口、左心耳、房间隔、二尖瓣、乳头肌部位的KCa2.3、AKT1、KCa3.1、P300mRNA和蛋白表达水平,与正常组比较,各部位各指标的mRNA和蛋白表达均有所升高,其中,肺静脉开口处和左心耳各指标表达变化最显着（P<0.01）;而肺静脉开口处较左心耳处各指标比较,差异有统计学意义（P<0.05）,其次是房间隔、二尖瓣、乳头肌部位KCa2.3、AKT1、KCa/3.1、P300mRNA和蛋白表达水平与对照组比较也有所差异,但变化明显小于肺静脉开口（P<0.05）,并且左心耳、房间隔部位互相比较差异并无统计学意义（P>0.05）。[结论]（1）5种动物模型创建的方法科学可靠、可行性强、重复性好,对进一步研究瓣膜病变以及瓣膜性房颤的异常血流动力学奠定基础。（2）左心房流场中湍流切应力的增高是导致左心房重构的重要因素之一。（3）KCa2.3/3.1在不同部位心肌组织中的表达分布有差异,其中在肺静脉开口处表达最高,其次左心耳=房间隔>二尖瓣>乳头肌。（4）KCa2.3/3.1及其相关基因在TSS导致二尖瓣病变持续损害及房颤形成的过程中起关键作用。（5）KCa2.3/3.1参与了 TSS对内皮细胞的信号转导。第二部分瓣膜性房颤患者左心房流场中切应力对其病变及血栓形成作用机制的研究[目的]用计算机技术模拟左心房流场和湍流切应力的变化,并比较单纯二尖瓣病变患者、瓣膜性AF患者与对照组心肌组织的病理差异,分析左心房流场与湍流切应力和左心房重构及血栓形成的相关性;通过比较KCa2.3/3.1通道蛋白及相关基因的表达差异,探究KCa2.3/3.1通道与瓣膜性AF及血栓形成的相关性。[方法]经伦理审核及知情同意的前提下,对需接受外科二尖瓣置换或二尖瓣成形治疗的患者75例,随机分为单纯二尖瓣病变各15例（MS、MR）、瓣膜性房颤各15例（MS+AF、MR+AF、MS+AF+血栓组）,并设立对照组15例,用计算机技术模拟左心房流场和湍流切应力的变化,血栓弹力图仪评估患者血栓形成风险;多普勒超声检测左心房流速,在手术中取出患者房间隔靠近肺静脉开口处组织,采用HE和Masson染色检测病理改变;采用Real-Time PCR技术,检测KCa2.3/3.1的相关基因CKNN3/4在左心房组织的mRNA表达情况;采用WesternBlot技术,检测KCa2.3/3.1在左心房组织蛋白的表达情况;采用免疫荧光技术,检测KCa2.3/3.1在左心房组织中的表达水平。经统计学分析,比较各组与对照组之间的差异。[结果]1、血栓弹力图显示:R值和K值减少,Ma值和CI值增大在MS+AF+血栓组最显着（p<0.01）,其次是MS+AF组、MS组（p<0.05）,而MR+AF组和MR组之间无明显变化（p>0.05）,但和对照组比较,差异有统计学意义（p<0.05）。2、HE染色结果显示:对照组细胞核呈蓝色,胞质、肌纤维、胶原纤维和红细胞呈深浅不一的红色。各疾病组较对照组的心肌细胞粗大、排列更加紊乱、细胞水肿,并有空泡现象,伴有结缔组织增多。且此现象从严重到轻微的顺序为MS+AF+血栓组、MS+AF组、MR+AF组、MS组,而MR组变化不明显;Masson染色结果显示:对照组胶原纤维呈现蓝色,心肌纤维呈现红色;MS+AF+血栓组、MR+AF、MS+AF组蓝色胶原纤维与对照组比较明显增加,且分布紊乱。MS+AF+血栓组尤为明显,大量胶原纤维增生,包绕心肌细胞,致密且丰富。此现象从严重到轻微的顺序为MS+AF+血栓组、MS+AF组、MR+AF组、MS组,而MR组视野中蓝色较少。3、Real-Time PCR结果显示:与对照组比较,各组KCCN3、KCNN4、AKT1和P300 mRNA表达水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其中,MS+AF+血栓组和MS+AF组与对照组比较具有显着性差异（P<0.01）。KCCN3、KCNN4的mRNA表达在MS组与MR组之间比较、MS+AF组与MR+AF组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,剩下其余各组之间两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）。AKT1的mRNA表达在MS组与MS+AF组之间比较、MR组与MR+AF组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,剩下其余各组之间两两比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。P300的mRNA表达在各组之间两两比较,除MS+AF+血栓组与各组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）外,其余各组之间两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4、westemblot结果显示:与对照组比较,各组KCa2.3/3.1、AKT1、P300的蛋白表达水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其中,MS+AF+血栓组和MS+AF组与对照组比较具有显着性差异（P<0.01）。KCa2.3/3.1在MS组与MR组、MS+AF组与MR+AF组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,MS+AF与MR+AF较MS、MR明显增高,即VAF患者较单纯二尖瓣病变患者心肌中KCa2.3/3.1通道蛋白表达增高。MS+AF+血栓组分别与MS+AF和MR+AF组比较,KCa2.3/3.1两通道蛋白在心肌中的表达差异有统计学意义（P<0.05）,MS+AF+血栓组表达增高。AKT1的蛋白表达除了在MS+AF+血栓组与其他各组之间两两比较时,差异有统计学意义（P<0.05）外,其他各组之间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）;P300在各组间两两比较,其中MS与MR组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,其余各组两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）5、免疫组化结果显示:心肌组织中,KCa2.3的表达高于KCa3.1。