一、斯坦尼氏小体形态结构的季节性变化初步研究（论文文献综述）
雷娜[1]（2020）在《IFITM3影响流感疫苗免疫后体液免疫反应及其分子机制的初步研究》文中提出目的流感病毒造成季节性流行或大流行,给人类的公共卫生健康造成了威胁。干扰素诱导跨膜蛋白 3（Interferon-induced transmembrane protein 3,IFITM3）作为一种干扰素刺激因子,是一种重要的抗病毒因子,通过阻止病毒包膜与后期溶酶体或内体膜融合而抑制病毒的复制。也有研究发现流感病毒感染后,IFITM3在小鼠肺部CD8+T细胞和树突状细胞（Dendritic cell,DC）中持续表达,以对抗病毒感染。IFITM3 的单核苷酸多态性（Single-nucleotide polymorphism,SNP）rs12252-C导致IFITM3蛋白N端缺失21个氨基酸,而且与H1N1 pdm 09流感病毒感染后疾病的严重性相关。IFITM3除了可以抑制病毒复制,并且可能会影响T细胞免疫反应,但是否会影响机体的抗体免疫反应没有相关报道。我们团队前期初步的研究表明三价灭活疫苗（Trivalent inactivated vaccine,TIV）免疫后,SNP rs12252-C/C型携带者抗体升高水平高于T/T型携带者。因此本研究主要利用IFITM3基因敲除小鼠模型,研究流感疫苗免疫后的抗体应答水平及其可能的分子机制。方法1、本研究采用转录激活因子样效应物核酸酶技术构建IFITM3敲除小鼠（Ifitm3-/-）模型。通过腹腔注射TIV免疫小鼠,使用流式细胞术检测TIV免疫后7d,Iiftm3-/-小鼠和野生型（Wild type,WT）小鼠脾脏获得性免疫细胞,如T细胞、B细胞及固有免疫细胞,如自然杀伤细胞（Natural killer cells,NK细胞）、DC、巨噬细胞（Macrophage,Mф）、中性粒细胞等的数量变化情况。2、在TIV加强免疫Ifitm3--和WT小鼠后,于0d、7d、14d、21d、28 d采集小鼠眼眶血,通过血凝抑制试验（Haemagglutination inhibition,HI）检测血清HI抗体滴度,微量中和试验（Microneutralization,MN）检测MN抗体滴度,酶联免疫吸附实验检测IgG水平的变化。同时,通过流式细胞术检测Ifitm3-/-和WT小鼠脾脏生发中心（Germinal center,GC）B细胞、浆细胞、浆母细胞、记忆B细胞、T滤泡辅助细胞（T follicular helper cells,TFH）等的数量变化。使用酶联免疫斑点测定法检测TIV特异性IgG+抗体分泌细胞（Antibody secreting cells,ASCs）的数量变化。3、通过蛋白质组学检测Ifitm3-/-小鼠和WT小鼠脾脏B细胞的转录因子的表达情况,并通过WB和荧光定量PCR等对BCL6、AID、Blimp-1等转录因子的蛋白和基因水平进行检测,以初步探明其可能的作用机制。结果1、研究发现TIV加强免疫后第7d,Ifitm3-/-小鼠CD4+T细胞、DC、Mф、中性粒细胞的数量与WT小鼠相比没有显着变化,脾脏CD8+T细胞和NK细胞的数量升高,而GC B细胞的数量下降3倍。2、TIV加强免疫后Ifitm3-/-小鼠抗A/H1N1、A/H3N2和B型流感病毒的HI、MN和IgG抗体水平低于WT小鼠。同时,与WT小鼠比较,Ifitm3-/-小鼠GCB细胞、浆细胞、TIV特异性IgG+ASCs和TFH细胞的数量减少,而记忆B细胞的数量升高。第三次TIV加强免疫后,Ifitm3-/-小鼠HI和IgG抗体水平快速升高,仍低于WT小鼠的HI和IgG抗体水平。3、Ifitm3-/-小鼠调控GCB细胞和浆细胞分化的转录网络异常,“浆细胞VS浆母细胞途径”调节异常,Ifitm3--小鼠Blimp-1的蛋白和mRNA水平都降低。结论敲除IFITM3基因影响了 TIV免疫后小鼠脾脏免疫细胞,降低了 GC B细胞和TFH的数量,从而影响抗体应答水平。这是首次发现IFITM3可能会影响流感疫苗免疫后的抗体免疫应答。
张美恒[2]（2020）在《基于IL-23/IL-17炎症轴探讨玉屏风颗粒治疗荨麻疹大鼠的效应机制》文中进行了进一步梳理目的:本实验以荨麻疹模型大鼠为受试对象,通过观察玉屏风颗粒干预对荨麻疹模型大鼠皮肤组织中IL-23,IL-17蛋白表达、IL-23,IL-17m RNA转录水平的变化及皮肤组织病理学改变的影响,以探讨其基于IL-23/IL-17炎症轴对荨麻疹的治疗效果和疾病发病机制,为玉屏风颗粒的临床应用提供实验依据。方法:设立分组:选用SPF级SD大鼠,取60只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(0.9mg·kg-1·d-1),玉屏风颗粒高、中、低剂量组(4.05,2.7,1.35g·kg-1·d-1)。注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液和百白破疫苗进行致敏复制荨麻疹大鼠模型。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒现象;免疫组化（IHC）法检测皮肤组织IL-23,IL-17蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测皮肤组织IL-23,IL-17m RNA转录水平。运用Image Pro Plus 6.0图像软件进行蛋白IOD半定量评分,用SPSS 25.0进行数据统计分析。结果:玉屏风颗粒可显着改善荨麻疹模型大鼠皮肤真皮水肿、胶原束距离增宽、炎性细胞浸润等病理表现,同时可减轻荨麻疹模型大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒反应。与正常组比较,模型组荨麻疹大鼠皮肤的IL-23,IL-17m RNA水平及蛋白表达评分均明显增加（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,玉屏风颗粒能显着下调荨麻疹模型大鼠皮肤的IL-23m RNA水平及蛋白表达评分（P<0.05,P<0.01）,以高剂量组疗效最佳;玉屏风颗粒对IL-17无显着调控作用。结论:1.本次研究采用腹腔注射卵白蛋白和氢氧化铝悬液混合物复合造模法成功制备荨麻疹大鼠模型;2.玉屏风颗粒具有抑制荨麻疹模型大鼠皮损组织炎性细胞浸润,恢复组织结构形态的作用;3.荨麻疹模型大鼠皮肤组织可见荨麻疹样病理改变、肥大细胞脱颗粒增多,并伴见IL-23,IL-17表达上调,提示IL-23/IL-17炎症轴活跃在荨麻疹模型大鼠的发病中起着重要作用;4.玉屏风颗粒可显着减轻荨麻疹模型大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,改善真皮水肿、浆液性渗出、炎性细胞浸润等病理表现,其机理可能与其抑制IL-23促炎细胞因子而遏制荨麻疹样病变有关。
赵楠楠[3]（2020）在《休闲旅游导向下西安城郊型乡村景观空间适宜性设计研究》文中研究表明随着我国城市化进程及乡村振兴的快速发展,城郊型乡村越来越成为吸引人们心之所向的旅游栖居地;其表层作为人类由视觉观赏延伸至身心享受的生活空间场所,实质上承担着地域经济形象展示及旅游最直观的品质感受功能。区域旅游竞合及乡村景观规划实践表明,只有适宜地域景观空间资源发展的规划设计才是全方位整合乡村所有资源,提高乡村区域经济生产总值的有效路径。城郊型乡村占据休闲旅游“短距离”的区位优势,是不同于远郊区和城区的城郊结合区域。因此,对休闲旅游背景下城郊型乡村景观空间适宜性设计的引导显得尤为重要。首先,本文运用多学科交叉及数据分析处理的研究方法。结合研究生期间参与的阎良区乡村振兴及美丽乡村实践项目,构建休闲旅游导向下西安城郊型乡村景观空间规划分类模式及乡村休闲旅游人居空间小环境景观空间的适宜性设计研究。从800余份调研问卷及项目实践中分析提取乡村规划实施中的弊端有5点:（1）过度追求经济而造成景观同质化;（2）人居环境质量缺乏地域特色及景观空间适宜性;（3）点式发展难以形成区域景观联动发展格局;（4）浪费土地破坏生态景观系统平衡;（5）盲目的发展旅游不仅没能使乡村经济得到提升,反而加速破坏了城郊型乡村原有的景观空间资源形态。其次,适宜性规划发展城郊型乡村休闲旅游景观的益处有:（1）旅游景观差异化发展,提升乡村知名度;（2）使乡村经济得到提升,休闲旅游产业吸引年轻劳动力回乡发展,缓解乡村缺乏年轻劳动力现状。（3）乡村资源得到合理的利用与开发,乡村景观空间风貌得到提升;（4）乡村人居环境得到改善,康养旅居体系完整,人民生活幸福感得到提升;（5）缓解城市空间压力,丰富景观系统点、线、面、体型景观空间层次结构。最后,本文选取具有普遍代表意义的非典型性西安市阎良区59个城郊型乡村为实证研究对象。从阎良区城郊型乡村景观空间适宜性设计出发,将其分为5大类适宜性景观发展模式,细部选取7大乡村景观空间小环境类型进行设计研究与应用。系统科学地进行问题分析与设计探讨,并提出技术性设计解决方案,拓展乡村旅游发展模式,引导区域景观资源竞合及差异化定位发展。以期为同类城郊型乡村景观规划设计实践提供一定的参考价值。
