一、格列吡嗪对2型糖尿病病人血清胰岛素样生长因子及其结合蛋白的影响（论文文献综述）
张力[1]（2020）在《清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病疗效观察》文中认为目的通过观察清浊益肾汤对痰湿瘀热型糖尿病肾病患者中医证候,以及血糖、血脂、24h尿蛋白定量、肾功能的影响,来评价清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病的临床疗效及安全性。方法将70例痰湿瘀热型糖尿病肾病患者采用随机分组法分为两组,对照组35例,治疗组35例。对照组予以常规基础治疗,治疗组在对照组基础上加用清浊益肾汤治疗,两组患者治疗和观察周期均为12周。记录治疗前后两组患者的中医证候积分、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三酯、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮指标变化情况,进行数据整理,采用SPSS 20.0统计学软件进行分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1研究共纳入70例患者,其中对照组因失访脱落1例,治疗组因未按规定服药剔除1例。实际完成研究的患者共68例,对照组34例,治疗组34例。2治疗前两组患者性别、年龄、病程等基本资料,及中医证候积分、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三酯、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。3治疗后两组总有效率为对照组64.7%,治疗组88.2%,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。4治疗后,两组患者中医症候积分均较治疗前下降（P<0.05）,治疗组下降更明显（P<0.05）;两组空腹血糖、餐后2h血糖以及总胆固醇、甘油三酯均较治疗前下降P<0.05),治疗组下降更明显（P<0.05）;两组24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显下降（P<0.05）,治疗组下降更明显（P<0.05）。结论1清浊益肾汤能有效改善痰湿瘀热型糖尿病肾病患者的中医证候。2清浊益肾汤能有效控制痰湿瘀热型糖尿病肾病患者的空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三脂、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮。3在西药基础治疗上加用清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病疗效显着,且具有安全性。图0幅;表12个;参147篇。
朱洁宜[2]（2018）在《希美宁对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及肝脏AMPK/ACC信号通路的影响》文中进行了进一步梳理目的:复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察希美宁对模型大鼠糖脂代谢及肝脏AMPK/ACC信号通路的影响,探讨希美宁改善代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为两组,其中10只作为空白组,剩余50只大鼠采用脂肪乳联合2次小剂量腹腔注射STZ的方式复制T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将空腹血糖多16.7mmol/L的大鼠作为造模成功的动物模型,之后将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、希美宁组、二甲双胍组,空白组和模型组灌服蒸馏水,希美宁组灌服希美宁提取液,二甲双狐组灌服盐酸二甲双胍片混悬液,各组大鼠均连续灌胃给药30天,期间断尾采血法定期检测各组大鼠空腹血糖,实验结束后,生化仪分析各组大鼠血清中HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,放免法分析各组大鼠血清中FINS水平,同时计算各组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,ELISA法检测各组大鼠血清中脂肪细胞因子APN、抵抗素（Resistin）、内脏肪脂素（visfatin）的含量,HE染色法观察各组大鼠肝脏组织的病理改变,运用实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）法检测各组大鼠肝脏组织内AMPKαmRNA、ACCmRNA的表达,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测各组大鼠肝脏组织内 AMPKoα、p-AMPKα、ACC、p-ACC蛋白的表达。结果:1.血糖、胰岛素相关指标:与模型组比较,希美宁组大鼠FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR的水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。2.血脂指标:希美宁组大鼠血清中TC、TG、LDL-C的水平下降,血清中HDL-C的水平上升,与模型组比有统计学意义（P<0.05）。3.脂肪细胞因子:希美宁可减少T2DM模型大鼠血清中Resistin、visfatin的含量,增加血清中APN的含量,与模型组大鼠相比组间差异明显（P<0.05）。4.肝脏HE染色病理切片:希美宁能够减轻T2DM模型大鼠肝细胞排列紊乱及脂肪变性的状态,与模型组比较差异显着。5.肝脏AMPK/ACC信号通路:与模型组比较,希美宁能显着上调T2DM模型大鼠肝脏组织中AMPKoα mRNA和蛋白及p-AMPKα蛋白的表达,同时亦上调大鼠肝脏组织中p-ACC蛋白的表达,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.希美宁可以纠正T2DM模型大鼠的糖脂代谢紊乱,具有降糖、降脂作用。2.希美宁能够降低T2DM模型大鼠胰岛素水平改善胰岛β细胞敏感性,还可降低HOMA-IR水平,改善胰岛素抵抗状态。3.希美宁可以通过调节脂肪细胞因子APN、Resistin、visfatin的含量来减轻T2DM模型大鼠的胰岛素抵抗。4.希美宁能够保护T2DM模型大鼠肝脏,减轻其病理改变。5.希美宁影响T2DM模型大鼠肝脏AMPK/ACC信号通路,这可能是其改善代谢紊乱与胰岛素抵抗的机制之一。