与对照组比较,各疾病组心肌中KCa2.3/3.1通道蛋白表达均较对照组增高,差异具有统计学意义（P<0.05）;其中,VAF 患者（MS+AF,MR+AF,MS+AF+血栓组）,尤其是合并血栓的VAF患者（MS+AF+血栓）KCa2.3/3.1通道蛋白表达增高最为明显,具有显着性差异（P<0.01）。而MS组与MR组之间、MS+AF组与MR+AF组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。6、左心房数值模拟模型结果:与对照组比较,MS+AF+血栓组、MS+AF组和MR+AF组在左、右肺静脉入口处的左心房区域,湍流切应力升高最显着;各组间两两比较,左心房内在湍流切应力变化最明显的区域,即:肺静脉入口处,由大到小的顺序依次是:MS+AF+血栓组、MS+AF组、MR+AF组、MS组、MR组、对照组;左心房壁面压力由大到小的顺序依次是:MS+AF+血栓组、MS+AF组、MR+AF组、MS组、MR组、对照组,其中壁面压力升高最显着的区域位于肺静脉入口处,以及左心耳内,与湍流切应力升高显着部位吻合;左心房内的流场均匀性以MS+AF+血栓组最差,其次是MS+AF组、MR+AF组、MS组、MR组,与湍流切应力和壁面压力吻合,其中速度流场在左心耳开口部位,流速降低最明显,与临床左心房内的血栓好发部位吻合。[结论]（1）成功构建左心房流场数值模拟模型,直观的分析左心房内湍流切应力、壁面压力和速度流场的变化;（2）瓣膜性AF左心房流场中所产生的湍流切应力以及紊乱的血流流场是导致心房进行性损伤和血栓形成的重要因素之一。（3）KCa2.3/3.1、AKT1、P300的mRNA和蛋白表达上调是瓣膜性AF心房组织损伤及其血栓形成的重要原因。第三部分不同时间和不同切应力变化对心肌细胞KCa2.3/3.1表达影响的研究[目的]探讨通过不同时间和不同切应力对心肌细胞KCa2.3/3.1表达变化的影响。[方法]将心肌细胞置于培养液中,运用流体剪切力细胞实验系统（TY-FSS110）,在不同时间（0.5 h、1 h、2 h）给予心肌细胞不同大小的层流切应力（5dynes/cm2、15dynes/cm2、24dynes/cm2）,观察心肌细胞在体外条件下,不同层流切应力不同时间点心肌细胞形态学变化,采用Real-Time PCR技术,检测KCa2.3/3.1以及AKT1、P300在心肌细胞的mRNA表达情况;采用Western Blot技术,检测KCa2.3/3.1以及AKT1、P300在心肌细胞蛋白的表达情况。选取TRAM-34抑制剂浓度（3μM）,添加于5dyne/cm2组,作用时间为2h;检测KCa2.3/3.1以及AKT1、P300在心肌细胞的mRNA和蛋白的表达情况。经统计学分析,比较各组与对照组之间的差异。[结果]层流切应力加载干预后,正常组细胞随时间推移除有增殖外,未见其他明显变化,5dyne/cm2、15dyne/cm2组细胞间隙增宽,形态变长,细胞沿流动腔长轴方向伸长,细胞排列接近平行于层流切应力的方向,此变化随着加载时间的延长,变化也逐渐明显,呈一定的时间依赖性,以5dyne/cm2组显着。24dyne/cm2组的细胞形态学未见明显改变,但随着加载时间的增加,该组细胞的增殖变慢。Real-Time PCR和WesternBlot结果显示,与正常组比较,心肌细胞在时间1h和2h加载5dyne/cm2、15dyne/cm2时KCa2.3/3.1的mRNA和蛋白表达水平显着上调（P<0.01）,AKT1和P300mRNA和蛋白表达水平上调（P<0.05）,且随着加载时间的延长,表达差异逐渐显着,呈一定的时间依赖性,提示心肌细胞在加载5dyne/cm2、15dyne/cm2 层流切应力时激活 KCa2.3/3.1离子通道。而 24dyne/cm2组在0.5h、1h、2h时,KCa2.3/3.1、AKT1和P300的mRNA和蛋白表达与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,说明心肌细胞在加载24dyne/cm2层流切应力时对KCa2.3/3.1离子通道无明显影响。5dyne/cm2/2h组给予抑制剂后,Real-Time PCR和WesternBlot结果显示,与正常组比较KCa2.3/3.1的mRNA和蛋白表达水平显着下调（P<0.01）,AKT1和P300的mRNA和蛋白表达水平同时下调,差异具有统计学意义（P<0.05）,表明AKT1和P300可能是KCa2.3/3.1通路的下游基因;同时KCa3.1被抑制后,KCa2.3的表达也有下调,说明KCa2.3和KCa3.1这两个通路之间存在相互作用。[结论]（1）KCa2.3/3.1离子通道可以响应层流切应力的力学.信号变化,是将流体力学信号转化为生物学行为的桥梁;（2）低层流切应力可以通过调控心肌细胞KCa2.3/3.1离子通道导致心肌细胞损伤。
杨柳依[2]（2018）在《感染性心内膜炎的临床分析及中医诊治》文中研究表明目的:探讨我院感染性心内膜炎患者的流行病学特点、易患因素、基础病因、临床表现、辅助检查、是否存在延误诊治及中西医诊疗特点等,分析感染性心内膜炎患者的中西医临床诊疗特点,为感染性心内膜炎的早期诊断及合理治疗提供参考。方法:本研究纳入119例感染性心内膜炎患者,均来自2013年1月1日至2018年1月1日在广州中医药大学第一附属医院住院部出院或死亡的病例。收集每例病例的一般信息、易患因素、基础病因、临床表现、辅助检查、延误诊治情况、中医证候特点、治疗分析、预后及转归等数据录入数据库,采用SPSS22.0进行统计学分析,对计量资料采用一般统计学分析,对计数资料采用一般统计描述及卡方检验,若比值P<0.05,则表示差异具有统计学意义。结果:1.流行病学特点:感染性心内膜炎男女发病率无明显差别,以中老年（51-70岁之间）患者居多,并住院人数呈逐年升高的趋势。收治及发病的科室以各大内科为主,感染性心内膜炎病情发展快,急性发病后死亡率高。2.易感因素及基础病因:大部分的感染性心内膜炎患者伴有基础性心脏病,主要为风湿性心脏病及先天性心脏病;一些心脏手术、介入治疗或血液透析是近年来感染性心内膜炎的重要危险因素。3.临床特点:发热是感染性心内膜炎最常见的临床表现,其次为咳嗽咳痰、气促、胸痛、乏力、纳差等,最常见的体征是心脏杂音。4.辅助检查特点:感染性心内膜炎患者白细胞总数、中性粒细胞百分比、血沉、C反应蛋白、降钙素原、BNP均明显升高,血红蛋白量有所下降,血液培养及超声心电图是确诊的重要方法。5.中医诊治分析:临床上可依据“卫气营血”理论进行辨证论治,以气分热盛证及正虚邪恋证为多,治疗分别以清热,益气滋阴为法。结论:1.感染性心内膜炎大部分伴有基础心脏疾病,同时应注意其他的危险因素如静脉吸毒、心脏手术、介入治疗等。2.发热是感染性心内膜炎的主要临床症状,并发症的多发极易造成误诊漏诊。3.血液培养及超声心电图是感染性心内膜炎的主要诊断方法。4.感染性心内膜炎的治疗主要就是手术及抗生素。在此基础上根据中医辨证论治行中医中药治疗更能提高疗效。