屈红林[4]（2019）在《有氧运动对CUMS抑郁小鼠炎性因子的影响及改善内源性H2S信号通路调控机制研究》文中研究说明1研究目的本研究采用慢性应激性刺激方式干预构建慢性不可预见性应激刺激抑郁（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）小鼠模型,通过跑台有氧运动作为干预手段,二代基因测序筛选差异表达基因筛与miRNAs,RT-PCR验证基因表达的改变。目的在于探究（1）有氧运动拮抗抑郁小鼠炎症的作用效果;（2）分析探究中等强度有氧运动对抑郁小鼠的抗炎作用与H2S气体信号分子介导的炎症反应的调控关系;（3）外源性H2S可通过抑制TLR4通路对抗心肌细胞的炎症反应已经得到验证,由此,本项目研究针对抑制TLR4后,内源性H2S气体信号参与介导有氧运动抗CUMS抑郁小鼠炎症的作用机制;（4）有氧运动介导H2S气体信号通路改善抑郁症患者神经炎性损伤提供理论依据。2研究方法2.1 CUMS抑郁小鼠造模及其持续系统的规律运动干预效果研究及实验小鼠分组50只SPF级别雄性健康KM小鼠,随机数字法分为空白对照组和建模组,建模组小鼠采取CUMS抑郁造模方法进行造模,造模成功的小鼠采用神经行为学评定结果予以剔除差异较大的小鼠后,随机数字法分为模型组（MG）和模型运动组（ME）,15只/组。实验针对ME组小鼠,实施8周中等强度的有氧跑台运动作为干预手段,采用神经行为学评定观察各组小鼠的抑郁样行为改变,Nissl染色法观察小鼠海马神经元病理改变,高通量测序筛查炎症与硫代谢气体信号通路相关细胞因子,ELISA检测血液与海马组织内的炎性相关因子的含量,免疫组化和western blot检测海马组织炎性细胞因子的蛋白表达,RT-PCR检测海马组织炎性细胞因子的mRNA转录水平。2.2 CBS/H2S气体信号体系介导的持续系统的规律运动干预CUMS抑郁小鼠TLR4炎性信号通路的作用机制研究及分组60只SPF级别雄性健康KM小鼠,随机分为空白对照组（CG）、模型组（MG）、模型运动组（ME组）、TLR4抑制剂组（TG）和TLR4抑制剂+运动组（TE）,12只/组,运动组小鼠进行中等强度的有氧跑台运动8周,TLR4抑制剂组腹腔注射3mg/kg/day剂量的TAK-242,干预后采用神经行为学评定各组小鼠抑郁样行为,戊巴比妥钠麻醉后自心脏取血,断头冰上取海马组织,-80℃冻存,用于基因测序、H2S含量及RT-PCR等的检测。脑在体4%的多聚甲醛滴注固定处理后冰上取小鼠脑组织,后甲醛固定48h以上,用于包埋检测尼氏染色、HE染色及荧光免疫等。尼氏染色与HE染色观察小鼠海马尼氏体的病理改变、免疫组化检测小鼠海马组织蛋白表达、ELISA检测小鼠血清蛋白含量、去蛋白法测定血浆与海马组织内H2S含量、Western blotting检测海马组织蛋白表达、RT-PCR检测气体信号分子及炎症相关因子的差异表达与miRNAs表达、荧光免疫检测小鼠海马神经功能指标及炎症反应指标的改变。3研究结果3.1 CUMS抑郁小鼠造模各指标结果为期4周的慢性应激性刺激小鼠体重呈显着性下降,穿越旷场的格子数、运动时间、修饰次数明显下降,糖水偏好指数降低,强迫游泳和强迫悬尾的不动时间延长,分别呈显着性（p<0.05）和非常显着性差异（p<0.01）;Nissl染色结果显示,模型组小鼠海马CA1区神经元排列稀疏,间隙增宽,神经元丢失,Nissl体核固缩严重,血清与海马组织内的5-HT与BDNF的活性下降明显,BDNF的蛋白表达和mRNA表达呈非常显着性下降（p<0.01）,提示CUMS抑郁小鼠造模成功。3.2持续系统的规律运动干预CUMS抑郁小鼠炎症结果3.2.1神经行为学评定结果8周的有氧跑台运动能够增加小鼠体重,增加抑郁小鼠竖立次数、修饰次数和穿越格子数等的探索行为,降低强迫游泳和强迫悬尾的不动时间,增加糖水偏好指数,与模型组相比呈现显着性差异。3.2.2各组小鼠海马组织病理改变评定结果Nissl染色结果也显示,运动组小鼠海马神经元病变减轻,神经细胞数目增多,尼氏体染色较清晰。3.2.3高通量测序筛选各组小鼠炎症相关因子的测定结果运动干预CUMS抑郁小鼠血液与海马组织差异表达基因的筛选结果显示,血液组织的相关差异表达基因也主要涉及长期抑郁病理改变、氧化磷酸化过程、Toll样受体信号通路、NF-κB信号通路、TRP通道的炎症介质调节、TGF-β信号通路等最为集中,海马组织主要富集到抑郁症的发病机制、氧化磷酸化、阿尔茨海默病、Toll样受体信号通路、NF-кB信号通路、PPAR信号通路、硫代谢、胆碱能突触,以及cAMP、雌激素等炎性信号通路等,且各通路相关基因差异表达显着。而血液与海马组织GO分析与KEGG显着富集的结果对比显示,主要集中于神经元退行性病变、炎症等相关。3.2.4 ELISA检测各组小鼠血液与海马组织各指标结果ELISA检测结果显示,促炎因子IL-1β、TNF-α比模型组显着减低,抑炎因子IL-10显着升高。3.2.5免疫组织化学法测定各组小鼠海马组织炎性细胞因子测定结果免疫组化检测结果显示ME组小鼠海马组织IL-1β（p<0.01）、NF-kB（p<0.01）和TNF-a（p<0.05）等促炎因子的阳性表达区域显着降低,抑炎因子IL-10的蛋白阳性表达区域显着增多（p<0.01）。3.2.6 RT-PCR检测小鼠血液与海马组织基因表达结果RT-PCR检测的结果TLR4、IL-1β、NF-кB、TNF-α等mRNA炎症相关的因子表达下调,5-HT mRNA表达上调。3.2.7 Western blot检测海马组织炎性因子蛋白表达水平Western blot的检测结果也显示运动组小鼠海马炎性细胞因子的蛋白表达下降。3.3 CBS/H2S介导的持续系统的规律运动干预CUMS抑郁小鼠TLR4信号分子的作用机制研究3.3.1小鼠神经行为学评定与海马神经细胞形态学改变TLR4被部分抑制后,抑郁小鼠的神经行为学评分得到一定程度的改善,形态学检测显示也呈现一定程度的修复,且效果与有氧运动干预的效果相接近。有氧运动与TLR4被抑制后,小鼠海马内5-HT的阳性率比模型组提高,炎性因子CD45+与PARP等的阳性率得以改善,且有氧运动联合TLR4抑制剂的干预效果最佳。3.3.2小鼠血清与海马组织H2S含量检测结果抑郁模型组小鼠血浆与海马组织内的H2S含量比正常组显着降低,TLR4抑制剂组小鼠血浆与海马组织内的H2S含量变化不明显;但有氧运动能提高H2S含量,且联合干预组含量最高。3.3.3小鼠血液与海马组织相关因子的差异表达结果3.3.3.1气体信号相关因子的差异表达结果各组小鼠血液与海马组织中H2S气体信号分子相关基因的差异表达结果显示,模型组小鼠血液CSE mRNA的表达水平下调（p<0.01）,海马组织CBS mRNA的表达水平也下调（p<0.01）,但有氧运动能增加血液CSE、海马CBS等的活性,同样的研究也发现,部分抑制TLR4联合有氧运动干预后,血液CSE、海马CBS mRNA的表达也上调。3.3.3.2炎症相关因子的差异表达结果各组小鼠炎性因子差异表达的检测结果显示,有氧运动干预组与TLR4被抑制组小鼠的促炎因子IL-1β、IL-6、TLR4、NF-кB与TNF-α等mRNA的表达下调,抑炎因子IL-10 mRNA表达上调,均呈显着性差异。3.3.4小鼠血液与海马组织相关因子的miRNAs调控表达结果TLR4被抑制后与气体信号分子相关的miRNAs以及与炎症相关的miRNAs的差异表达呈现显着性上调或下调,如miR-21、miR-195显着上调,而miR-30、miR-455与miR-665显着下调,分析其功能,如miR-21可作为H2S气体信号分子的靶标作用,一方面受TAK-242的影响,另一方面其还参与了多重信号通道的调控,比如IL-6信号转导与转路基激活的表达等的炎性通道的调控、miR-665参与了海岸神经元的保护与抑制凋亡的调控,miR-30可参与靶标基因的炎症反应过程,miR-195可通过抑制NF-кB的核转运过程,参与其炎症反应,而miR-455不但可以参与内质网应激反应介导的细胞凋亡,还受H2S等气体信号分子的干预。4研究结论4.1为期4周的慢性不可预见性应激刺激可有效复制小鼠抑郁样行为,降低血清与海马组织5-HT与BDNF含量,验证了抑郁造模的有效性。4.2有氧运动能够显着改善抑郁小鼠的抑郁样行为,促进海马神经元的修复,降低促炎因子的含量及蛋白、mRNA等的表达量,证实了有氧运动起到良好的抗抑郁炎症的作用。4.3有氧运动介导的CUMS抑郁小鼠血液与海马组织高通量测序及其关联富集分析结果显示,与炎症相关的TLR4、IL-1β、TNF-ɑ以及H2S气体信号通路相关的CSE、CBS等细胞因子的表达显着相关,靶向调控炎症与H2S气体信号通路细胞因子的miR-21、miR-30、miR-455等miRNAs亦显着富集。4.4有氧运动和TLR4抑制剂的作用均能在一定程度上降低抑郁小鼠血液与海马组织炎症反应,虽然TLR4抑制剂不能显着增加H2S含量及其合成酶的差异表达,但对炎症因子的表达具有显着性影响,提示H2S可参与介导有氧运动干预抑郁炎症信号通路TLR4/MyD88-NF-кB的调控作用,但TLR4对H2S的含量及其相关生物合成酶的影响作用不大。4.5持续系统的规律运动通过miR-455调控CBS、CSE等H2S气体信号体系相关因子的差异表达以及miR-21、miR-30、miR-665等的差异表达调控TLR4/MyD88-NF-кB炎症信号通路,发挥拮抗抑郁炎症的作用。4.6 TLR4与H2S气体信号等相关因子的差异表达,共同参与运动干预抑郁小鼠炎症反应的分子机制,即有氧运动诱导的内源性H2S能够有效降低CUMS抑郁小鼠血液与海马组织炎症反应,揭示其作用机制在于H2S气体信号分子参与有氧运动干预TLR4/MyD88-NF-кB的炎症信号通路。
晋乐飞[5]（2019）在《手足口病重症化的免疫与代谢预测因子及发病机制研究》文中指出目的:1分析手足口病（hand,foot and mouth disease,HFMD）重症化的免疫与代谢预测因子和代谢谱的变化及代谢机制,为重症HFMD的早期识别和临床干预提供依据。2构建肠道病毒71型（Enterovirus 71,EV71）感染重症HFMD乳鼠模型和人清道夫受体B2（Homo sapiens scavenger receptor class B,member 2,hSCARB2）基因敲入（knock in,KI）小鼠模型,为重症HFMD发病机制研究提供模型支持。3揭示局部器官免疫在EV71感染诱发重症过程中的作用,为重症HFMD的治疗提供理论依据。方法:1收集2013至2017年4月9月在郑州市儿童医院和新乡医学院第一附属医院住院治疗的HFMD病例,将病例分为轻症组（n=178）和重症组（n=178）,采用巢式序列病例对照研究分析免疫和代谢指标的变化,应用多元回归模型分析重症HFMD潜在的预测因子。采用液相色谱-质谱联用的方法分析健康对照和2017年采集的EV71阳性病例血清,健康对照血清来自于郑州市中心医院检查的5岁以下健康儿童。通过正交-偏最小二乘判别分析模型中的VIP值,结合t检验（两组间）或单因素方差分析（三组间）和两两组别间倍性变化≥1.5或≤0.667的标准筛选差异代谢产物。通过代谢物的生物功能分析,寻找与重症HFMD发生相关的代谢通路和差异代谢产物。