段白露[3]（2017）在《糖康福散对2型糖尿病小鼠的治疗作用及其分子机制的研究》文中研究说明研究目的本研究以自发性2型糖尿病db/db小鼠模型为实验对象,试图通过观察不同剂量糖康福散（TKFS）给药后,db/db小鼠糖脂代谢（血糖、血脂、血清胰岛素、葡萄糖及胰岛素耐量）、组织病理（胰腺、脂肪及肝脏）、氧化应激和炎症因子表达的变化,以及用药对db/db小鼠骨骼肌组织中PI3K/Akt及AMPK信号通路中关键蛋白的活性的影响,评估糖康福散抗2型糖尿病作用,探讨其作用机制,为该方治疗2型糖尿病提供科学依据。研究方法30只雄性7周龄的db/db小鼠随机分为5组:db/db（模型对照组）、db/db+二甲双胍200mg/kg（阳性药对照组）、db/db+TKFS 0.5g/kg（低剂量组）、1.0g/kg（中剂量组）、2.0g/kg（高剂量组）,同周龄野生型的非糖尿病小鼠为正常对照组。灌胃给予相应的药物治疗4周（1次/日）,于给药第二周末和第三周末进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验,4周末处死小鼠,检测空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,进行胰腺、脂肪及肝脏组织HE染色和病理学分析,肝脏组织炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-8）测定,蛋白质印迹法（western blot WB）或免疫组化法检测骨骼肌组织Akt、p-Akt、AMPK、p-AMPK和GLUT4蛋白表达。研究结果糖代谢指标:糖康福散中、高剂量组的FBG、FINS、HOMA-IR、IPITT AUC、IPGTTAUC值均较模型对照组显着降低（P<0.05）,低剂量组除FINS值较模型对照组有降低趋势但差异无统计学意义（P>0.05）外,余值均较db/db模型对照组显着减低（P<0.05）,且糖康福散各剂量给药组间表现有一定的正向量效关系。血脂指标:糖康福散低中高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平与模型对照组相比明显下降,有统计学差异（P<0.05或P<0.01）。HE染色病理切片:糖康福散各剂量干预组的胰腺、肝脏及脂肪组织病理改变较db/db模型对照组明显减轻。氧化应激指标:糖康福散低中高剂量组SOD活性较db/db模型对照组明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量较模型对照组显着下降（P<0.05或P<0.01）。炎症因子指标:糖康福散低高中剂量干预组肝脏组织中炎症因子IL-8水平均显着低于模型对照组比较（P<0.05或P<0.01）,糖康福散低剂量组TNF-α水平较模型对照组有降低趋势,糖康福散中高剂量组TNF-α水平较模型对照组显着降低（P<0.05）,糖康福散各剂量干预组IL-6水平与模型对照组相比均有下降趋势,但无统计学差异（P>0.05）。PI3K/Akt及AMPK信号通路:糖康福散低中高剂量组小鼠骨骼肌组织p-Akt、p-AMPK及GLUT4蛋白的表达量较db/db模型对照组显着升高（P<0.05或P<0.01）研究结论1.糖康福散能降低db/db小鼠血糖,改善糖代谢,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。2.糖康福散可以调节db/db小鼠血脂水平,改善脂代谢。3.糖康福散能够减少db/db小鼠胰岛β细胞的损伤,减轻肝脏和胰腺组织的病变,对胰腺、肝脏及脂肪组织起到一定的保护作用。4.糖康福散可提高db/db小鼠抗氧化应激能力,降低肝脏炎症因子水平,改善氧化应激和微炎症状态。5.糖康福散上调db/db小鼠骨骼肌组织PI3K/Akt、AMPK信号通路中的关键分子（p-Akt、p-AMPK及GLUT4）的表达,可能是其发挥抗2型糖尿病作用的内在分子机制。
杜鹃[4]（2017）在《二甲双胍对上皮性卵巢癌化疗耐药的抑制作用研究》文中研究指明目的:二甲双胍常用于治疗2型糖尿病,近年来发现二甲双胍有抑制恶性肿瘤生长的作用并且增强化疗药物的疗效。在妇科恶性肿瘤中,致死率最高的为卵巢癌,对于此疾病的预后而言,关键点在于摸索出预防以及逆转耐药的有效对策。有研究表明恶性肿瘤的形成和发展与IGF-1R密不可分,胰岛素样生长因子系统（IGF-I、IGF-1R和AKT）与卵巢癌耐药有关。因此我们实验目的通过研究二甲双胍对耐药卵巢癌细胞中IGF系统的作用来探讨二甲双胍对上皮性卵巢癌化疗的耐药机制,找寻一种新的卵巢癌的辅助治疗方法。方法:（1）采用原位杂交技术、免疫组化和免疫荧光技术检测上皮性卵巢癌组织、良性肿瘤组织,正常卵巢组织中MRP2蛋白和mRNA表达,分析其与卵巢癌生物学特征之间的关系;（2）CCK-8法检测细胞增殖能力并绘制生长曲线,计算耐药卵巢癌细胞铂类的耐药指数;（3）流式细胞仪、AnnexinV/PI双染法检测CP70细胞周期及凋亡;（4）蛋白质印迹法检测不同浓度二甲双胍作用CP70细胞后MRP2及相关信号通路IGF信号通路中IGF-1,IGF-1R,AKT蛋白的表达水平变化;（5）荧光定量PCR法检测不同浓度二甲双胍作用CP70细胞后,MRP2及IGF-1,IGF-1R,AKT,p-IGF1,p-IGF1R,p-AKT 基因表达的变化;（6）建立顺铂耐药人卵巢癌CP70细胞株和不耐药A2780细胞株皮下移植瘤模型分析二甲双胍对裸鼠移植瘤组织中MRP2表达的影响及其对肿瘤的抑制。结果:（1）MRP2蛋白表达在正常卵巢组织、良性卵巢组织和上皮性卵巢癌中的阳性表达率分别为0（0/5）,20%（2/10）和58%（14/25）,差异有统计学意义,P<0.05;MRP2基因表达在正常卵巢组织、良性卵巢组织以及上皮性卵巢癌中的阳性表达率分别为0（0/5）,10%（1/10）和48%（12/25）,差异有统计学意义,P<0.05。