王园,陈建红[3]（2015）在《1例妊娠晚期病人行经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术的护理》文中研究表明妊娠合并风湿性心脏病是严重的产科合并症,对母婴威胁极大。二尖瓣狭窄最多见,占风湿性心脏病的2/33/4,二尖瓣狭窄越严重,妊娠危险性越大[1],二尖瓣狭窄心功能1级、2级者孕妇病死率为0.4%,心功能3级、4级者孕产妇病死率达6.8%[2]。据报道,妊娠期可施行的手术包括二尖瓣切开术、二尖瓣置换术及二尖瓣球囊扩张术,前两类手术由于需要在体外循环下进行,手术相对困难,母婴风险更大,尤其是死胎与流产
陈洁瑜,唐芳[4]（2012）在《1例二尖瓣瓣周漏致联合瓣膜病变同期行三瓣膜手术患者的护理》文中指出人工心脏瓣膜置换术后瓣周漏是瓣膜置换术后一种严重的并发症,当病情发展累及其他瓣膜病变时外科治疗的并发症多,病死率高。我院心胸外科于2009年11月收治1例二尖瓣瓣周漏、主动脉瓣中度狭窄并关闭不全、三尖瓣中度反流、中度肺动脉高压的重症患者,并同期施行了二尖瓣瓣周漏修补术、主动脉瓣置换术和三尖瓣整形术,术后经精心治疗、
李先华[5]（2011）在《二尖瓣主动脉瓣双瓣置换20年回顾性分析研究》文中研究指明【目的】本课题通过对长海医院1990-2009年连续1885例二尖瓣主动脉瓣双瓣置换的回顾性分析探讨近20年来二尖瓣主动脉瓣双瓣置换的围术期变化;通过多元logistic回归分析探讨与二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后在院死亡相关的各种风险因素;通过对1999-2003年连续553例二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后出院患者的中远期随访观察分析二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后患者的中远期工作生活情况、口服药物情况、抗凝情况、中远期并发症发生情况,同时对影响患者长期生存的风险因素进行分析。【方法】（一）二尖瓣主动脉瓣双瓣置换20年变化以长海医院1990-2009年20年连续1885例二尖瓣主动脉瓣双瓣置换患者（包含同期行三尖瓣成形术患者或冠状动脉搭桥患者）为研究对象,将连续1885例患者分成1990-1994年、1995-1999年、2000-2004年、2005-2009年四个时期进行各种术前、术中、术后情况的对比,观察患者术前病因、各种可能影响手术疗效的因素、手术方法、术后结果的变化情况。进入分析的指标包括:1990-2009年不同时期二尖瓣主动脉瓣双瓣置换手术量、不同时期患者性别分布、平均年龄、病因、既往心脏手术史、术前心功能等级、术前重要的超声检查指标、术前是否合并中重度肺动脉高压、患者体外循环转流时间、主动脉阻断时间、术中二尖瓣置换是否保留瓣下结构、是否同期三尖瓣手术、是否同期冠脉搭桥手术、同期其他心脏手术情况,术后ICU停留时间、呼吸机辅助时间、术后并发症和死亡情况。（二）二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后在院死亡风险因素分析1、以长海医院1990-2009年20年连续1885例二尖瓣主动脉瓣双瓣置换患者（包含同期行三尖瓣成形术患者或冠状动脉搭桥患者）为研究对象,参照国外大多数心脏中心进行瓣膜手术风险因素分析所采用的方法,选取可能对二尖瓣主动脉瓣双瓣置换患者术后在院死亡有影响的各种围术期因素组成自变量,患者术后出院时状态（存活或死亡）作为应变量,建立多元logistic回归方程,对最后确定的手术风险因素进行分析;2、参考国内外文献,联系临床实践,选取下列因素为可能影响二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后患者在院死亡的风险因素进入分析:性别、年龄、病程、术前心功能NYHA分级、有无糖尿病史、有无栓塞病史、是否感染性心内膜炎、有无既往心脏手术史、有无术前脑血管意外病史、是否合并房颤、是否合并肺动脉高压、左室射血分数、左室舒张末直径、左房容积、右房容积、是否合并三尖瓣关闭不全、是否肺功能检查指标FEV1/FVC<60%,是否术前血清肌酐Cr>110umol/L、手术性质（急诊手术、限期手术、择期手术）、体外循环时间（分钟）、术中体外循环转流次数、有无术中特殊情况发生（停机困难、再次或多次主动脉阻断、左室破裂、鱼精蛋白过敏、心脏颤动、心脏骤停或术中其他特殊情况）、二尖瓣置换时是否保留瓣下结构、是否同期先天性畸形矫治术、是否同期房颤外科治疗、是否同期行冠状动脉搭桥手术、是否同期行左房血栓清除术、是否同期行左房折叠术、围术期是否使用主动脉内球囊反搏。其中连续变量包括:年龄、病程（月）、左室射血分数、左室舒张末直径、左房容积、右房容积;3、上述变量中连续变量的每种因素均分为患者死亡组与非死亡组分别先进行正态性检验,只要有其中任何一组不符合正态性分布,则该因素进行非参数检验,以决定该因素是否可以进入logistic全模型,当该因素在患者死亡组与非死亡组的两组数据均为正态分布时,该因素两组数据进行t检验决定该因素是否可以进入logistic全模型,P<0.05具有显着性。分类数据进行x2检验,决定该因素是否可以进入logistic全模型,P<0.05具有显着性;4、统计学检验具有单因素显着性意义的临床变量进入logistic回归分析,最终结果为影响二尖瓣主动脉瓣双瓣置换患者术后在院死亡的风险因素。最后结合临床对上述风险因素进行分析。（三）1999-2003年553例二尖瓣主动脉瓣双瓣置换患者中远期随访结果分析1、以上海长海医院胸心外科1999年至2003连续5年行二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后康复出院的553例手术病例（包含同期行三尖瓣成形术患者或冠状动脉搭桥患者）为研究对象;2、借助长海医院对所有瓣膜手术患者积累的定期随访资料,收集该院1999年至2003年所有二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后康复出院患者的住址、家庭电话、单位电话,采用发信、电话联络、邮件、网上交流、门诊复诊等方式对连续553例患者进行中远期随访,重点了解患者术后中远期心功能情况、生活状态、口服强心利尿类药物情况、华法林口服情况、是否定期复查凝血酶原时间以及检测结果、患者瓣膜置换后是否存在远期瓣膜结构性损坏、口服华法林后是否存在血栓形成、出血并发症、血栓栓塞并发症、患者是否有感染性心内膜炎、瓣周漏等情况,同时进行下列研究:①比较患者术前与术后近期、中远期心功能,分析其变化;②了解患者瓣膜置换术后各种远期并发症发生率,死亡率,并对导致该类并发症的原因进行分析;③对可能影响患者术后长期生存的风险因素进行分析研究。