2基于VP1保守序列的系统进化树分析EV71毒株的型别。应用MTT、流式和Western blot等方法分析EV71毒株的体外毒力。通过腹腔、颅内和肌肉注射等三种途径感染3日龄BALB/c乳鼠（2×106 pfu/小鼠）,记录临床评分和生存情况。苏木素-伊红（Hematoxylin-Eosin,H&E）染色和尼氏染色观察病理学改变。各组织器官的病毒载量采用VP1免疫组化分析和TCID50测定。线粒体损伤和超微病理采用JC-1荧光探针和透射电镜进行分析。通过感染不同日龄BALB/c乳鼠研究EV71病毒的年龄易感性。Spearman秩相关分析中枢神经系统损伤与肺部病变的关系。同时,本研究采用CRISPR/Cas9技术构建hSCARB2 KI小鼠模型,并分别采用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot进行基因和蛋白水平的鉴定。5日龄和1周龄KI小鼠和WT小鼠分别经颅内注射感染EV71（2×106 pfu/小鼠）,并记录小鼠感染后的症状和临床评分。3 3日龄BALB/c乳鼠经腹腔注射感染EV71病毒（2×106 pfu/小鼠）,感染后第7天（7 days post infection,7 dpi）计算肺组织的脏器系数,采用流式细胞仪检测外周血和肺组织免疫细胞表型。应用Mouse Inflammation Array I试剂盒分析肺组织匀浆上清中细胞因子变化,组织匀浆上清炎症细胞因子及活性物质的检测采用酶联免疫吸附法和Griess法。H&E染色、马松（Masson）和PAS糖原染色观察肺组织病理学改变。通过甲苯胺蓝染色和类胰蛋白酶表达检测组织肥大细胞。Spearman秩相关分析肥大细胞与EV71感染诱发中枢神经损伤和肺水肿的关联。应用蛋白质组和Western blot检测乳鼠脑组织和肺组织的免疫分子。结果:1单因素分析显示,农村生活（OR=1.89,P=0.005）、高热（>39℃）（OR=2.40,P=0.014）是重症HFMD的预测因子。对所有发病时间HFMD病例的临床数据进行多元回归分析显示,嗜酸性粒细胞（OR=0.91,P<0.0001）、Na+（OR=0.74,P=0.0002）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）（OR=1.06,P=0.02）是重症HFMD的独立影响因素。巢式序列病例对照研究基础上的多元回归分析显示,感染发病第1天,嗜酸性粒细胞（OR=0.80,P=0.02）、Na+（OR=0.53,P=0.02）和肌酸激酶（creatine kinase,CK）（OR=0.82,P=0.008）是重症HFMD的独立影响因素;感染发病第2天,嗜酸性粒细胞（OR=0.69,P=0.04）和Na+（OR=0.52,P=0.03）是重症HFMD的独立影响因素;感染发病第3天,Na+（OR=0.68,P=0.03）是重症HFMD的独立影响因素;感染发病第4天,嗜酸性粒细胞（OR=0.85,P=0.004）、球蛋白（OR=1.54,P=0.002）是重症HFMD的独立影响因素;感染发病≥5天,球蛋白（OR=1.20,P=0.02）是重症HFMD的独立影响因素。HFMD重症化进程伴随血清代谢谱的改变,经筛选共得到62个差异代谢物。生物功能分析显示,这些差异代谢物在体内主要涉及的代谢通路有:丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢;三羧酸循环;D-谷氨酰胺、D-谷氨酸代谢;乙醛酸和二羧酸代谢;缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸生物合成;泛酸和辅酶A生物合成;谷胱甘肽代谢。二十二碳六烯酰PAF C-16（AUC=0.85,95%CI:0.770.94,P<0.0001）、二十碳五烯酰PAF C-16（AUC=0.72,95%CI:0.620.83,P=0.0004）、α-酮异戊酸（AUC=0.72,95%CI:0.610.83,P=0.0006）、L-苯丙氨酸（AUC=0.70,95%CI:0.590.82,P=0.001）和鞘氨醇-1-磷酸（AUC=0.70,95%CI:0.580.80,P=0.003）的ROC曲线下面积（area under the curve,AUC）大于0.7,是潜在的重症HFMD诊断指标,同时也具有较高的联合诊断效能（AUC=0.90,95%CI:0.830.97,P<0.0001）。血清二十二碳六烯酰PAF C-16（r=0.20,P=0.027）和二十碳五烯酰PAF C-16（r=0.24,P=0.008）水平与白细胞数呈显着正相关。2 EV71感染乳鼠表现明显的中枢神经系统症状和肺部充血,各组织器官均表现出严重的病理学损伤。相关分析显示,EV71感染引起的中枢神经病变与肺部病变存在显着正相关（P<0.05）。EV71感染在体外和体内水平均可引起明显的线粒体肿胀、线粒体嵴减少。乳鼠对EV71的易感性随日龄增加而下降,3日龄BALB/c乳鼠模型可应用于重症HFMD发病机制研究。在构建hSCARB2 KI小鼠方面,本研究共得到77只Founder小鼠,经过电泳检测共有10只小鼠出现目的条带。1、4、7周龄KI小鼠各组织hSCARB2 mRNA的表达均显示为阳性。7周龄KI小鼠各组织可检测到hSCARB2蛋白的表达。5日龄和1周龄KI小鼠感染EV71后发生中枢神经系统症状和死亡的比例增加。3 3日龄BALB/c乳鼠在7 dpi可出现明显的肺水肿。EV71感染导致乳鼠外周血CD4+T淋巴细胞和CD8+CD69+T淋巴细胞比例显着升高（P<0.01）和CD8+T淋巴细胞比例显着下降（P<0.01）。同时,树突状细胞比例、CD11b+MHCⅡ+树突状细胞比例和CD11b-MHCⅡ-树突状细胞比例在7 dpi均显着下降（P<0.05）,而CD11b+MHCⅡ-树突状细胞比例显着上升（P<0.01）。与对照组相比,EV71组肺组织裂解液中嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor,Eotaxin）-1、Eotaxin-2、细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule,ICAM-1）、白介素（interleukin,IL）-7、IL-13、IL-17的表达水平显着升高（P<0.05）,而粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor,G-CSF）、干扰素（interferon,IFN）-γ、IL-10表达水平显着下降（P<0.05）。EV71感染导致脑、肺和骨骼肌中肥大细胞增多和活化,肺组织表现严重的炎症反应。EV71感染后肺组织T淋巴细胞、树突状细胞和单核细胞群数量减少,嗜酸性粒细胞、调节性T淋巴细胞和肥大细胞数量增多。同时,T淋巴细胞存在向Th2型分化的趋势。蛋白质组学分析显示,EV71感染诱导脑组织补体系统和血小板活化、天然免疫应答以及糖皮质激素受体和血管紧张素的表达增加。EV71感染还可诱导肺组织天然免疫应答、缺氧诱导因子信号和PI3K/Akt信号以及T淋巴细胞活化。脑组织Western blot检测结果显示,与对照组相比,EV71组脑组织的RIG-I、MDA5、IRAK1、p65、pp38和Caspase-3表达水平显着上调（P<0.05）,MAVS、pTBK1、pIRF7、pIRF3的表达呈上升趋势,但无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,EV71组脑组织的pERK1/2水平显着下降（P<0.05）,IRF7的表达水平具有下降趋势,但无统计学差异（P>0.05）。肺组织Western blot检测结果显示,与对照组相比,EV71组肺组织的RIG-I、pIKKε、Cleaved Caspase-3表达水平显着上调（P<0.05）,MDA5和MAVS的表达呈上升趋势,但无统计学差异（P>0.05）。另外,与对照组相比,EV71组肺组织的pTBK1、TRAF6、IRF7、pIRF3、pIκBα、pp65和Caspase-3的表达水平显着下降（P<0.05）,MyD88的表达呈下降趋势,但无统计学差异（P>0.05）。结论:1农村生活和高热,嗜酸性粒细胞数量减少和球蛋白水平升高等免疫指标变化与ALP水平升高、Na+和CK下降等代谢指标变化是重症HFMD的预测因子。HFMD重症化伴随着血清代谢谱的变化和能量代谢紊乱,二十二碳六烯酰PAF C-16、二十碳五烯酰PAF C-16、α-酮异戊酸、L-苯丙氨酸和鞘氨醇-1-磷酸是潜在的重症HFMD诊断指标,二十二碳六烯酰PAF C-16和二十碳五烯酰PAF C-16两种磷脂可能参与重症HFMD的发生发展。2 EV71感染导致乳鼠出现中枢神经病变和肺部病变,肺部病变的发生可能与中枢神经系统损伤有关。本研究构建的KI小鼠模型更加高效、经济和稳定,未来可推广应用于EV71感染发病机制和疫苗的研发。3 EV71感染通过诱导外周血和肺组织T淋巴细胞免疫应答和树突状细胞减少、肥大细胞活化、炎症、脑组织天然免疫应答以及肺组织的天然免疫逃逸等免疫机制促进中枢神经系统损伤和肺水肿的发生。