卵巢上皮癌组织中MRP2蛋白以及MRP2 mRNA的表达不受病人年龄、病理分期影响,差异无统计学意义（P>0.05）,但其表达与病理类型、有无淋巴结转移有关（P<0.05）。（2）用不同浓度的二甲双胍作用于卵巢癌细胞株A2780和耐药细胞株CP70后,对顺铂的敏感性增加。CCK-8法检测二甲双胍处理CP70细胞24h后,对顺铂的耐药倍数明显下降,且呈浓度依赖性。（3）CP70细胞周期分布随着二甲双胍浓度升高而发生明显改变,表现为G0/G1期比例增多,10mM/ml与0.01mM/ml组相比差异有显着性（F=69.514,P<0.05）,100mmol/L二甲双胍浓度的自然凋亡率与10mmol/L浓度比较差异有统计学意义（F=79.814,P<0.05）。（4）蛋白质印迹法检测二甲双胍处理CP70细胞48h后,发现IGF-1,IGF-1R,AKT的表达都随着二甲双胍浓度的增加呈现逐渐降低的趋势,p-IGF1,P-IGF1R,P-AKT降低趋势相比较于IGF-1,IGF-1R,AKT更明显,二者都有明显的浓度依赖性。各蛋白组与β-actin相对灰度比与0 mM/ml浓度二甲双胍比较,差异有统计学意义（P<0.05）,其中0 mM/ml二甲双胍+阻断剂LY294002组10 mM/ml联合应用对卵巢癌细胞CP70细胞的抑制作用最显着。（5）二甲双胍可以影响 MRP2 及 IGF-1,IGF-1R,AKT,p-IGF1,p-IGF1R,p-AKT基因的表达,并呈浓度依赖性,从而抑制CP70细胞的增殖活性,不同浓度的二甲双胍组与正常对照组表达差异有统计学意义（P<0.05）。（6）观察A2780组和CP70组裸鼠的肿瘤体积与生长情况发现,顺铂组+二甲双胍组的肿瘤体积明显小于对照组和单纯使用顺铂治疗组,A2780+顺铂+二甲双胍的抑瘤率为59.16%,CP70+顺铂+二甲双胍的抑瘤率则为79.03%,均明显高于单纯使用顺铂,差异有统计学意义（P<0.05）。（7）体内实验证明二甲双胍抑制MRP2蛋白的表达,且顺铂+二甲双胍两种药物联合使用较单独使用对A2780、CP70细胞具有更高的抑制率,两药表现出协同作用。结论:（1）MRP2蛋白在上皮性卵巢癌中有阳性表达,表达水平与卵巢癌类型和淋巴结转移有关。（2）一定浓度的二甲双胍可以增强顺铂对卵巢癌CP70细胞的敏感性。（3）二甲双胍通过抑制IGF信号通路IGF-1、IGF-1R和AKT受体的表达抑制MRP2蛋白抑制卵巢癌细胞对顺铂的耐药性。（4）体内实验证明二甲双胍通过抑制MRP2蛋白增强顺铂对卵巢癌A2780和CP70细胞的抑制作用,且顺铂+二甲双胍的联合用药对肿瘤的抑制效果更好。
许慧英[5]（2016）在《白虎加人参汤联合降糖西药治疗2型糖尿病临床疗效的系统评价》文中进行了进一步梳理目的:糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。目前,随着运动锻炼的缺乏、不健康的饮食习惯、生活方式的改变、肥胖人口以及DM患者生存期的增加等原因,DM发病数量呈不断上升趋势。国际糖尿病协会（International Diabetes Federation,IDF）于2015年12月发布了最新的糖尿病手册,目前全球范围内约有4.15亿DM成年患者,而在中国患有DM的人口已达1.11亿。现代医学对DM的治疗不是很理想,仅可通过各种手段延缓DM及其并发症的发展。中医药作用温和、疗效持久,且具有较少的毒副作用。在整体观念的指导下进行辨证论治,中医药可以通过多靶点、多途径治疗DM。本文旨在评估白虎加人参汤联合降糖西药治疗2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM）的临床疗效和安全性,为临床试验提供一定的循证依据。方法:在中国期刊全文（知网）数据库（CNKI）、中文科技期刊全文数据库（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据知识服务平台、PubMed（MEDLINE）、Cochrane图书馆、EMBASE医学数据库共7个数据库中对白虎加人参汤联合降糖西药治疗T2DM的随机或半随机对照试验进行系统检索,不限制文献发表的语言,检索时间限定为建库至2016年1月1日。两名评价员各自独立地对资料和数据进行提取,而对纳入研究的方法学质量评价根据2011年3月更新的Cochrane Handbook 5.1.0质量评价标准。应用Review Manager 5.3软件对提取的数据进行定量合成分析、异质性分析、敏感性分析及发表偏倚检验等统计分析。结果:本文治疗组的干预措施为白虎加人参汤联合降糖西药,对照组的干预措施为单纯降糖西药。降糖西药包括二甲双胍、格列吡嗪、格列齐特、格列本脲、罗格列酮、格列喹酮。本文主要对7项结局指标进行Meta分析,分别为餐后2小时血糖（2h Postprandial Glucose,2hPG）、空腹血糖（Fasting Blood Glucose,FBG）、糖化血红蛋白（Hemoglobin A1c,HbA1c）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）、空腹胰岛素（Fasting Insulin,FINS）、临床总有效率和不良反应,其中前5项为主要结局指标,后2项为次要结局指标。本研究共纳入了12项随机或半随机对照试验,涉及881例T2DM患者。Meta分析结果表明:1、白虎加人参汤联合降糖西药在降低T2DM患者的FBG、2hPG、HbA1c方面优于单纯降糖西药治疗（P≤0.05）;2、白虎加人参汤联合降糖西药在提高T2DM患者的临床总有效率方面优于单纯降糖西药治疗（P≤0.05）;3、在改善患者FINS和HOMA-IR方面,白虎加人参汤联合降糖西药与单纯降糖西药治疗疗效相当（P>0.05）;4、仅2项研究就不良反应事件进行了报道,另10项研究均未提供不良反应的相关信息。结论:白虎加人参汤在改善T2DM患者的血糖和临床症状方面是有效的,但由于纳入的12项研究存在质量普遍偏低、样本量较小、随机分组不明确,未提及盲法及分配隐藏和发表性偏倚的可能性等因素,导致本篇系统评价结论的可靠性和真实性降低。根据现有的证据,我们暂不能推荐白虎加人参汤作为治疗T2DM的临床常规药物。因此在今后的临床研究中,我们应该开展多中心、随机、双盲、对照试验,为白虎加人参汤治疗T2DM提供更多的依据。