【结果】（一）二尖瓣主动脉瓣双瓣置换20年变化1、1990-2009年不同时期手术量变化1990-1994年、1995-1999年、2000-2004年、2005-2009年四个不同时期二尖瓣主动脉瓣双瓣置换手术量分别为:295例、410例、591例、589例。2000年以后患者手术数量较2000年以前明显增加,2005-2009年与2000-2004年两个时期比较手术量基本持平。2、围术期变化1990-1994年、1995-1999年、2000-2004年、2005-2009年四个不同时期男性患者的比例分别为:50.8%、53.2%、43.5%、40.9%,2000年以前两段时期男性患者人数居多,2000年以后两段时期女性患者人数显着增加,两者比较,P<0.05,具有显着意义。患者手术平均年龄呈逐步升高趋势。风湿性瓣膜病仍为主要病因,感染性心内膜炎与退行性心瓣膜病有增多趋势。患者手术时心功能等级以Ⅲ级为主,患者手术时心功能有整体好转趋势。不同时期有既往心脏手术史的患者数量变化不大,但在同时期手术患者中的比例逐渐下降。患者术前合并高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺病的比例和实际数量呈逐年上升趋势。术前合并房颤患者的人数明显增长,但房颤患者在同期手术总量中的比例呈持续下降态势。术前血肌酐异常患者人数不断增长,其在同期手术中的比例也逐步升高。术前合并中重度肺动脉高压患者实际数量增加,但合并中重度肺动脉高压患者占同期手术患者数量的比例基本保持稳定。不同时期患者术前超声检查左室收缩末直径、左室舒张末直径总体呈下降趋势,2005年-2009年患者术前平均左房容积较1990-1994年期间明显缩小。体外循环时间与主动脉阻断时间明显缩短。术中保留瓣下结构患者人数和比例显着升高。同期行三尖瓣成形术患者比例逐渐增高。双瓣置换同期冠脉搭桥患者人数逐步增长。术后呼吸机辅助时间和ICU停留时间明显缩短。术后并发症发生率和死亡率明显下降。（二）二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后在院死亡风险因素分析经过正态性检验,连续变量年龄、病程、左室射血分数、左室舒张末直径、左房容积、右房容积均必须以非参数检验决定上述因素是否可以进入logistic全模型,经过Kolmogrov-Smirnov非参数检验,年龄和病程两个连续变量可以进入logistic全模型;经过X2检验,分类变量术前心功能分级、术前栓塞病史、术前血清肌酐Cr>110umol/l、手术性质（急诊手术、限期手术、择期手术）、体外循环转流时间、转流次数、术中特殊情况、围术期主动脉球囊反搏（IABP）、同期冠脉搭桥手术等临床变量可以进入logistic全模型;多元logistic回归分析的结果表明:影响二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术患者术后在院死亡的风险因素包括8个因素,按其在回归方程中的权重大小由大到小排列分别为围术期主动脉球囊反搏、术中特殊情况、术前血肌酐Cr>110umol/l、手术性质、术前心功能Ⅲ-Ⅳ级、术前栓塞病史、体外循环时间转流时间、患者年龄,这些因素的回归系数分别为2.653、2.215、1.258、1.202、1.146、0.896、0.669、0.023。（三）1999-2003年553例二尖瓣主动脉瓣双瓣置换患者中远期随访结果分析本组553例随访患者,至随访截止日（2010-12-31）止,共有33例患者死亡,存活449例,存活人数占实际完成随访人数的93.15%。存活患者中95.1%能正常生活,参加一般工作（重体力活除外）或做普通家务;4.3%患者生活仅能自理,不能做家务;0.6%经常处于卧床状态。对所有随访存活患者进行心功能分析,术后1年、术后5年分别与术前比较,心功能明显好转,组间比较,P<0.01;术后1年与术后5年比较,心功能等级分布无明显差异,P>0.05.远期并发症:所有瓣膜置换患者只有1例于术后9年出现生物瓣衰坏,2例患者发生瓣膜血栓形成,11例患者出现短暂性脑缺血发作,26例患者出现不同部位栓塞,63例患者发生出血并发症,6例患者发生人工瓣膜感染性心内膜炎,3例患者出现瓣周漏,18例患者发生瓣膜相关死亡,总体死亡人数为33例。生存分析结果表明术前左室舒张末直径>70mm、术前肺动脉高压、术后瓣膜相关重要并发症是影响二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后患者长期生存的风险因素。【结论】近20年来,随着瓣膜外科手术技术、麻醉与体外循环技术的日益成熟和围术期监护水平的提高,二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术围术期情况发生较大变化,主要体现在术后并发症发生率和死亡率明显下降;外科干预提前,整体而言,患者术前病情较前有减轻趋势,但术前心功能Ⅳ级患者、合并高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺病患者、术前血肌酐值异常患者、术前合并肺动脉高压患者、同期合并三尖瓣成形术患者、合并冠状动脉搭桥患者实际数量仍在持续增长。患者年龄、术前心功能Ⅲ-Ⅳ级、术前栓塞病史、术前血清肌酐Cr>110umol/l、手术性质（急诊手术、限期手术、择期手术）、体外循环转流时间、术中特殊情况（停机困难、再次或多次转流、再次或多次主动脉阻断、左室破裂、鱼精蛋白过敏、较长时间室颤、心跳骤停及其它特殊情况）、围术期主动脉球囊反搏是与二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后在院死亡相关的风险因素。二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后患者中远期生存状态良好,绝大部分（95.1%）患者心功能较术前明显改善,能正常工作生活;患者均能坚持口服抗凝药物（机械瓣置换患者）,绝大部分患者能定期或不定期（定期88.9%,不定期7.8%,合计96.7%）复查凝血酶原时间,自己或在医生指导下调整华法林剂量;少部分患者（占随访总数17.8%）出现术后瓣膜相关并发症;平均随访8.7±2.0年,死亡人数/随访总人数为6.8%,瓣膜相关死亡/随访总人数为3.7%;一部分患者居住偏远农村,文化水平相对较低,经济条件差,交通通讯均不方便,无法定期复查凝血酶原时间,导致患者术后瓣膜相关并发症相对偏高,需引起医务人员重视。术前左室舒张末直径>70mm、术前肺动脉高压、术后瓣膜相关重要并发症是影响二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后患者长期生存的风险因素。