高洪娇[6]（2019）在《穴位埋线对感觉神经肽SP与MC的影响及对OVA致敏原耐受能力影响的动物实验研究》文中研究表明目的:本次研究以穴位埋线具有较好的临床疗效且对神经源性炎症调控为前期基础,以穴位埋线对感觉神经肽SP与MC的影响以及穴位埋线对OVA致敏原浓度耐受能力和时间耐受能力的影响为研究方向,深入探讨穴位埋线对MPI/AR的作用机理。为穴位埋线对MPI/AR及AR的临床治疗提供更加可靠的理论依据。方法:1.以OVA致敏原建立SD大鼠AR模型和MPI/AR模型。将SD大鼠随机分为空白对照组、AR模型组、MPI/AR模型组、穴位埋线组、辣椒素组,每组各6只。穴位埋线组和辣椒素组以MPI/AR模型为基础分别进行穴位埋线和辣椒素滴鼻干预。干预2周后进行行为学观察、采血清（Elisa检测）、取鼻粘膜组织（He染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化检测、Western blot检测）。2.以OVA致敏原建立MPI/AR模型。将SD大鼠随机分为MPI/AR模型组、穴位埋线组、假埋线组,每组各16只。穴位埋线组和假埋线组以MPI/AR模型为基础分别进行穴位埋线和假埋线治疗。治疗2周后进行行为学观察、统计。然后将三组模型各分为A/B两组,各A组进行OVA致敏原浓度耐受实验,各B组进行OVA致敏原时间耐受实验。结果:1.穴位埋线对神经肽SP与MC的影响结果（1）各组SD大鼠的各项检测结果进行统计分析得出差异均有统计学意义（P<0.001）。且AR组各项检测结果均高于其他组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）行为学总评分统计结果表示:MPI/AR组与空白组差异有统计学意义（P<0.001）,与辣椒素组差异有统计学意义（P=0.024）,与穴位埋线组差异无统计学意义（P=0.375）,但是穴位埋线组行为学总评分具有下降的趋势。穴位埋线组与空白组差异有统计学意义（P=0.03）,与辣椒素组间差异无统计学意义（P=0.145）,但是辣椒素组行为学总评分具有下降的趋势。辣椒素组与空白组差异无统计学意义（P=0.083）,但是空白组行为学总评分具有下降的趋势。（3）He染色结果表示:AR组炎症情况最重,MPI/AR组次之;穴位埋线组、辣椒素组炎症情况较MPI/AR组轻,空白组最轻。（4）甲苯胺蓝染色结果表示:AR组与空白组差异有统计学意义（P=0.005）;与MPI/AR组差异有统计学意义（P=0.019）;与穴位埋线组差异有统计学意义（P=0.003）;与辣椒素组差异有统计学意义（P=0.003）。MPI/AR组与空白组之间的差异具有统计学意义（P=0.02）;与穴位埋线组差异有统计学意义（P=0.016）;与辣椒素组差异有统计学意义（P=0.006）。穴位埋线组与空白组间无统计学意义（P=0.993）;穴位埋线组与辣椒素组间无统计学意义（P=1.00）;辣椒素组与空白组间无统计学意义（P=0.878）。（5）SP免疫组化结果表示:AR组与MPI/AR组差异有统计学意义（P=0.009）。MPI/AR组与空白对照组、穴位埋线组差异均有统计学意义（P<0.001）;与辣椒素组差异也有统计学意义（P=0.001）。穴位埋线组与空白组间差异无统计学意义（P=0.956）;穴位埋线组与辣椒素组间差异无统计学意义（P=0.912）;辣椒素组与空白组间差异无统计学意义（P=0.956）。（6）Western blot检测结果表示:MPI/AR组与空白组间差异有统计学意义（P=0.004）;与穴位埋线组间差异有统计学意义（P=0.008）;与辣椒素组间差异有统计学意义（P=0.007）。穴位埋线组与空白组间差异无统计学意义（P=0.785）;穴位埋线组与辣椒素组间差异无统计学意义（P=0.975）;辣椒素组与空白组间差异无统计学意义（P=0.809）。（7）Elisa检测结果表示:MPI/AR组血清β-类胰蛋白酶浓度高于空白对照组、穴位埋线组与辣椒素组,且差异均有统计学意义（P<0.001）;穴位埋线组与空白组间差异无统计学意义（P=0.547）;穴位埋线组与辣椒素组间差异无统计学意义（P=0.733）;辣椒素组与空白组间差异无统计学意义（P=0.793）。2.穴位埋线对OVA致敏剂耐受能力的影响结果（1）行为学总评分统计结果表示:MPI/AR组行为学总评分最高,假埋线组次之,穴位埋线组最低。秩和检验得出各组差异具有统计学意义（P=0.012）。非参数检验两两比较,得出MPI/AR组与穴位埋线组差异具有统计学意义（P=0.009）。MPI/AR组与假埋线组差异没有统计学意义（P=0.265）;穴位埋线组与假埋线组差异没有统计学意义（P=0.634）。（2）耐受浓度及时间结果表示:穴位埋线组耐受平均浓度比假埋线组、MPI/AR组高。穴位埋线组平均耐受时间比假埋线组、MPI/AR组长。时间耐受统计结果得出各组间差异具有统计学意义（P=0.031）。其中MPI/AR B组与穴位埋线B组差异具有统计学意义（P=0.012）;MPI/AR B组与假埋线B组差异无统计学意义（P=0.497）;穴位埋线B组与假埋线B组差异无统计学意义（P=0.051）。结论:穴位埋线能改善SD大鼠MPI/AR相关行为学症状;减轻SD大鼠鼻粘膜MPI/AR炎症;降低鼻粘膜组织中肥大细胞数量、SP含量;降低鼻粘膜组织与血清中β—类胰蛋白酶水平。穴位埋线可增强MPI/AR模型SD大鼠对OVA致敏原浓度耐受能力和时间耐受能力。
王岩[7]（2018）在《南海粗鳞灯笼鱼年龄和生长研究》文中研究指明灯笼鱼是栖息于深海中层（2001000 m）的小型游泳鱼类,广泛分布于全球各大洋开阔海域,是深海中层鱼的主要生物类群。近年来,随着近海渔业资源的衰退,巨大的灯笼鱼资源引起世界的广泛关注。我们前期研究表明,南海陆坡区蕴藏着丰富的灯笼鱼资源。灯笼鱼摄食浮游生物,同时又被更高级生物所捕食,是陆坡海洋生态系统物质转换和能量传递的枢纽。本文针对南海灯笼鱼的优势种之一的粗鳞灯笼鱼进行研究,研究包括三个部分:一为粗鳞灯笼鱼耳石形态学;二为粗鳞灯笼鱼微结构;三为粗鳞灯笼鱼体长和体质量的关系。旨在了解粗鳞灯笼鱼基础生物学特征,为今后开发利用灯笼鱼提出基础依据。根据2015年12月于南海北部陆坡海域采集的粗鳞灯笼鱼Myctophum asperum样本207尾,对其耳石形态特征及形态参数进行了初步分析。结果显示,粗鳞灯笼鱼耳石的耳石长（otolith length,L1）、耳石宽（otolith width,L2）、周长（otolith perimeter,P）和面积（otolith area,A）有明显的性别差异。耳石宽、耳石周长、耳石面积与体长呈对数函数关系（p<0.05）;耳石长与体长呈幂函数关系（p<0.05）;耳石长、耳石宽与体质量呈幂函数关系（p<0.05）;耳石周长、耳石面积与体质量呈对数函数关系（p<0.05）。随着体长逐渐增大,耳石绝对尺寸逐渐增大,相对尺寸保持不变。耳石基叶（rostrum）长和翼叶（antirostrum）长存在线性关系。通过耳石微结构及年轮信息对年龄进行分析,结果显示,52尾粗鳞灯笼鱼样本的耳石有明显的日轮结构,可以观察到明显有三个分区:幼鱼时期区域（larval zone,LZ）、幼鱼后期区域（post-larval zone,PLZ）和变态后期区域（post-metamorphic zone,PMZ）。幼鱼时期区域的轮纹（平均30轮）和变态后期区域的轮纹较幼鱼后期区域更为清晰。52尾粗鳞灯笼鱼样本的年龄为183405 d,其最适生长方程为贝塔朗菲（Von Bertalanffy）模型:L=85.3[1-exp{-0.008（t-28.1）}]。生长速度随着年龄的增加不断减小,最大生长速度出现在变态后时期,体长为58 mm,年龄为183 d。对所有采集于2014年至2016年秋、冬季的粗鳞灯笼鱼样本共399尾进行体长和体质量关系分析。结果显示,整体样本体长体质量的关系为:W=0.000037234 L2.7935,r2=0.8672,p<0.05。通过单因素方差分析发现雌雄个体体长和体质量关系存在显着差异,其中雌性个体（共271尾）体长和体质量方程为:Wf=0.000050140 L2.7255,r2=0.6491;雄性个体（共128尾）体长和体质量方程为:Wm=0.000035459L2.8022,r2=0.7007。粗鳞灯笼鱼在体长为74 mm时接近成鱼体长,此时对应的体质量约为57 g,并且在全部样本中,该种规格的粗鳞灯笼鱼占很大一部分。南海粗鳞灯笼鱼性腺成熟度为ⅠⅣ期,其中以Ⅱ期个体占比最大。粗鳞灯笼鱼在初次达到性成熟时体长为59.8 mm,不同体长的性成熟比例关系式为M=1/{1+exp[0.382（59.8-Li）]},r2=0.972。
董丽[8]（2013）在《低成本风景园林设计研究》文中研究表明随着社会环境的变化与学科研究的拓展,当今风景园林已经从单纯提供审美功能的一门艺术转变为满足公众对于美学、社会、生态与文化等综合价值需求的社会必需品。然而,由于社会经济发展的不平衡,很多贫困落后的地区没有建设风景园林的能力,部分政府在有限的资金条件下对于风景园林的建造与维护工作力不从心,甚至有些发达国家与地区也受经济萧条的影响而缺少建设资金,这种现阶段普遍存在的现象严重影响了社会的平等与民生、民权的实现。在保证风景园林品质的前提下,本文探索建造与维护资金短缺情况下的低成本风景园林设计策略,用以满足公众对于风景园林的迫切需求。本文首先进行概念厘清,指出低成本风景园林的研究范围,明确低成本风景园林并不意味着品质差、维护难,也不是节约型园林、生态设计的雷同品,更不是可有可无的装饰品,而是资金短缺背景下的风景园林设计策略探索,以满足公众的使用需求为根本目标。本文通过风景园林核心价值观的阐述来明确当今风景园林设计的研究重点,并提出设计原则来指导低成本风景园林设计策略的提出。随后,本文根据风景园林的实施阶段分别提出“低废弃、低干预、低建造与低维护”的设计策略,辅以政策鼓励、公益援助与专业研发使其得以更好地实现。最后,通过对本文的创新策略进行归纳总结,为低成本风景园林的切实推行提供有效的模式与方法。本文首次以资金作为制约因素提出低成本风景园林的设计策略,立足于满足社会公众,特别是底层贫困群体对风景园林的基本需求,通过低成本的方式实现风景园林的综合价值,向社会彰显了风景园林师的历史使命与职业伦理,将风景园林的社会关怀深入人心。本文对风景园林的设计策略提出了创新,借鉴了全生命周期成本评估方法来进行风景园林的整体运营规划,巧妙地利用自然规律使风景园林的建造与维护成本大大降低,同时本文学习了工业化生产的流程与模式,为风景园林的低价采购、高效生产、低技组装、便捷替换与修复更新创造途径。另外,本文提出创造经济价值作为建造投入的补偿,以此鼓励低成本风景园林的研究与推广
岳兴建,谢碧文,张耀光[9]（2008）在《大眼鳜斯坦尼斯小体的显微与超微结构》文中进行了进一步梳理应用显微和亚显微研究方法观察了大眼鳜斯坦尼斯小体的组织结构和细胞类型.结果表明:大眼鳜斯坦尼斯小体仅具t1型分泌细胞,缺乏淡水鱼类普遍存在的t2型分泌细胞.在同一个斯坦尼斯小体中可以观察到分别处于合成时相、成熟时相、分泌时相和凋亡时相的t1细胞.斯坦尼斯小体主要功能是参与Ca2+水平的调节.