靳爽,张会娟,张娟,张维,周浩锋[6]（2015）在《格列齐特对小鼠成骨细胞样细胞MC3T3-E1增殖及分化的影响》文中指出采用CCK-8和RT-PCR技术研究格列齐特对正糖培养的MC3T3-E1细胞增殖及分化的影响。格列齐特促进MC3T3-E1细胞增殖和相关功能蛋白Ⅰ型胶原（COL-1）、骨桥蛋白（OPN）和成骨因子Runt相关基因2（Runx2）基因的表达,在20μmol/L时作用最显着,且COL-1、OPN与Runx2基因的表达呈正相关。
周浩锋[7]（2014）在《格列吡嗪对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、凋亡及COL-1基因表达的影响》文中提出目的观察胰岛素促泌剂（格列吡嗪）对体外培养的小鼠成骨细胞MC3T3-E1株的增殖、凋亡及COL-1功能基因表达的影响。同时检测Bcl-2、Bax蛋白的表达，初步探讨格列吡嗪对成骨细胞凋亡影响的作用机制。方法1．实验方法：以小鼠前体成骨细胞MC3T3-E1为研究对象，将试验分为4组，分别给予10、20、50μmol/l浓度的格列吡嗪干预，对照组为含相同剂量的DMSO，干预48h后，用CCK-8法检测细胞增殖活性，AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术定量检测细胞早期的凋亡率，Westen blotting方法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达，实时荧光定量PCR法检测细胞COL-1基因的表达。2．统计学方法：数据用均数±标准差（x±s）表示，采用SPSS17.0统计分析软件对实验数据进行分析，多组总体比较采用单因素方差分析（One-wayANOVE），两两组间比较采用LSD-t法，对Bcl-2/Bax与细胞凋亡率之间采用Spearman等级相关秩检验。检验标准P<0.05。结果（1）与对照组相比，格列吡嗪干预组成骨细胞增殖活性明显增强（P<0.05），细胞增殖活性随着药物浓度高而逐渐升高，组间两两比较均有统计学差异（P<0.05）。（2）与对照组相比，格列吡嗪干预组成骨细胞早期凋亡率明显降低（P<0.05），且随药物浓度增高而逐渐降低，组间两两比较具有统计学差异（P<0.05）。（3）与对照组相比，格列吡嗪干预组成骨细胞抗凋亡Bcl-2蛋白表达随着药物浓度增高逐渐增加（P<0.05），促凋亡Bax蛋白表达随着药物浓度增高呈递减趋势（P<0.05）。Bcl-2/Bax蛋白表达强度比与细胞凋亡率呈显着负相关（n=12,r=－0.923,P<0.05）（4）与对照组相比，格列吡嗪干预组成骨细胞COL-1功能基因表达明显上调（P<0.05）；随着格列吡嗪浓度增高，COL-1基因表达呈上升趋势，组间两两比较均具有统计学差异（P<0.05）。结论1．格列吡嗪能在体外剂量依赖性促进小鼠前体成骨细胞MC3T3-E1的增殖及COL-1基因表达，抑制细胞早期凋亡,提示格列吡嗪对成骨细胞具有保护作用。2．格列吡嗪抑制细胞凋亡，与Bcl-2/Bax凋亡机制密切相关。
张维[8]（2014）在《格列喹酮对MC3T3-E1成骨细胞增殖及凋亡的影响》文中研究指明背景糖尿病患者的骨代谢异常近年来引起越来越多的关注，目前倾向于认为骨质疏松亦是糖尿病的慢性并发症之一，骨质疏松使糖尿病患者发生骨折的风险增加，骨折降低患者生活质量，加重家庭和社会经济负担。以往研究显示，各种降糖药物在控制血糖的同时可以直接或间接地影响糖尿病患者的骨代谢，磺脲类药物可显着降低糖尿病患者骨折的发生率。格列喹酮作为第二代磺脲类药物，不仅用于没有并发症的患者，还适用于轻度肾功能不全的患者，临床应用广泛，目前对于格列喹酮对于成骨细胞的影响，国内外尚未见报道。目的本研究拟通过在正常糖浓度下培养MC3T3-E1小鼠成骨细胞，给予不同浓度的格列喹酮干预后，检测成骨细胞的增殖率、凋亡率及相关蛋白表达（I型胶原蛋白，凋亡调控蛋白Bcl-1和Bax），探讨格列喹酮对成骨细胞的影响。方法分别给予1μmol/l,10μmol/l,20μmol/l浓度的格列喹酮对MC3T3-E1细胞干预48小时后，利用CCK-8法检测MC3T3-E1小鼠成骨细胞的增殖率，流式细胞术检测MC3T3-E1小鼠成骨细胞的凋亡率，荧光定量PCR法检测成骨功能蛋白I型胶原蛋白基因的表达，Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果在正常糖浓度条件下培养MC3T3-E1成骨细胞，分别给予1μmol/l，10μmol/l，20μmol/l浓度的格列喹酮干预48小时后，与对照组（0μmol/l格列喹酮）相比，成骨细胞的增殖率逐渐升高，分别为8.6%、25.86%、41.38%，组间两两比较差异具有统计学意义（P<0.05）；细胞早期凋亡率呈剂量依赖性降低，分别为3.70%、1.20%、0.60%，组间两两比较差异具有统计学意义（P<0.05）；I型胶原蛋白基因的表达量呈剂量依赖性升高，dR值分别为2.72、4.67、7.58，组间两两比较差异具有统计学意义（P<0.05）；抗凋亡蛋白Bcl-2的表达升高，灰度比分别为1.04、1.18、1.24，促凋亡蛋白Bax的表达降低，灰度比分别为0.94、0.85、0.71，组间两两比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论在正常糖浓度条件下培养MC3T3-E1成骨细胞，在120μmol/l浓度范围内，格列喹酮能够剂量依赖性促进成骨细胞增殖，抑制成骨细胞凋亡，促进I型胶原蛋白的表达，促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达，抑制促凋亡蛋白Bax表达，提示格列喹酮对成骨细胞具有保护作用。
汤佳珍,杨治芳,刘建英,甘华侠,冷月[9]（2009）在《格列美脲对2型糖尿病患者血清IGF-1的影响》文中研究表明目的观察格列美脲对2型糖尿病（T2DM）患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的影响。方法采用病例对照及治疗前后自身对照研究,检测T2DM患者治疗前空腹血清IGF-1的水平及格列美脲治疗6个月后的改变情况。其中T2DM组54例,正常对照组90例。结果与正常对照组相比,T2DM组治疗前血清IGF-1水平明显下降[（42.5±9.2）μg/L vs（74.2±10.6）μg/L,P<0.01];经格列美脲治疗后T2DM组血清IGF-1水平较治疗前明显升高[（62.5±8.4）μg/L vs（42.5±9.2）μg/L,P<0.05]。结论格列美脲治疗可改善T2DM所导致的IGF-1水平改变。