林振吕,吴巧艺,陈福真[6]（2009）在《风湿性心脏瓣膜病并发急性下肢动脉栓塞的治疗（附36例报告）》文中提出目的探讨风湿性心脏瓣膜病并发急性下肢动脉栓塞的临床特征及治疗。方法 36例风湿性心脏瓣膜病并发急性下肢动脉栓塞的患者急诊行 Fogarty 导管取栓,取栓后1周内行心脏瓣膜置换术,常规口服华法林抗凝。结果 36例患者均痊愈出院,术后随访2年以上未再发栓塞。结论风湿性心脏瓣膜病并发下肢动脉栓塞急诊首选 Fogarty 导管介入取栓,并于短期内行换瓣手术,术后合理的抗凝治疗。
沈会[7]（2006）在《心力衰竭古今中医文献的整理与研究》文中研究指明心力衰竭是临床常见疾病之一,是指心体受损、脏真受伤、心脉“气力衰竭”所致的危重病证。心力衰竭是多种心系疾病或非心系疾病发展的结果,如心悸、胸痹心痛、咳嗽等。我国心衰的发病率呈上升趋势,因而一直受到普遍重视。本病有着复杂的临床表现及病理变化,而中医药治疗从整体出发,具有综合作用的优势,因而受到广泛关注。从先秦时期到现代,历经二千多年,历代医家通过长期的临床观察和实践认识,逐渐完善了心力衰竭的发病规律和辨证要点,总结了丰富的临床用药经验,积累了大量的文献资料。本文记述了先秦时期到现代中医文献中心力衰竭的历史源流及各时期对该病论述的发展及独到之处,回顾和研究不同阶段的特点,这对今后深入探讨心力衰竭辨证治疗是非常有益的。本文分为三大部分。第一部分确定文中心力衰竭的定义与范围,对心力衰竭的中医病名进行探讨。按现代中医的标准对心力衰竭病名作出明确的定义,指出心力衰竭一病所包括的西医病名范围。由于古代中医文献中无心力衰竭这一病名,而该病的相关病名却有出现,并且在不同历史时代对其认识也不尽相同,所以在该部分对与本病相关的七个病名的内涵及沿革作了探讨。第二部分分为先秦、汉晋、隋唐、宋金元、明、清几个阶段,涉及了心力衰竭的病因、病机、诊断、治疗等各个方面。分别对各期主要论着及医家的观点进行挖掘和剖析,总结其发展与独到之处。在每一阶段中介绍心力衰竭相关文献中所载内容的特点,包括继承、创新和发展;重点对有代表性的着作进行细致的分析,其中涉及了心力衰竭的病因、病机、诊断和鉴别诊断、治疗、用药特点、调护等多个方面,并对心力衰竭论治有卓越贡献的医家进行了简单论述,以便于了解心力衰竭论治理论提出的背景。这些丰富的理论、经验、学术思想对今人的研究将具有宝贵的借鉴价值和指导意义。第三部分主要是现代中医对心力衰竭的病因、病机、病证、治疗、护理及中西医结合方面进行总结。建国以后,中医在继承传统的基础上,应用西医诊断,中医治疗的方法,对于该病的病因、病机、临床症状分型方面更加丰富。在治疗上,不光是传统的方药、针灸、气功的治疗,还有中药注射液、中药雾化剂、中药药液灌肠、中药栓剂的应用。并且,名老中医在临床实践中获得的丰富经验,也值得借鉴。
孙希美[8]（2006）在《1例风湿性心脏病并发股动脉栓塞的护理》文中研究指明
魏铭[9]（2005）在《房颤致急性动脉栓塞并发急性肺水肿1例误诊的分析》文中进行了进一步梳理
阎庆玉[10]（2001）在《1例二尖瓣狭窄并关闭不全并发下肢动脉栓塞的护理》文中提出
二、1例二尖瓣狭窄并关闭不全并发下肢动脉栓塞的护理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、1例二尖瓣狭窄并关闭不全并发下肢动脉栓塞的护理（论文提纲范文）
（1）左心房流场中切应力对瓣膜性房颤及其血栓形成机理的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表（以字母顺序排列） |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分:二尖瓣病变合并房颤模型猪左心房流场中切应力对其病变作用机制的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 瓣膜性房颤患者左心房流场中切应力对其病变及血栓形成作用机制的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5.局限性与展望 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 不同时间和不同切应力变化对心肌细胞KCa2.3/3.1表达影响的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.局限性和展望 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）感染性心内膜炎的临床分析及中医诊治（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 感染性心内膜炎的现代医学研究 |
| 1.1.1 概念 |
| 1.1.2 流行病学 |
| 1.1.3 易感因素及基础病因 |
| 1.1.4 发病机制 |
| 1.1.5 临床诊断 |
| 1.1.6 辅助检查 |
| 1.1.7 诊断标准 |
| 1.1.8 治疗措施 |
| 1.2 祖国医学对感染性心内膜炎的认识 |
| 1.2.1 中医病名研究 |
| 1.2.2 中医病因病机 |
| 1.2.3 感染性心内膜炎的中药治疗 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究方案设计模式 |
| 2.1.1 病例资料来源 |
| 2.1.2 目标疾病 |
| 2.1.3 西医诊断标准 |
| 2.1.4 感染性心内膜炎的危险分层 |
| 2.1.5 中医诊断标准 |
| 2.1.6 病例资料观察数据 |
| 2.1.7 病例数据的统计学处理 |
| 2.2 临床资料及结果 |
| 2.2.1 基本资料 |