仇存网,姜建明,从默[10]（2007）在《鱼类斯坦尼小体概述》文中提出斯坦尼小体是全骨、硬骨鱼类特有的内分泌器官,本文对斯坦尼小体的结构和功能作了概述。
二、斯坦尼氏小体形态结构的季节性变化初步研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、斯坦尼氏小体形态结构的季节性变化初步研究（论文提纲范文）
（1）IFITM3影响流感疫苗免疫后体液免疫反应及其分子机制的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 流感疫苗 |
| 1.3 主要仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物免疫方案 |
| 2.2 组织DNA提取 |
| 2.3 Ifitm3基因型鉴定 |
| 2.4 免疫印迹实验(Western blot,WB) |
| 2.5 流式细胞术 |
| 2.6 血凝抑制试验(Haemagglutination inhibition,HI) |
| 2.7 酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA) |
| 2.8 微量中和实验 |
| 2.9 酶联免疫斑点试验(Enzyme-linked immunospot assay, ELISPOT) |
| 2.10 蛋白质组学 |
| 2.11 实时荧光定量试验-SYBR GreenI方法 |
| 2.12 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 第一部分 IFITM3对流感疫苗免疫反应的影响 |
| 1.1 IFITM3敲除小鼠基因型鉴定 |
| 1.2 TIV免疫IFITM3敲除小鼠后脾脏CD8~+T细胞数量升高 |
| 1.3 TIV免疫IFITM3敲除小鼠后脾脏生发中心B细胞数量减少 |
| 1.4 TIV免疫IFITM3敲除小鼠后脾脏NK细胞的数量升高 |
| 1.5 第一部分小结 |
| 第二部分 IFITM3对流感疫苗免疫体液免疫应答的影响 |
| 2.1 IFITM3缺失降低TIV免疫小鼠后的抗体应答水平 |
| 2.2 IFITM3缺失降低TIV免疫小鼠后脾脏中GC B细胞的数量 |
| 2.3 TIV免疫Ifitm3~(-/-)小鼠后GCB细胞分化为浆细胞、浆母细胞、记忆B细胞的功能受到影响 |
| 2.4 TIV免疫Ifitm3~(-/-)小鼠后抗原特异性IgG分泌细胞数量降低 |
| 2.5 TIV免疫Ifitm3~(-/-)小鼠后滤泡辅助T细胞数量降低 |
| 2.6 三次TIV加强免疫后Ifitm3~(-/-)小鼠的抗体水平 |
| 2.7 第二部分小结 |
| 第三部分 IFITM3敲除降低TIV免疫后抗体反应的分子机制研究 |
| 3.1 蛋白质组学检测发现Ifitm3~(-/-)小鼠免疫调节途径异常 |
| 3.2 Ifitm3~(-/-)小鼠调节GC B细胞和浆细胞分化的转录因子网络异常 |
| 3.3 第三部分小结 |
| 讨论 |
| 1、IFITM3敲除不影响胚胎发育 |
| 2、IFITM3敲除对T细胞的影响 |
| 3、NK细胞与B细胞相互影响 |
| 4、IFITM3敲除可能对CXCL12-CXCR4作用通路产生影响 |
| 5、IFITM3敲除破坏Blimp1与BCL6平衡关系 |
| 结论 |
| 主要创新点与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 IFITMs的抗病毒作用和在获得性免疫中的作用 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间论文发表情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）基于IL-23/IL-17炎症轴探讨玉屏风颗粒治疗荨麻疹大鼠的效应机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 技术路线图 |
| 引言 |
| 理论探讨 |
| 1.传统医学对荨麻疹的认识 |
| 1.1 瘾疹的病名 |
| 1.2 瘾疹的病机探讨 |
| 1.3 瘾疹与风邪的关系 |
| 1.4 禀赋不耐为瘾疹发病内因 |
| 2.荨麻疹的治疗 |
| 2.1 现代医家对荨麻疹的诊治经验 |
| 2.2 从“风”论治荨麻疹 |
| 3.玉屏风散的起源、方义及现代药理研究 |
| 3.1 玉屏风散的起源 |
| 3.2 玉屏风散方药剂量变化 |
| 3.3 玉屏风散方义分析 |
| 3.4 玉屏风散临床应用 |
| 3.5 玉屏风散现代药理研究 |
| 3.6 玉屏风散药物成分药理研究 |
| 4.现代医学对荨麻疹研究 |
| 4.1 现代医学对荨麻疹的机制认识 |
| 4.2 现代医学对荨麻疹的治疗 |
| 5.炎症细胞因子与风邪的关系 |
| 实验研究 |
| 实验一 :对荨麻疹模型大鼠表皮病理学变化的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 实验二 :玉屏风颗粒对荨麻疹模型大鼠皮肤组织IL-23、IL-17表达的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 结论 |
| 本研究的创新性及意义 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性荨麻疹的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录1 :在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）休闲旅游导向下西安城郊型乡村景观空间适宜性设计研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究缘起 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 问题提出 |
| 1.2 相关概念解析 |
| 1.2.1 休闲旅游 |
| 1.2.2 乡村景观 |
| 1.2.3 城郊型乡村 |
| 1.2.4 城郊型乡村景观 |
| 1.2.5 景观适宜性设计 |
| 1.3 研究对象区域界定 |
| 1.3.1 研究对象 |
| 1.3.2 研究范围 |
| 1.3.3 研究尺度 |
| 1.3.4 研究现状 |
| 1.4 研究方案的制定 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究意义 |
| 1.4.3 研究内容 |
| 1.4.4 研究方法 |
| 1.4.5 技术路线 |
| 1.5 本章小结 |
| 第二章 相关理论与实践研究进程 |
| 2.1 相关理论基础及思想溯源 |
| 2.1.1 城乡空间关系相关理论 |
| 2.1.2 乡村休闲旅游相关理论 |
| 2.1.3 乡村景观建设相关理论 |
| 2.1.4 城郊型乡村发展理论 |
| 2.2 乡村景观国内外研究现状综述 |
| 2.2.1 国外相关研究综述 |
| 2.2.2 国内相关研究综述 |
| 2.2.3 乡村景观规划的相关法规和规范 |
| 2.2.4 现阶段城郊型乡村景观建设的发展趋势 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 城郊型乡村景观的形成、特征、作用及推动要素 |
| 3.1 城郊型乡村景观的形成及特征 |
| 3.1.1 城郊型乡村景观的形成 |
| 3.1.2 城郊型乡村景观特征 |
| 3.2 城郊型乡村景观的作用 |
| 3.2.1 城郊型乡村及其景观空间在城市中的作用 |
| 3.2.2 城郊型乡村及其景观空间在乡村中的作用 |
| 3.3 影响城郊型乡村景观形成的推动要素 |
| 3.3.1 阎良区乡村体现的城市景观要素 |
| 3.3.2 阎良区乡村体现的乡村景观要素 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 西安城郊型乡村休闲旅游类别及景观要素 |
| 4.1 西安城郊型乡村旅游景观空间分类 |
| 4.1.1 西安城郊型乡村旅游类型 |
| 4.1.2 城郊型乡村旅游发展造成的景观障碍 |
| 4.1.3 城郊型乡村的旅游发展规划解决策略 |
| 4.2 西安城郊型乡村景观空间形态类型 |
| 4.2.1 “点”型空间 |
| 4.2.2 “线”型空间 |
| 4.2.3 “面”型空间 |
| 4.2.4 “体”型空间 |
| 4.3 西安城郊型乡村各类形态休闲景观空间小环境要素的构成类型 |
| 4.3.1 建筑景观要素 |
| 4.3.2 水域景观要素 |
| 4.3.3 植物景观要素 |
| 4.3.4 农田景观要素 |
| 4.3.5 道路景观要素 |
| 4.3.6 标识景观要素 |
| 4.3.7 交往空间景观要素 |
| 4.4 西安城郊型乡村景观空间塑造形式及内涵 |
| 4.4.1 城郊型乡村景观形态组织 |
| 4.4.2 城郊型乡村景观的营建意义 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 实证研究:阎良区休闲城郊乡村景观空间适宜性设计研究 |
| 5.1 阎良区乡村景观空间现状及类型分析 |
| 5.1.1 研究区景观空间现状特征分析 |
| 5.1.2 研究区数据来源及处理 |
| 5.1.3 研究区相关法规及规范 |
| 5.1.4 研究区乡村景观类型分析 |
| 5.2 休闲旅游驱动下阎良区城郊型乡村适宜性景观发展模式 |
| 5.2.1 宜居田园生活型乡村 |
| 5.2.2 景观资源驱动型乡村 |
| 5.2.3 农业产业经济型乡村 |
| 5.2.4 综合旅游服务型乡村 |
| 5.2.5 生态旅居颐养型乡村 |
| 5.3 阎良区乡村休闲旅游景观适宜性规划设计构思 |
| 5.3.1 阎良区旅游景观发展与乡村功能模式相结合的规划设计 |
| 5.3.2 阎良区乡村休闲旅游景观适宜性实施细部建设构思 |
| 5.4 阎良区乡村各类形态景观空间适宜性设计研究与应用 |
| 5.4.1 道路景观空间适宜性设计 |
| 5.4.2 农田景观空间适宜性设计 |
| 5.4.3 公共景观空间适宜性设计 |
| 5.4.4 滨水景观空间适宜性设计 |