云振宇[10]（2007）在《牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ提取物在大鼠糖尿病治疗和预防中的作用及机理研究》文中认为本课题对牛初乳IGF-I的分离制备、稳定性、药物代谢动力学进行了研究,并对其在大鼠糖尿病治疗与预防中的作用和机理进行了分析。牛初乳与过渡乳中IGF-I的含量测定结果表明,乳牛分娩后随泌乳天数的推移,乳中IGF-I的含量急剧下降,总含量由第一天的25141.28 ng/ml下降到十四天的77.95ng/ml。泌乳前五天,乳中的IGF-I主要以游离形态存在,游离态IGF-I占总IGF-I的比例由第一天的71.10%下降到第五天的50.64%,之后乳中的IGF-I主要以结合形态存在,结合态IGF-I占总IGF-I的比例由第六天的51.41%上升到十四天的63.63%。采用酸-乙醇前处理工艺和Sephedex G-15凝胶过滤层析从牛初乳中分离得到IGF-I,前处理过程的收率平均为95.26%,层析过程的收率平均为58.84%,工艺总收率平均为56.05%,分离物中IGF-I的含量平均达到2.137mg/g。牛初乳IGF-I的热稳定性研究表明,IGF-I在UHT乳和PBS中的热变性反应级数均为1.1级,在UHT乳中的热稳定性明显强于PBS;65℃、72℃、80℃及90℃条件下在PBS中的热变性D值分别为33193s、19580s、7906s和3127s,此温度范围内Z值为24.41℃,表观活化能为98.02KJ/mol;相同条件下在UHT乳中的D值分别为43732s、21199s、10591s和5577s,Z值为27.12℃,表观活化能为83.86KJ/mol。牛初乳IGF-I的pH稳定性表明,37℃、30min条件下,当pH在2～7的范围内时,活性保留率在89.92%～88.51%之间变化;当pH在8～12的范围内时,活性保留率在46.86%～45.47%之间变化。分离的牛初乳IGF-I在人工胃液中的稳定性随胃液pH值的升高而增加,0.5h～4h内,胃液pH值为2,3,4时的活性保留率变化范围分别为40.25%～0.25%,50.40%～0.60%和93.34%～8.40%;初乳乳清粉中的IGF-I对胃液消化的耐受性远远高于分离的IGF-I,相同条件下,pH2,3,4时的活性保留率变化范围分别为67.72%～45.14%,84.59%～58.41%和94.21%～63.35%;分离的牛初乳IGF-I对pH8的人工肠液的耐受性相对较差,0.5h～4h内活性保留率变化范围为33.20%～0.46%,而初乳乳清粉中的IGF-I活性保留率变化范围为87.80%～24.28%。常用的酸乳生产发酵过程和储存过程对牛初乳IGF-I的活性影响不大,6小时发酵结束时活性保留率平均为70.61%,4℃储存20天后活性保留率平均为45.99%。正常大鼠和糖尿病大鼠单次静脉注射牛初乳IGF-I的药代动力学方程均符合二室模型;正常和糖尿病大鼠的IGF-I药代动力学方程分别为C=1791.72e-2.82t+456.96e-0.112t和C=1879.56e-2.46t+169.84e-0.125t;IGF-I在糖尿病大鼠体内的分布和消除速率均快于正常大鼠,表观分布容积Vd、总消除率CL显着高于正常大鼠（P<0.01）,药时曲线下面积AUC、平均残留时间MRT、消除速率常数K12和K21则低于正常大鼠（P<0.05）。口服或腹腔注射牛初乳IGF-I均能有效降低糖尿病大鼠的血糖水平。30天治疗结束时15ug、10ug、5ugIGF-I/kg口服组和腹腔注射10ugIGF-I/kg组糖尿病大鼠的血糖值分别较基础值下降18.21%、14.96%、14.55%和43.23%,停止治疗15天后降糖效应仍有一定的持续性。血清激素测定结果表明,牛初乳IGF-I能够升高糖尿病大鼠的血清胰岛素水平和血清游离IGF-I,下调生长激素水平。糖耐量动物实验表明,牛初乳IGF-I治疗能有效改善糖尿病大鼠的糖耐量。大鼠胰腺组织病理切片和免疫组织化学染色表明,牛初乳IGF-I能够明显增加糖尿病大鼠的胰岛β细胞数量和胰岛细胞IGF-I受体数量。与牛初乳IGF-I相比,口服降糖药物盐酸二甲双胍的前期降糖效果明显,治疗20天时大鼠血糖值下降39.66%,后期逐渐出现继发性失效,而牛初乳IGF-I的降糖效果呈现缓慢和温和的趋势;动物实验表明,牛初乳IGF-I与胰岛素合用10天后出现协同降糖效应。预防性口服牛初乳IGF-I可以有效控制STZ所致大鼠血糖水平、糖化血清蛋白水平、血清总胆固醇水平、血清甘油三酯水平、血清生长激素水平的升高,抑制血清胰岛素、血清IGF-I水平的下降,增加大鼠胰腺/体重比值,改善糖耐量,抵抗STZ所致大鼠胰岛β细胞数量和胰岛细胞IGF-I受体数量的下降。细胞实验表明,牛初乳IGF-I对鼠NIT-1胰腺β细胞的增殖活力依赖于细胞所处环境的葡萄糖浓度和IGF-I浓度,在葡萄糖浓度为15.3mM和牛初乳IGF-I浓度为400ng/ml时细胞活力相对较强。基因芯片检测结果表明,TGF-β、Wnt、PI3K/AKT、NF-kB和Jak-Stat这5条信号转导通路的共同激活调控了牛初乳IGF-I对胰腺β细胞的促增殖效应。
二、格列吡嗪对2型糖尿病病人血清胰岛素样生长因子及其结合蛋白的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、格列吡嗪对2型糖尿病病人血清胰岛素样生长因子及其结合蛋白的影响（论文提纲范文）
（1）清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 病例收集 |
| 1.1.2 治疗方法 |
| 1.1.3 观察指标 |
| 1.1.4 疗效判定标准 |
| 1.1.5 统计学分析 |
| 1.2 研究结果 |
| 1.2.1 临床资料分析 |
| 1.2.2 两组患者治疗前后疗效比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 痰湿瘀热型糖尿病肾病的立题依据 |
| 1.3.2 治法方药及药物分析 |
| 1.3.3 疗效分析 |
| 1.4 存在的问题 |
| 1.4.1 患者依从性 |
| 1.4.2 中医辨证 |