| 2.2.2 临床表现 |
| 2.2.3 辅助检查 |
| 2.2.4 西医治疗 |
| 2.2.5 其他 |
| 2.2.6 中医诊治 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 病例基本资料分析 |
| 3.1.1 性别、年龄、住院天数、入院间隔天数、确诊间隔天数 |
| 3.1.2 收治或发病科室与入院主诉分析 |
| 3.1.3 入院时间分布分析 |
| 3.1.4 易感因素及基础病因 |
| 3.2 临床表现分析 |
| 3.2.1 临床症状 |
| 3.2.2 临床体征 |
| 3.3 辅助检查 |
| 3.3.1 实验室检查 |
| 3.3.2 病原学检查 |
| 3.3.3 超声心动图 |
| 3.4 西医治疗 |
| 3.4.1 抗感染治疗 |
| 3.4.2 手术治疗 |
| 3.5 中医诊治 |
| 3.5.1 中医病名分析 |
| 3.5.2 中医证型分析 |
| 3.5.3 中药分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（5）二尖瓣主动脉瓣双瓣置换20年回顾性分析研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 二尖瓣主动脉瓣双瓣置换20 年变化 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术后在院死亡风险因素分析 |
| 一、临床资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 1999-2003 年553 例二尖瓣主动脉瓣双瓣置换患者中远期随访结果分析 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）心力衰竭古今中医文献的整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 中医心力衰竭病名探讨 |
| 1.1 心力衰竭中医病名探讨 |
| 1.2 历代中医文献中心力衰竭同类病名的记载 |
| 1.2.1 心痹 |
| 1.2.2 心咳 |
| 1.2.3 心水 |
| 1.2.4 心胀 |
| 1.2.5 心脏衰弱 |
| 1.2.6 心衰 |
| 1.2.7 心脏麻痹 |
| 2 心力衰竭的古代文献研究 |
| 2.1 先秦时期对心力衰竭的认识 |
| 2.1.1 早期文献中心力衰竭的相关记载 |
| 2.1.2 《黄帝内经》对于心力衰竭的论述 |
| 2.1.2.1 心力衰竭的症状 |
| 2.1.2.2 心力衰竭的病因病机 |
| 2.1.2.2.1 外感六淫 |
| 2.1.2.2.2 七情内伤 |
| 2.1.2.2.3 饮食不节 |
| 2.1.2.2.4 脏腑经脉传变 |
| 2.1.2.2.5 气血失常 |
| 2.1.2.3 心力衰竭的脉象描述 |
| 2.1.2.3.1 心动过缓之脉 |
| 2.1.2.3.2 心动过速之脉 |
| 2.1.2.3.3 心律不齐之脉 |
| 2.1.2.4 心力衰竭的诊断 |
| 2.1.2.5 治则治法 |
| 2.1.2.5.1 辛温散寒法 |
| 2.1.2.5.2 活血化瘀法 |
| 2.1.2.5.3 开鬼门、洁净府、去宛陈莝 |
| 2.1.2.6 预后调理 |
| 2.2 汉晋南北朝时期对心力衰竭的认识 |
| 2.2.1 《难经》 |
| 2.2.2 《神农本草经》 |
| 2.2.3 《伤寒论》和《金匮要略》 |
| 2.2.3.1 心水病名的提出 |
| 2.2.3.2 心力衰竭的症状及体征脉象 |
| 2.2.3.3 心力衰竭的病因病机 |
| 2.2.3.3.1 心衰关乎少阴 |
| 2.2.3.3.2 气虚血瘀、血不利则为水 |
| 2.2.3.4 《伤寒论》和《金匮要略》二书心力衰竭的治法方剂总结 |
| 2.2.3.4.1 补益心阳 |
| 2.2.3.4.2 温阳利水 |
| 2.2.3.4.3 活血利水 |
| 2.2.3.4.4 强心复脉 |
| 2.2.4 《华氏中藏经》 |
| 2.2.5 《脉经》 |
| 2.2.6 《小品方》 |
| 2.3 隋唐时期对心力衰竭的认识 |
| 2.3.1 《诸病源候论》 |
| 2.3.2 《备急千金要方》、《千金翼方》 |
| 2.3.2.1 对心力衰竭传变的认识 |
| 2.3.2.2 心力衰竭新的治疗方药的提出及饮食禁忌 |
| 2.3.2.2.1 十水散（丸） |
| 2.3.2.2.2 补心汤 |
| 2.3.2.2.3 水肿禁盐 |
| 2.3.3 《外台秘要》 |
| 2.4 宋金元时期对心力衰竭的认识 |
| 2.4.1 《圣济总录》 |
| 2.4.1.1 《圣济总录》对心力衰竭病因病机的认识 |
| 2.4.1.1.1 明确心气不足、水停心下为心力衰竭之因 |
| 2.1.1.1.2 心病及脾 |
| 2.4.1.1.3 心衰病根于心 |
| 2.4.1.2 心力衰竭治方的丰富 |
| 2.4.2 《鸡峰普济方》 |
| 2.4.3 《济生方》 |
| 2.4.4 《世医得效方》 |
| 2.4.5 朱丹溪及其着作 |
| 2.4.5.1 逐水消饮合调养心血并用治心衰 |
| 2.4.5.2 心力衰竭之喘 |
| 2.4.5.3 心衰水肿 |
| 2.5 明代对心力衰竭的认识 |
| 2.5.1 《普济方》 |
| 2.5.2 《杂病证治准绳》 |
| 2.5.2.1 心力衰竭心肾肺相关病机、治法的深化 |
| 2.5.2.2 对于五皮散主治病证的新认识 |
| 2.5.3 《景岳全书》 |
| 2.5.3.1 对心力衰竭怔忡的认识 |
| 2.5.3.2 对心力衰竭咳喘的认识 |
| 2.5.3.2.1 虚喘 |
| 2.5.3.2.2 水病之喘 |
| 2.5.3.3 对心力衰竭水肿的认识 |
| 2.6 清代和民国时期对心力衰竭的认识 |
| 2.6.1 温病心痹 |
| 2.6.2 张锡纯对心衰的论述 |
| 2.6.2.1 心脏麻痹 |
| 2.6.2.1.1 心脏麻痹概念的提出 |
| 2.6.2.1.2 心脏麻痹之因机证治 |
| 2.6.2.2 大气下陷致心力衰竭怔忡 |
| 2.6.2.2.1 大气的形成和作用 |
| 2.6.2.2.2 大气下陷至心衰的因机证治 |
| 2.6.2.3 心力衰竭的其它用方 |
| 2.6.2.3.1 来复汤 |
| 2.6.2.3.2 既济汤 |