| 5.4.5 建筑景观空间适宜性设计 |
| 5.4.6 遗址文化景观空间适宜性设计 |
| 5.4.7 宅前景观空间适宜性设计 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录1:调研数据整理 |
| 附录2:调研问卷A类 |
| 附录3:调研问卷B类 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（4）有氧运动对CUMS抑郁小鼠炎性因子的影响及改善内源性H2S信号通路调控机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 相关概念 |
| 2 课题研究意义 |
| 2.1 项目研究的理论意义 |
| 2.2 项目研究的实际意义 |
| 实验一 CUMS抑郁小鼠造模及有氧运动干预效果的实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要仪器设备 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 实验动物及处理 |
| 2 实验设计与方法 |
| 2.1 实验设计与实验流程 |
| 2.2 实验动物造模方法 |
| 2.3 有氧运动方案 |
| 2.4 神经行为学评定 |
| 2.5 小鼠样本处理与收集 |
| 2.6 免疫组织化学检测与Nissl染色检测 |
| 2.7 总RNA提取过程及总RNA浓度/纯度检测 |
| 2.8 酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠BDNF、5-HT血清及海马组织含量 |
| 2.9 qRT-PCR检测方法 |
| 2.10 蛋白免疫印迹(Western blot) |
| 2.11 统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 体重检测与日常观察结果分析 |
| 3.2 神经行为学评定结果分析 |
| 3.3 海马神经元形态结构及锥体细胞数目(Nissl染色) |
| 3.4 运动干预CUMS抑郁小鼠海马组织BDNF蛋白表达的影响 |
| 3.5 运动拮抗CUMS抑郁小鼠海马与血清ELISA检测结果 |
| 3.6 运动拮抗CUMS抑郁小鼠海马组织m RNA表达的影响 |
| 3.7 运动干预CUMS抑郁小鼠海马组织Western blot检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 抑郁动物模型及其评价 |
| 4.2 持续规律的运动干预CUMS抑郁小鼠效果评价 |
| 5 小结 |
| 实验二 有氧运动拮抗CUMS抑郁小鼠炎症效果的实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要仪器设备（同实验一 1.1） |
| 1.2 主要实验试剂（同实验一 1.2） |
| 1.3 实验动物及处理（同实验一 1.3） |
| 2 实验研究方法 |
| 2.1 实验动物造模方法（同实验一 2.2） |
| 2.2 有氧运动方案（同实验一 2.3） |
| 2.3 小鼠样本处理与收集（同实验一 2.5） |
| 2.4 免疫组织化学检测与 Nissl 染色检测（同实验一 2.6） |
| 2.5 总 RNA 提取过程及总 RNA 浓度/纯度检测（同实验一 2.7） |
| 2.6 mRNA文库建立及高通量测序 |
| 2.7 酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清及海马组织炎性细胞因子的含量（同实验一 2.8） |
| 2.8 qRT-PCR 检测方法（同实验一 2.9） |
| 2.9 蛋白免疫印迹（Western blot）（同实验一 2.10） |
| 2.10 统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 运动拮抗CUMS抑郁小鼠海马与血清组织高通量测序 |
| 3.2 运动干预CUMS抑郁小鼠海马炎性因子蛋白表达的影响 |
| 3.3 运动拮抗CUMS抑郁小鼠海马与血清ELISA检测结果 |
| 3.4 运动拮抗CUMS抑郁小鼠海马组织mRNA表达的影响 |
| 3.5 运动干预CUMS抑郁小鼠海马组织Western blot检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 运动干预CUMS抑郁小鼠高通量测序结果分析 |
| 4.2 运动干预 CUMS 抑郁小鼠炎性细胞因子的表达 |
| 4.3 运动干预CUMS抑郁小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响 |
| 5 小结 |
| 实验三 气体信号通道CBS/H_2S介导的运动拮抗CUMS抑郁小鼠TLR4信号分子的作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要仪器设备（同实验一 1.1） |
| 1.2 主要实验试剂（同实验一 1.2） |
| 1.3 实验动物及处理（同实验一 1.3） |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及造模（动物饲养与造模方法同实验一，2.2） |
| 2.2 持续重复的规律有氧运动方案（同实验一，2.3） |
| 2.3 小鼠日常观察及神经行为学评定方法（同实验一，2.4） |
| 2.4 小鼠样本处理与收集（同实验一，2.5） |
| 2.5 小鼠脑在体灌注及取脑方法（同实验一，2.6.1） |
| 2.6 小鼠脑海马切片苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-eosin staining，HE 染色） |
| 2.7 组织中H+_2S含量测定 |
| 2.8 免疫荧光检测海马5-HT、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase,PARP)和CD45~+含量 |
| 2.9 血液与海马组织总 RNA 提取及核算定量及纯度检测（同实验一2.7.1） |
| 2.10 mRNA 文库建立及高通量测序（同实验二 2.6） |
| 2.11 miRNA 测序文库建立及高通量测序 |
| 2.12 qRT-PCR 检测方法（同实验一，2.9） |
| 2.13 统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 实验小鼠日常情况观察 |
| 3.2 CUMS抑郁小鼠神经行为学评定的影响 |
| 3.3 小鼠海马神经细胞形态学改变 |
| 3.4 小鼠海马内5-HT、PARP和 CD45+的阳性率变化 |
| 3.5 小鼠血浆与海马组织中H_2S含量变化 |
| 3.6 小鼠血液和海马组织气体信号分子相关因子的差异基因表 |
| 3.7 小鼠血液与海马组织炎性相关因子的差异表达 |
| 3.8 小鼠血液与海马组织气体信号分子与炎性相关miRNAs差异表达分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 有氧运动与TLR4 抑制剂干预可改善慢性应激抑郁小鼠的抑郁行为 |
| 4.2 有氧运动与TLR4 抑制剂可改善抑郁小鼠海马神经细胞形态 |
| 4.3 CUMS抑郁对小鼠海马和血液内H_2S含量的影响及其机制 |
| 4.4 H_2S 介导了 TLR4 的抑郁炎症损伤 |
| 4.5 基于H_2S气体信号分子的有氧运动干预抑郁小鼠血液与海马组织miRNAs调控mRNA炎症反应的作用 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 创新与不足 |
| 第三部分 文献综述 |
| 1 抑郁症及其诊断与治疗 |
| 1.1 抑郁症研究假说 |
| 1.2 抑郁症的诊断 |
| 1.3 抑郁症的治疗 |
| 2 抑郁症的神经元损伤 |
| 2.1 抑郁症海马形态结构的病理改变 |
| 2.2 抑郁症患者的海马神经功能损伤 |
| 3 抑郁症及其研究进展 |
| 3.1 抑郁症炎症细胞因子学说的提出 |
| 3.2 应激诱导抑郁症免疫系统炎症发展 |
| 3.3 炎症细胞因子诱发抑郁症的可能机制 |
| 3.4 临床抑郁症患者中的细胞因子水平研究 |
| 4 运动抗抑郁研究 |
| 4.1 运动抗抑郁的神经生物学机制研究 |
| 4.2 运动拮抗抑郁炎症反应 |
| 5 气体信号分子信号通路调控机制 |
| 5.1 H_2S气体信号分子的合成与代谢 |
| 5.2 H_2S的合成及生理功能 |
| 5.3 H_2S介导抑郁症的抗炎作用分析 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 个人简历,在读期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（5）手足口病重症化的免疫与代谢预测因子及发病机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 英文缩略词 引言 第一章 重症手足口病的免疫与代谢预测因子分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象与分组 |
| 2.1.2 纳入与排除标准 |
| 2.1.3 调查内容 |
| 2.1.4 样本量估算 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究设计 |
| 2.2.2 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 农村生活、高热与HFMD严重程度有关 |
| 3.2 HFMD病例外周血免疫和代谢指标的变化 |
| 3.3 HFMD病例外周血免疫指标分析 |
| 3.4 HFMD病例外周血代谢指标分析 |
| 3.5 HFMD病例外周血炎症指标变化 |
| 3.6 重症HFMD预测因子的多元回归分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 第二章 肠道病毒71型重症手足口病的血清代谢组学研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象与分组 |