| 1.4.3 不足与展望 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 传统医学对糖尿病肾病的认识 |
| 2.1.1 糖尿病肾病中医病名 |
| 2.1.2 糖尿病肾病病因病机 |
| 2.1.3 糖尿病肾病的辨证分型 |
| 2.1.4 糖尿病肾病中医药治疗 |
| 2.2 现代医学对糖尿病肾病的认识 |
| 2.2.1 糖尿病肾病的发病机制 |
| 2.2.2 糖尿病肾病的防治 |
| 2.3 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 附录 B |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）希美宁对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及肝脏AMPK/ACC信号通路的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 中医学对T2DM的认识 |
| 1.1 古代医家 |
| 1.2 现代医家 |
| 2. 现代医学对T2DM的认识 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 药物治疗 |
| 3. AMPK/ACC信号通路与T2DM的相关性 |
| 3.1 AMPK/ACC信号通路的组成与调节机制 |
| 3.2 AMPK/ACC信号通路与T2DM发展和治疗的关系 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 模型复制 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 药物制备及药量换算 |
| 2.4 给药方式 |
| 2.5 标本采集及处理 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 希美宁对T2DM模型大鼠糖脂代谢的影响 |
| 1.1 一般情况的观察 |
| 1.2 希美宁对T2DM模型大鼠FBG的影响 |
| 1.3 希美宁对T2DM模型大鼠血清HbA1c、FINS及HOMA-IR的影响 |
| 1.4 希美宁对T2DM模型大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C的影响 |
| 1.5 希美宁对T2DM模型大鼠血清APN、Resistin、visfatin的影响 |
| 2. 希美宁对T2DM模型大鼠肝脏AMPK/ACC信号通路的影响 |
| 2.1 希美宁对T2DM模型大鼠肝脏组织病理形态的影响 |
| 2.2 希美宁对T2DM模型大鼠肝脏组织AMPKα mRNA、ACCmRNA的影响 |
| 2.3 希美宁对T2DM模型大鼠肝脏组织AMPKα、p-AMPKα、ACC、p-ACC蛋白的影响 |
| 讨论 |
| 1. 实验目的与意义 |
| 2. 动物模型的复制与评价 |
| 2.1 T2DM动物模型的复制方法 |
| 2.2 本实验动物模型的选择与评价 |
| 3. 希美宁的相关前期研究 |
| 3.1 临床应用 |
| 3.2 药理及药效学 |
| 4. 希美宁的组方分析 |
| 4.1 组方原理 |
| 4.2 药物分析 |
| 4.3 临证总结 |
| 5. 指标的选取 |
| 5.1 血糖与血脂相关指标 |
| 5.2 FINS与HOMA-IR |
| 5.3 APN |
| 5.4 Resistin |
| 5.5 visfatin |
| 5.6 AMPK/ACC信号通路相关指标 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 已发表论文情况 |
| 个人简历 |
（3）糖康福散对2型糖尿病小鼠的治疗作用及其分子机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 糖康福散HPLC指纹图谱研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 药物及试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 2. 方法与结果 |
| 2.1 色谱条件 |
| 2.2 对照品和供试品溶液的制备 |
| 2.3 方法学考察 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 中药指纹图谱 |
| 3.2 提取溶剂和方法的考察 |
| 3.3 色谱条件的考察 |
| 参考文献 |
| 实验二 糖康福散对db/db小鼠糖脂代谢影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 检测指标 |
| 2.4 数据统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 糖康福散对DB/DB小鼠FBG和体重的影响 |
| 3.2 糖康福散对IPITT和IPGTT的影响 |
| 3.3 糖康福散对db/db小鼠FINS及HOMA-IR的影响 |
| 3.4 糖康福散对db/db小鼠血脂水平的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 db/db小鼠T2DM模型评价 |
| 4.2 糖康福散防治T2DM的理论依据 |
| 4.3 阳性对照药的选择 |
| 4.4 糖康福散对db/db小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响 |
| 4.5 糖康福散对db/db小鼠脂代谢影响 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 糖康福散对db/db小鼠组织病理形态学的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 检测指标 |
| 3. 结果 |
| 3.1 糖康福散对db/db小鼠胰腺组织病理形态学的影响 |
| 3.2 糖康福散对db/db小鼠肝脏组织病理形态学的影响 |