| 2.6.2.3.3 参赭镇气汤 |
| 2.6.3 心力衰竭悸、怔忡、喘咳、水肿因机证治的完善 |
| 2.6.3.1 心力衰竭悸、怔忡、喘咳、水肿病因病机 |
| 2.6.3.2 心力衰竭治方 |
| 2.6.4 心力衰竭血瘀理论的进一步完善 |
| 2.6.4.1 血瘀的形成 |
| 2.6.4.2 血瘀的外在表现 |
| 2.6.4.3 血瘀心衰怔忡病机及治法 |
| 2.6.4.4 血瘀心衰水肿病机及治法 |
| 3 现代对心力衰竭的研究 |
| 3.1 现代医学对心力衰竭的认识 |
| 3.1.1 急性心力衰竭 |
| 3.1.1.1 病因 |
| 3.1.1.2 临床表现 |
| 3.1.1.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.1.1.4 治疗 |
| 3.1.2 慢性心力衰竭 |
| 3.1.2.1 病因 |
| 3.1.2.2 临床表现和实验室检查 |
| 3.1.2.2.1 左侧心力衰竭 |
| 3.1.2.2.2 右侧心力衰竭 |
| 3.1.2.2.2 舒张性心力衰竭 |
| 3.1.2.2.3 心功能的判定和分级 |
| 3.1.2.3 诊断 |
| 3.1.2.4 并发症 |
| 3.1.2.5 防治 |
| 3.2 现代中医对心力衰竭的认识 |
| 3.2.1 与心力衰竭相关的人体生理 |
| 3.2.1.1 心脏与其它脏腑的功能关系 |
| 3.2.1.2 津液代谢的生理 |
| 3.2.1.3 血和津液的关系 |
| 3.2.2 心力衰竭的病因病机 |
| 3.2.2.1 感受外邪 |
| 3.2.2.2 心病久延、气血阴阳不足 |
| 3.2.2.3 脏腑功能失调 |
| 3.2.2.4 药物误用、滥用 |
| 3.2.2.5 其它 |
| 3.2.3 现代中医对心力衰竭病因病机认识举例 |
| 3.2.3.1 强调心力衰竭与心气虚、心阳虚、心阴血不足相关 |
| 3.2.3.2 强调心力衰竭与心肾相关 |
| 3.2.3.3 强调心力衰竭与心脾相关 |
| 3.2.3.4 强调心力衰竭与心肺相关 |
| 3.2.3.5 强调心力衰竭五脏相关 |
| 3.3 心力衰竭的临床治疗研究 |
| 3.3.1 心力衰竭的治疗原则 |
| 3.3.2 心力衰竭的辨证治疗 |
| 3.3.2.1 以本虚为主的证型 |
| 3.3.2.1.1 气阴两虚 |
| 3.3.2.1.2 阴虚火旺、营阴枯竭 |
| 3.3.2.1.3 心肺气虚 |
| 3.3.2.1.4 心肾阳虚 |
| 3.3.2.2 本虚标实并见的证型 |
| 3.3.2.2.1 气虚血瘀 |
| 3.3.2.2.2 热痰壅肺 |
| 3.3.2.2.3 寒痰阻肺 |
| 3.3.2.2.4 肝脾不和 |
| 3.3.2.2.5 气滞血瘀、肝脾肿大 |
| 3.3.2.2.6 胸阳不振、心血瘀阻 |
| 3.3.2.2.7 胸阳不振、肝血瘀滞 |
| 3.3.2.2.8 肺肾气虚、痰浊壅盛 |
| 3.3.2.2.9 阳气衰微、水湿泛滥 |
| 3.3.2.2.10 热瘀水结 |
| 3.3.2.3 心力衰竭急病 |
| 3.3.2.3.1 阴竭阳脱 |
| 3.3.2.3.2 热邪内陷心包、痰蒙清窍 |
| 3.3.2.4 瘿瘤合并心衰（甲亢合并心衰） |
| 3.3.3 现代中医治疗心力衰竭举例 |
| 3.3.3.1 中医辨证分型 |
| 3.3.3.2 病证结合专方专药 |
| 3.3.4 有关辨证论治的几个问题 |
| 3.3.4.1 关于心衰原发病治疗及心衰证型的转化与随证施治 |
| 3.3.4.1.1 心衰原发病治疗 |
| 3.3.4.1.2 心衰证型的转化与随证施治 |
| 3.3.4.2 心力衰竭调理脾胃 |
| 3.3.4.3 心衰咯血 |
| 3.3.4.4 关于心力衰竭标本缓急治法 |
| 3.3.4.5 关于西医左右心衰与中医心衰辨证分型的关系 |
| 3.3.4.6 应用西药后的辨证 |
| 3.3.5 名老中医临床经验 |
| 3.3.5.1 张晓星 |
| 3.3.5.2 陈慈煦 |
| 3.3.5.3 邓铁涛 |
| 3.3.5.4 董燕平 |
| 3.3.5.5 郭维琴 |
| 3.3.5.6 李介鸣 |
| 3.3.5.7 林慧娟 |
| 3.3.5.8 刘延忠 |
| 3.3.5.9 柯雪帆 |
| 3.3.5.10 邢月朋 |
| 3.3.5.11 颜德馨 |
| 3.3.5.12 詹文涛 |
| 3.3.5.13 张侃如 |
| 3.3.5.14 赵淳 |
| 3.3.5.15 周次清 |
| 3.3.5.16 罗克聪 |
| 3.3.5.17 李可 |
| 3.4 心力衰竭的单味药用药经验 |
| 3.4.1 黄芪 |
| 3.4.1.1 重用 |
| 3.4.1.2 后下 |
| 3.4.2 威灵仙 |
| 3.4.3 五味子 |
| 3.4.4 茯苓 |
| 3.4.5 熟地黄 |
| 3.5 心力衰竭的古方及中西药混合剂治疗 |
| 3.5.1 心衰的古方治疗 |
| 3.5.1.1 葶苈大枣泻肺汤 |
| 3.5.1.2 苓桂术甘汤 |
| 3.5.1.3 大承气汤 |
| 3.5.1.4 麻黄附子细辛汤、麻黄附子甘草汤 |
| 3.5.1.5 大青龙汤 |
| 3.5.1.6 瓜蒌薤白白酒汤、瓜蒌薤白半夏汤、枳实薤白桂枝汤 |
| 3.5.1.7 五苓散 |
| 3.5.1.8 桂枝茯苓丸 |
| 3.5.1.9 大黄虫丸 |
| 3.5.1.10 白通加猪胆汁汤 |
| 3.5.1.11 木防己汤 |
| 3.5.1.12 防己茯苓汤 |
| 3.5.1.13 薯蓣丸 |
| 3.5.1.14 己椒苈黄汤 |
| 3.5.1.15 桂枝加桂汤 |
| 3.5.1.16 金匮肾气丸 |
| 3.5.1.17 真武汤 |
| 3.5.1.18 小青龙汤 |
| 3.5.1.19 黄连阿胶汤 |
| 3.5.1.20 小陷胸汤 |
| 3.5.1.21 苓桂味甘汤 |
| 3.5.1.22 生脉散 |
| 3.5.1.23 逍遥散 |
| 3.5.1.24 鲤鱼汤 |
| 3.5.1.25 升陷汤 |
| 3.5.1.26 补阳还五汤 |
| 3.5.1.27 参附汤 |
| 3.5.1.28 血府逐瘀汤 |
| 3.5.1.29 甘露消毒丹 |
| 3.5.1.30 温胆汤 |
| 3.5.1.31 归脾汤 |
| 3.5.1.32 八珍汤 |
| 3.5.1.33 桃红四物汤 |
| 3.5.1.34 鸡鸣散 |