| 2.1.2 纳入与排除标准 |
| 2.1.3 调查内容 |
| 2.1.4 血清收集 |
| 2.1.5 仪器与试剂 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 代谢物的提取 |
| 2.2.2 上机检测 |
| 2.2.3 LC-MS检测进样步骤 |
| 2.2.4 数据预处理 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 样本的基本信息 |
| 3.2 健康对照组、轻症组和重症组病例炎症水平比较 |
| 3.3 代谢轮廓分析 |
| 3.3.1 LC-MS代谢组学数据预处理 |
| 3.3.2 代谢轮廓LC-MS谱图获得及比较 |
| 3.3.3 质量控制与保证 |
| 3.3.4 代谢谱 |
| 3.3.5 PCA主成分析 |
| 3.3.6 PLS-DA分析 |
| 3.3.7 OPLS-DA分析 |
| 3.4 差异代谢物的筛选和鉴定 |
| 3.4.1 差异代谢物相关性矩阵分析 |
| 3.4.2 差异代谢产物热图分析 |
| 3.5 生物功能分析 |
| 3.6 主要差异表达代谢产物比较 |
| 3.7 ROC曲线分析 |
| 3.8 差异代谢产物与临床炎症相关指标的相关分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 第三章 肠道病毒71型手足口病动物模型的构建 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 细胞株 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 病毒 |
| 2.1.4 主要仪器与耗材 |
| 2.1.5 主要试剂与溶液配制 |
| 2.1.6 抗体信息 |
| 2.1.7 构建EV71受体h SCARB2 KI小鼠模型所用仪器和试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞复苏与培养 |
| 2.2.2 细胞的传代和冻存 |
| 2.2.3 病毒的富集 |
| 2.2.4 病毒的TCID50测定和感染复数 |
| 2.2.5 病毒核酸提取与RT-PCR验证 |
| 2.2.6 EV71的VP1扩增片段测序与系统进化树 |
| 2.2.7 体外细胞感染实验 |
| 2.2.8 EV71感染动物模型 |
| 2.2.9 组织病理学检测 |
| 2.2.10 免疫组化 |
| 2.2.11 组织病毒载量 |
| 2.2.12 透射电镜 |
| 2.2.13 激光共聚焦 |
| 2.2.14 Western blot检测 |
| 2.3 EV71受体人源SCARB2 KI小鼠的构建流程与鉴定 |
| 2.3.1 实验动物 |
| 2.3.2 构建流程 |
| 2.3.3 小鼠基因型鉴定方法 |
| 2.3.4 hSCARB2 mRNA的表达鉴定 |
| 2.3.5 hSCARB2蛋白表达鉴定 |
| 2.3.6 KI小鼠对EV71感染的易感性 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 EV71毒株PCR鉴定与进化树分析 |
| 3.2 EV71感染的体外毒力研究 |
| 3.2.1 EV71感染对RD和Vero细胞活性的影响 |
| 3.2.2 EV71感染诱导RD细胞线粒体膜电位下降和线粒体损伤 |
| 3.3 EV71感染小鼠模型 |
| 3.3.1 不同的感染途径 |
| 3.3.2 EV71感染的年龄依赖性 |
| 3.4 EV71受体hSCARB2 KI小鼠 |
| 3.4.1 Founder小鼠基因型鉴定结果 |
| 3.4.2 Founder小鼠与野生型C57BL/6Ncrl小鼠的杂交繁育 |
| 3.4.3 KI小鼠hSCARB2 mRNA表达量检测 |
| 3.4.4 KI小鼠hSCARB2蛋白表达检测 |
| 3.4.5 KI小鼠对EV71感染的易感性增加 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 第四章 肠道病毒71型感染致重症的免疫学机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 病毒株 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要仪器与耗材 |
| 2.1.4 主要试剂、抗体、试剂盒与溶液配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 日龄BALB/c小鼠EV71感染动物模型构建 |
| 2.2.2 肺组织脏器系数 |
| 2.2.3 组织病理学分析 |
| 2.2.4 肺组织病毒载量 |
| 2.2.5 激光共聚焦 |
| 2.2.6 乳鼠外周血免疫细胞表型检测 |
| 2.2.7 乳鼠肺组织免疫细胞表型检测 |
| 2.2.8 组织匀浆炎症细胞因子及活性物质检测 |
| 2.2.9 肺组织细胞因子的微阵列分析 |
| 2.2.10 脑组织和肺组织全蛋白TMT标记定量蛋白质组学研究 |
| 2.2.12 Western blot检测方法 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 EV71感染后乳鼠外周血免疫细胞的变化 |
| 3.2 EV71感染引起明显肺水肿 |
| 3.3 EV71感染后乳鼠肺组织细胞因子变化 |
| 3.4 EV71感染引起脑、肺和骨骼肌组织肥大细胞活化和Th2型炎症反应 |
| 3.5 EV71感染后乳鼠肺组织免疫细胞亚群变化 |
| 3.6 肥大细胞在EV71感染致重症过程中的作用 |
| 3.7 脑组织和肺组织蛋白质组学检测结果 |
| 3.7.1 蛋白质差异表达分析 |
| 3.7.2 差异表达蛋白质聚类和GO分析 |
| 3.7.3 主要差异表达蛋白质表达聚类及功能解释和KEGG分析 |
| 3.8 EV71感染对脑组织和肺组织天然免疫信号转导、炎症信号和凋亡信号的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 第五章 结论、创新点、局限性和展望 参考文献 综述 |
| 背景 |
| 1 EV71型手足口病的流行病学特征 |
| 1.1 EV71型手足口病的地区分布 |
| 1.2 EV71型手足口病的时间分布 |
| 1.3 EV71型手足口病的人群分布 |
| 2 EV71的生物学特征 |
| 2.1 EV71的结构和基因组 |
| 2.2 EV71的宿主结合受体或分子 |
| 2.3 EV71在宿主内的复制 |
| 3 EV71感染的路径和进程 |
| 4 EV71感染与天然免疫逃逸 |
| 4.1 阻断RLRs介导的抗病毒信号 |
| 4.2 阻断MAVS介导的抗病毒信号 |
| 4.3 阻断IFN和JAK/STAT信号转导 |
| 4.4 干扰IRF信号 |
| 4.5 抑制核因子（nuclear factor-κB , NF-κB）信号 |
| 4.6 抑制TLRs介导的信号转导 |
| 4.7 抑制NLRP3炎性小体的活化 |
| 4.8 参与EV71感染相关天然免疫应答的其他分子 |
| 5 EV71感染的病理生理学机制 |
| 5.1 体外细胞模型 |
| 5.2 EV71感染动物模型 |
| 6 EV71感染的潜在治疗方法 |
| 6.1 抗EV71病毒药物 |
| 6.2 单克隆抗体 |
| 6.3 疫苗 |
| 6.4 对症治疗 |
| 7 结论与展望 |
| 参考文献 个人简历及在学期间发表的学术论文 致谢 |
（6）穴位埋线对感觉神经肽SP与MC的影响及对OVA致敏原耐受能力影响的动物实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 一、选题背景 |
| 1 变应性鼻炎临床现状 |
| 1.1 变应性鼻炎患者人数日益增加 |
| 1.2 复发变应性鼻炎患者人数日益增加 |
| 1.3 变应性鼻炎的治疗 |
| 2 变应性鼻炎科研现状 |
| 2.1 变应性鼻炎机制的探索 |
| 2.2 中医传统疗法对变应性鼻炎机制的探索 |
| 二、所选课题的目的和意义 |
| 三、研究内容 |
| 第一部分 穴位埋线对感觉神经肽SP与 MC的影响 |
| 一、研究方法 |
| 1 实验使用材料 |
| 1.1 实验使用动物 |
| 1.2 实验使用试剂 |
| 1.3 实验使用耗材 |
| 1.4 实验使用仪器 |
| 2 实验使用方法 |
| 2.1 实验试剂配制方法 |
| 2.2 实验分组及造模方法 |
| 3 实验检测 |
| 3.1 动物模型行为学指标评分 |
| 3.2 实验样本采集与处理 |
| 4 统计学分析 |
| 二、实验结果 |
| 1 各组SD大鼠的行为学观察与评分 |
| 1.1 各组SD大鼠的鼻部症状 |
| 1.2 各组SD大鼠的行为学评分结果 |
| 2 各组SD大鼠鼻粘膜组织检测结果 |
| 2.1 各组SD大鼠鼻粘膜组织HE染色病检结果 |
| 2.2 各组SD大鼠鼻粘膜组织甲苯胺蓝染色病检结果 |
| 2.3 免疫组织化学法检测鼻粘膜P物质(SP)表达情况 |
| 2.4 Western blot 检测鼻粘膜β-类胰蛋白酶结果 |
| 2.5 血清ELISA检测β-类胰蛋白酶结果 |
| 三、讨论 |
| 1 SD大鼠最轻持续性炎症模型(MPI/AR模型)的建立 |
| 1.1 变应性鼻炎的认识 |
| 1.2 变应性鼻炎最轻持续性炎症反应的认识 |
| 1.3 MPI/AR模型的建立 |
| 1.4 造模过程中的症状表现 |
| 1.5 造模过程对肺组织的影响 |
| 2 干预方式的选择 |
| 2.1 穴位埋线 |
| 2.2 辣椒素 |
| 3 实验检测指标的选择 |
| 3.1 肥大细胞与MPI/AR的关系 |
| 3.2 SP与 MPI/AR的关系 |
| 3.3 MC与 SP的关系 |
| 四、结论 |
| 五、展望与不足 |
| 第二部分 穴位埋线对OVA致敏原耐受能力的影响 |
| 一、研究方法 |
| 1 实验使用材料 |
| 1.1 实验使用动物 |
| 1.2 实验使用试剂 |
| 1.3 实验使用耗材 |
| 1.4 实验使用仪器 |
| 2 实验使用方法 |