| 3.3 糖康福散对db/db小鼠脂肪组织病理形态学的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 糖康福散对db/db小鼠胰腺组织病理形态学的影响 |
| 4.2 糖康福散对db/db小鼠肝脏组织病理形态学的影响 |
| 4.3 糖康福散对db/db小鼠脂肪组织病理形态学的影响 |
| 参考文献 |
| 实验四 糖康福散对db/db小鼠氧化应激和微炎症状态的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 检测指标 |
| 2.4 数据统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 糖康福散对db/db小鼠血清SOD、MDA含量的影响 |
| 3.2 糖康福散对db/db小鼠肝脏组织TNF-α、IL-6、IL-8 含量的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 糖康福散对db/db小鼠氧化应激指标的影响 |
| 4.2 糖康福散对db/db小鼠肝脏组织炎症因子的影响 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 实验五 糖康福散对db/db小鼠骨骼肌Akt、p-Akt、AMPK、p-AMPK及GLUT4蛋白的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 标本制备 |
| 2.3 检测指标 |
| 2.4 数据统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 糖康福散对db/db小鼠骨骼肌Akt、p-Akt、AMPK、p-AMPK蛋白的影响 |
| 3.2 糖康福散对db/db小鼠骨骼肌GLUT4蛋白的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 中药治疗T2DM的可能作用途径 |
| 4.2 TKFS对db/db小鼠骨骼肌p-Akt、Akt蛋白的影响 |
| 4.3 TKFS对db/db小鼠骨骼肌p-AMPK、AMPK蛋白的影响 |
| 4.4 TKFS对db/db小鼠骨骼肌GLUT4蛋白的影响 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 研究的创新点 |
| 3. 不足与展望 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）二甲双胍对上皮性卵巢癌化疗耐药的抑制作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 卵巢癌的临床特点和治疗现状 |
| 2 二甲双胍的抗肿瘤作用 |
| 第一部分 MRP2在卵巢癌中的表达及其临床意义 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 二甲双胍通过抑制IGF信号通路增加顺铂对卵巢癌细胞的耐药性的体外实验研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 体内实验验证二甲双胍对卵巢癌裸鼠移植瘤顺铂耐药抑制性的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 二甲双胍及其抗肿瘤作用研究 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）白虎加人参汤联合降糖西药治疗2型糖尿病临床疗效的系统评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（7）格列吡嗪对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、凋亡及COL-1基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 结果 |
| 1 格列吡嗪对成骨细胞增殖能力的影响 |
| 2 格列吡嗪对成骨细胞凋亡的影响 |
| 3 格列吡嗪对成骨细胞 Bcl-2、Bax 蛋白的表达的影响 |
| 4 格列吡嗪对成骨细胞 COL-1 基因表达的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病及降糖药物与骨质疏松症 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表文章 |
| 致谢 |
（8）格列喹酮对MC3T3-E1成骨细胞增殖及凋亡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）格列美脲对2型糖尿病患者血清IGF-1的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1) T2DM组: |
| 2) 正常对照组: |
| 1.2 研究方法 |
| 1) 正常对照组: |
| 2) T2DM组: |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ提取物在大鼠糖尿病治疗和预防中的作用及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 类胰岛素生长因子（IGF-I）的发现 |
| 1.2 类胰岛素生长因子（IGF-I）的来源 |
| 1.3 IGF-I 的结构与性质 |
| 1.4 截断型IGF-I |
| 1.5 IGF-I 结合蛋白 |
| 1.5.1 IGF-I 结合蛋白的结构与性质 |
| 1.5.2 IGFBPs 的功能 |
| 1.5.3 IGFBPs 的调节因素 |
| 1.6 IGF-I 受体 |
| 1.7 IGF-I 的生理功能 |
| 1.8 IGF-I 的分离和提取 |
| 1.9 IGF-I 的临床应用 |
| 1.10 牛初乳IGF-I（bovine colostrums IGF-I，Bc-IGF-I） |
| 1.11 糖尿病综述 |
| 1.11.1 糖尿病定义 |
| 1.11.2 糖尿病临床诊断标准及分类 |
| 1.11.3 糖尿病临床症状 |
| 1.11.4 糖尿病流行病学情况 |
| 1.11.5 糖尿病发病机理 |
| 1.12 糖尿病降糖药物及降糖保健食品应用现状 |