| 3.5.1.35 独参汤 |
| 3.5.1.36 苏子降气汤 |
| 3.5.1.37 实脾饮 |
| 3.5.1.38 茯苓导水汤 |
| 3.5.1.39 当归补血汤 |
| 3.5.1.40 回阳救急汤 |
| 3.5.2 中西医混合剂治疗 |
| 3.5.2.1 运用中药治疗心衰的同时，适当配以西药，常能取得更佳疗效 |
| 3.5.2.2 中西医结合治疗慢性心力衰竭病人晚期病情危急者有其优势 |
| 3.6 心力衰竭的中医其它疗法 |
| 3.6.1 中药注射液的应用 |
| 3.6.1.1 参附注射液 |
| 3.6.1.2 生脉注射液 |
| 3.6.1.3 川芎嗪注射液 |
| 3.6.1.4 刺五加注射液 |
| 3.6.1.5 独参汤注射液 |
| 3.6.1.6 丹参注射液 |
| 3.6.1.7 葛根素注射液 |
| 3.6.1.8 黄芪注射液 |
| 3.6.2 中药雾化剂的应用 |
| 3.6.2.1 复方丹参气雾剂并肝素雾化 |
| 3.6.2.2 宣肺化痰、活血化瘀剂雾化 |
| 3.6.3 中药药液灌肠、中药栓剂的应用 |
| 3.6.3.1 丹苓液保留灌肠 |
| 3.6.3.2 中药复方强心栓剂的应用 |
| 3.6.4 心力衰竭的针灸与气功治疗 |
| 3.6.4.1 毫针治疗 |
| 3.6.4.1.1 慢性心衰的毫针治疗 |
| 3.6.4.1.2 急性心衰的毫针抢救 |
| 3.6.4.1.3 心力衰竭并发脚趾痉挛痛的的毫针治疗 |
| 3.6.4.2 火针治疗 |
| 3.6.4.3 水针治疗 |
| 3.6.4.4 针刺治疗心衰的机理研究 |
| 3.6.4.5 心衰的气功治疗 |
| 3.6.4.5.1 指玄功治疗心力衰竭 |
| 3.6.4.5.2 内气吐纳法治疗心力衰竭 |
| 3.6.4.5.3 坐卧站功治疗心力衰竭 |
| 3.7 心力衰竭的护理与食疗 |
| 3.7.1 护理 |
| 3.7.1.1 一般护理 |
| 3.7.1.2 心理护理 |
| 3.7.1.3 医疗体育 |
| 3.7.2 心力衰竭的食疗 |
| 3.7.2.1 辨证施食 |
| 3.7.2.1.1 气血不足 |
| 3.7.2.1.2 气阴两虚 |
| 3.7.2.1.3 肾阳虚衰 |
| 3.7.2.1.4 脾肾阳虚、水湿内停 |
| 3.7.2.1.5 心肾阳虚 |
| 3.7.2.2 饮食禁忌 |
| 3.8 心力衰竭的中西医结合基础研究 |
| 3.8.1 心力衰竭舌象与客观指标相关性研究 |
| 3.8.2 心力衰竭证型与客观指标相关性研究 |
| 3.8.2.1 理学检查指标与中医分型的关系 |
| 3.8.2.1.1 慢性心力衰竭的中医证型与血液相对淋巴细胞水平相关性 |
| 3.8.2.1.2 慢性心力衰竭的中医证型与血液流变关系 |
| 3.8.2.2 生化检查指标与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.1 体内激素水平与中医分型关系 |
| 3.8.2.2.2 红细胞内 ATP 酶、SOD，钠钾钙镁及血清LPO 的变化与中医分型关系 |
| 3.8.2.2.3 血管活性肽水平与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.4 血浆 NO 及 TNF-a 含量与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.5 免疫功能与中医分型关系 |
| 3.8.2.3 充血性心力衰竭与心功能关系探讨 |
| 3.8.3 方药治疗心力衰竭的实验研究 |
| 3.8.3.1 强心作用 |
| 3.8.3.2 减轻容量负荷 |
| 3.8.3.3 改善心肌代谢、增加冠脉流量 |
| 3.8.3.4 延缓心肌细胞调亡及促进病变部位的修复与再生 |
| 3.8.3.5 对神经内分泌调节作用 |
| 3.8.3.6 对血流动力学及改善血液流变学作用 |
| 3.8.3.7 抗氧自由基作用 |
| 3.8.3.8 保护血管内皮功能 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第一、第二部分参考文献 |
| 第三部分参考文献 |
| 心力衰竭防治方剂 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）1例风湿性心脏病并发股动脉栓塞的护理（论文提纲范文）
| 1 病例介绍 |
| 2 护理 |
| 2.1 术前护理： |
| 2.2 术后护理 |
（9）房颤致急性动脉栓塞并发急性肺水肿1例误诊的分析（论文提纲范文）
| 1 病例介绍 |
| 2 讨论 |
| 3 经验教训 |
| 3.1 症状不典型、病史不明者应详细全面体格检查 |
| 3.2 急性下肢动脉栓塞和急性腰椎间盘突出症都可表现为腰骶痛和下肢感觉、运动障碍。 |
| 3.3 |
四、1例二尖瓣狭窄并关闭不全并发下肢动脉栓塞的护理（论文参考文献）
- [1]左心房流场中切应力对瓣膜性房颤及其血栓形成机理的研究[D]. 李国剑. 昆明医科大学, 2018(06)
- [2]感染性心内膜炎的临床分析及中医诊治[D]. 杨柳依. 广州中医药大学, 2018(01)
- [3]1例妊娠晚期病人行经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术的护理[J]. 王园,陈建红. 全科护理, 2015(29)
- [4]1例二尖瓣瓣周漏致联合瓣膜病变同期行三瓣膜手术患者的护理[J]. 陈洁瑜,唐芳. 现代中西医结合杂志, 2012(28)
- [5]二尖瓣主动脉瓣双瓣置换20年回顾性分析研究[D]. 李先华. 第二军医大学, 2011(09)
- [6]风湿性心脏瓣膜病并发急性下肢动脉栓塞的治疗（附36例报告）[J]. 林振吕,吴巧艺,陈福真. 中国医师杂志, 2009(03)
- [7]心力衰竭古今中医文献的整理与研究[D]. 沈会. 北京中医药大学, 2006(12)
- [8]1例风湿性心脏病并发股动脉栓塞的护理[J]. 孙希美. 现代医药卫生, 2006(01)
- [9]房颤致急性动脉栓塞并发急性肺水肿1例误诊的分析[J]. 魏铭. 中国急救医学, 2005(08)
- [10]1例二尖瓣狭窄并关闭不全并发下肢动脉栓塞的护理[J]. 阎庆玉. 医学文选, 2001(S1)
标签：二尖瓣论文; 二尖瓣狭窄论文; 主动脉瓣关闭不全论文; 二尖瓣关闭不全论文; 主动脉瓣论文;