| 2.1 实验试剂配制方法 |
| 2.2 实验分组及造模方法 |
| 2.3 动物模型AR症状复发的验证过程 |
| 3 动物模型行为学指标评分 |
| 4 统计学分析 |
| 二、实验结果 |
| 1 各组SD大鼠的行为学观察与评分 |
| 1.1 各组SD大鼠的二次干预前行为学观察 |
| 1.2 各组SD大鼠的二次干预前行为学评分结果 |
| 2 各A组 SD大鼠的二次干预后平均浓度 |
| 3 各B组 SD大鼠的二次干预后平耐受时间 |
| 三、讨论 |
| 1 假埋线干预方式的选择 |
| 2 穴位埋线对OVA致敏原浓度耐受能力的探索 |
| 3 穴位埋线对OVA致敏原时间耐受能力的探索 |
| 四、结论 |
| 五、展望与不足 |
| 全文总结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（7）南海粗鳞灯笼鱼年龄和生长研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 灯笼鱼简介 |
| 1.2 粗鳞灯笼鱼简介 |
| 1.3 鱼类耳石简介 |
| 1.3.1 耳石沉积作用的影响因素 |
| 1.3.2 耳石形态学的应用 |
| 1.3.3 耳石微结构的应用 |
| 1.4 鱼类的年龄和生长 |
| 1.4.1 年龄鉴定 |
| 1.4.2 鱼类的生长 |
| 2 耳石形态 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 调查船及网具规格 |
| 2.1.2 样本采集 |
| 2.1.3 耳石处理 |
| 2.1.4 耳石形态术语 |
| 2.1.5 耳石形态参数测量 |
| 2.1.6 数据处理 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.0 耳石形态特征 |
| 2.2.1 性别对耳石形态的影响 |
| 2.2.2 体长、体质量对耳石形态的影响 |
| 2.2.3 耳石形态相对变化的分析 |
| 2.3 讨论 |
| 3 耳石微结构 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 样品鱼的获取 |
| 3.1.2 粗鳞灯笼鱼生物学参数测量 |
| 3.1.3 粗鳞灯笼鱼耳石处理 |
| 3.1.4 数据处理 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 粗鳞灯笼鱼耳石微结构 |
| 3.2.2 年龄 |
| 3.2.3 生长方程 |
| 3.2.4 寿命和孵化 |
| 3.2.5 生长速度 |
| 3.3 讨论 |
| 4 生物学特征研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 样本采集 |
| 4.1.2 样品测量 |
| 4.1.3 生物学特征 |
| 4.1.4 数据分析处理 |
| 4.2 结果和分析 |
| 4.2.1 体长和体质量的关系 |
| 4.2.2 粗鳞灯笼鱼性别与体长的关系 |
| 4.2.3 粗鳞灯笼鱼性别与体质量的关系 |
| 4.2.4 性腺发育特征 |
| 4.3 讨论 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 存在的问题 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（8）低成本风景园林设计研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 1 绪论 |
| 1.1 缘起：研究背景 |
| 1.1.1 贫困落后,风景园林难以在不发达地区普及 |
| 1.1.2 经费有限,政府无力承受建造与维护的费用 |
| 1.1.3 盲目消耗,人类吞食侵蚀与破坏自然的苦果 |
| 1.1.4 社会关怀,风景园林师应履行的职责与义务 |
| 1.2 释题 |
| 1.2.1 风景园林 |
| 1.2.2 风景园林的成本 |
| 1.2.3 建设与维护资金短缺条件下的低成本风景园林 |
| 1.3 相关观念的澄清 |
| 1.3.1 低成本风景园林≠节约型园林/生态园林 |
| 1.3.2 低成本≠低品质 |
| 1.3.3 低成本≠难维护 |
| 1.3.4 风景园林≠环境装饰品 |
| 1.3.5 小结 |
| 1.4 国内外研究现状及其相关理论概述 |
| 1.4.1 低成本建筑的设计研究 |
| 1.4.2 低成本风景园林相关领域的研究 |
| 1.4.3 低成本风景园林设计已有的理论研究与实践 |
| 1.5 研究的独创性 |
| 1.6 研究目的及意义 |
| 1.7 研究方法、内容及结构框架 |
| 1.7.1 研究方法 |
| 1.7.2 研究内容与框架 |
| 2 低成本风景园林的核心价值观 |
| 2.1 生态价值观 |
| 2.1.1 生态主义思想——人与自然关系的重新审视 |
| 2.1.2 当代风景园林实践中的生态价值观 |
| 2.1.3 生态价值观指导下的低成本风景园林设计 |
| 2.2 社会价值观 |
| 2.2.1 以人为本——社会结构赋予风景园林的责任 |
| 2.2.2 当代风景园林实践中的社会价值观 |
| 2.2.3 社会价值观指导下的低成本风景园林设计 |
| 2.3 美学价值观 |
| 2.3.1 理性逻与感性领悟——解读中西方美学 |
| 2.3.2 当代风景园林实践中的美学价值观 |
| 2.3.3 美学价值观指导下的低成本风景园林设计 |
| 2.4 文化价值观 |
| 2.4.1 地域背景——风景园林文化价值观的重要依据 |
| 2.4.2 当代风景园林实践中的文化价值观 |
| 2.4.3 文化价值观指导下的低成本风娥园林设计 |
| 2.5 小结 |
| 3 低成本风景园林的设计原则 |
| 3.1 以人为本,满足多种使用需求 |
| 3.2 遵循自然规律，维护生态平衡 |
| 3.3 巧用资源,降低工程建造成本 |
| 3.4 减少维护成本,兼顾长远效益 |
| 3.5 小结 |
| 4 低成本风景园林的设计策略 |
| 4.1 低废弃——建立循环机制，高效利用资源 |
| 4.1.1 场地重生——场地中资源的转化运用 |
| 4.1.2 变废为宝——探素废弃材料的再利用 |
| 4.1.3 拆解设计——增加材料使用的灵活性 |
| 4.2 低干预——引导自然做功,减少人工介入 |
| 4.2.1 显露——引导自然过程 |
| 4.2.2 精简——介入最少设施 |
| 4.2.3 增厚——赋予多重功能 |
| 4.3 低建造——遵循人性需求,精选实用资源 |
| 4.3.1 追溯本源——地方材料的选取 |
| 4.3.2 细节取胜——材料特性的专注 |
| 4.3.3 标准模数——工业流程的操作 |
| 4.3.4 因地制宜——乡土植物的选择 |
| 4.3.5 以人为本——人性需求的探索 |
| 4.3.6 宣传激励——建设工作的动员 |
| 4.3.7 社会调研——投资风险的规避 |
| 4.4 低维护——以持续发展的理念进行资源规划 |
| 4.4.1 科学选择植物与种植方式 |
| 4.4.2 合理规划电力资源的使用 |
| 4.4.3 建立雨水的循环利用系统 |
| 4.4.4 创造经济价值作为维护的补给 |
| 4.4.5 调配养护人员的工作周期 |
| 4.4.6 鼓励公众参与风景园林的管理 |
| 4.5 小结 |
| 5 低成本风景园林的实施驱动 |
| 5.1 政府部门的政策鼓励 |
| 5.2 社会团体的公益援助 |
| 5.3 专业机构的研发推广 |
| 5.4 小结 |
| 6 低成本风景园林设计的结论与创新 |
| 6.1 借鉴全生命周期成本评估方法 |
| 6.2 巧妙利用自然规律为设计服务 |
| 6.3 学习工业化生产的流程与模式 |
| 6.4 创造经济价值作为投入的补偿 |
| 7 结语 |
| 7.1 低成本风景园林的设计应用 |
| 7.1.1 促进地区经济的发展与综合价值的提高 |
| 7.1.2 推动城镇化发展与新农村建设 |
| 7.1.3 关怀经济欠发达地区的生活环境建设 |
| 7.1.4 利用建筑屋顶来增加城市的绿地空间 |
| 7.1.5 提高风景园林建造行业的经济效益 |
| 7.1.6 为其他行业树立低成本开发的示范 |
| 7.2 本文的研究局限与未来的研究方向 |
| 参考文献 |
| 图表索引 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 致谢 |
（10）鱼类斯坦尼小体概述（论文提纲范文）
| 1 斯坦尼小体的位置、形态、大小和数目 |
| 2 斯坦尼小体的结构 |
| 3 斯坦尼小体的生理功能 |
| 3.1 降血钙功能 |
| 3.2 可能参与体内的其他离子平衡的调节 |
| 3.3 肾素-血管紧张素样的功能 |
| 3.4 与鱼类繁殖的相关性 |
四、斯坦尼氏小体形态结构的季节性变化初步研究（论文参考文献）
- [1]IFITM3影响流感疫苗免疫后体液免疫反应及其分子机制的初步研究[D]. 雷娜. 中国疾病预防控制中心, 2020(02)
- [2]基于IL-23/IL-17炎症轴探讨玉屏风颗粒治疗荨麻疹大鼠的效应机制[D]. 张美恒. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]休闲旅游导向下西安城郊型乡村景观空间适宜性设计研究[D]. 赵楠楠. 长安大学, 2020(06)
- [4]有氧运动对CUMS抑郁小鼠炎性因子的影响及改善内源性H2S信号通路调控机制研究[D]. 屈红林. 湖南师范大学, 2019(01)
- [5]手足口病重症化的免疫与代谢预测因子及发病机制研究[D]. 晋乐飞. 郑州大学, 2019(07)
- [6]穴位埋线对感觉神经肽SP与MC的影响及对OVA致敏原耐受能力影响的动物实验研究[D]. 高洪娇. 成都中医药大学, 2019(04)
- [7]南海粗鳞灯笼鱼年龄和生长研究[D]. 王岩. 大连海洋大学, 2018(03)
- [8]低成本风景园林设计研究[D]. 董丽. 北京林业大学, 2013(10)
- [9]大眼鳜斯坦尼斯小体的显微与超微结构[J]. 岳兴建,谢碧文,张耀光. 西南师范大学学报(自然科学版), 2008(03)
- [10]鱼类斯坦尼小体概述[J]. 仇存网,姜建明,从默. 生物学教学, 2007(07)