| 1.13 IGF-I 应用于糖尿病治疗的国内外研究现状 |
| 1.14 本研究的目的及内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 初乳及过渡乳中IGF-I 的含量变化 |
| 2.2 IGF-I 的分离 |
| 2.3 IGF-I 的稳定性研究 |
| 2.3.1 IGF-I 的pH 值稳定性 |
| 2.3.2 IGF-I 的人工胃肠液稳定性 |
| 2.3.3 IGF-I 在不同模型系统中的热变性动力学和热力学研究 |
| 2.3.4 IGF-I 的发酵稳定性 |
| 2.4 大鼠糖尿病模型建立 |
| 2.5 IGF-I 的血液代谢动力学实验 |
| 2.6 IGF-I 治疗糖尿病的动物实验 |
| 2.6.1 动物分组及治疗剂量 |
| 2.6.2 血液指标测定 |
| 2.6.3 大鼠胰腺组织切片观察 |
| 2.6.4 大鼠胰腺组织免疫组织化学观察 |
| 2.6.5 大鼠糖耐量试验 |
| 2.6.6 口服降糖药物与IGF-I 的降糖效果比较实验 |
| 2.6.7 IGF-I 与胰岛素协同降糖动物实验 |
| 2.7 IGF-I 预防糖尿病的动物实验 |
| 2.7.1 动物分组及预防剂量 |
| 2.7.2 血液指标测定 |
| 2.7.3 大鼠胰腺组织病理切片观察 |
| 2.7.4 大鼠胰腺组织免疫组织化学观察 |
| 2.7.5 小鼠糖耐量试验 |
| 2.8 IGF-I 对鼠胰腺β-细胞的促增殖作用 |
| 2.8.1 NIT-1 小鼠胰腺β-细胞的培养与传代 |
| 2.8.2 IGF-I 对 NIT-1 细胞的增殖实验 |
| 2.9 基因芯片检测IGF-I 促胰岛β-细胞增殖的信号转导途径 |
| 2.10 数据统计软件及方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 牛初乳及过渡乳中IGF-I 含量变化 |
| 3.2 牛初乳IGF-I 的分离 |
| 3.3 牛初乳IGF-I 的稳定性 |
| 3.3.1 牛初乳IGF-I 的热变性动力学和热力学参数研究 |
| 3.3.2 牛初乳IGF-I 的pH 值稳定性 |
| 3.3.3 牛初乳IGF-I 的人工胃肠液稳定性 |
| 3.3.4 牛初乳IGF-I 的发酵稳定性 |
| 3.4 牛初乳IGF-I 的血液代谢动力学 |
| 3.5 牛初乳IGF-I 治疗大鼠糖尿病的实验结果 |
| 3.5.1 口服牛初乳IGF-I 对正常大鼠血糖的影响 |
| 3.5.2 口服牛初乳IGF-I 对糖尿病大鼠血糖的影响 |
| 3.5.3 不同给药途径牛初乳IGF-I 的降糖效果 |
| 3.5.4 牛初乳IGF-I 治疗后大鼠血液激素指标变化 |
| 3.5.5 大鼠胰腺组织病理切片观察结果 |
| 3.5.6 大鼠胰腺免疫组织化学染色结果 |
| 3.5.7 牛初乳IGF-I 与盐酸二甲双胍降糖效果的比较 |
| 3.5.8 牛初乳IGF-I 对糖尿病大鼠糖耐量的影响 |
| 3.5.9 牛初乳IGF-I 与胰岛素协同降糖实验结果 |
| 3.6 牛初乳IGF-I 预防大鼠糖尿病的实验结果 |
| 3.6.1 预防性给予牛初乳IGF-I 对糖尿病大鼠血糖的影响 |
| 3.6.2 预防性给予牛初乳IGF-I 对糖尿病大鼠糖化血清蛋白的影响 |
| 3.6.3 预防性给予牛初乳IGF-I 对糖尿病大鼠血脂指标的影响 |
| 3.6.4 预防性给予牛初乳IGF-I 对糖尿病大鼠血液激素指标的影响 |
| 3.6.5 预防性给予牛初乳IGF-I 对糖尿病大鼠胰体比的影响 |
| 3.6.6 大鼠胰腺组织病理染色结果 |
| 3.6.7 大鼠胰腺组织免疫组织化学染色结果 |
| 3.7 IGF-I 对 NIT-1 胰腺β细胞的增殖实验结果 |
| 3.8 信号转导基因芯片检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 牛初乳IGF-I 的分离 |
| 4.2 牛初乳IGF-I 的稳定性 |
| 4.3 牛初乳 IGF-I 的药物代谢动力学 |
| 4.4 牛初乳IGF-I 对糖尿病的治疗和预防 |
| 4.5 牛初乳IGF-I 促胰腺细胞增殖及其信号转导通路 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
四、格列吡嗪对2型糖尿病病人血清胰岛素样生长因子及其结合蛋白的影响（论文参考文献）
- [1]清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病疗效观察[D]. 张力. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]希美宁对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及肝脏AMPK/ACC信号通路的影响[D]. 朱洁宜. 黑龙江中医药大学, 2018(12)
- [3]糖康福散对2型糖尿病小鼠的治疗作用及其分子机制的研究[D]. 段白露. 湖北中医药大学, 2017(11)
- [4]二甲双胍对上皮性卵巢癌化疗耐药的抑制作用研究[D]. 杜鹃. 郑州大学, 2017(01)
- [5]白虎加人参汤联合降糖西药治疗2型糖尿病临床疗效的系统评价[D]. 许慧英. 大连医科大学, 2016(06)
- [6]格列齐特对小鼠成骨细胞样细胞MC3T3-E1增殖及分化的影响[J]. 靳爽,张会娟,张娟,张维,周浩锋. 中华内分泌代谢杂志, 2015(06)
- [7]格列吡嗪对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、凋亡及COL-1基因表达的影响[D]. 周浩锋. 郑州大学, 2014(03)
- [8]格列喹酮对MC3T3-E1成骨细胞增殖及凋亡的影响[D]. 张维. 郑州大学, 2014(02)
- [9]格列美脲对2型糖尿病患者血清IGF-1的影响[J]. 汤佳珍,杨治芳,刘建英,甘华侠,冷月. 江西医学院学报, 2009(07)
- [10]牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ提取物在大鼠糖尿病治疗和预防中的作用及机理研究[D]. 云振宇. 内蒙古农业大学, 2007(03)