一、23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析(论文文献综述)
王小伟,籍晓元,李奎,尹志勇,赵辉[1](2015)在《家兔原发性脑干损伤的功能及病理特点研究》文中认为目的研究不同损伤程度原发性脑干损伤的功能及病理变化特点。方法用家兔原发性脑干损伤分级模型,ⅠⅣ组撞击能量逐渐增大,每组10只对照组5组。通过解剖肉眼观察、组织HE普通组织化学染色及电镜检测来研究原发性脑干损伤的病理学变化。结果Ⅰ组脑干损伤功能变化轻微,组织病理表现为局部散在蛛网膜下腔出血,软脑膜局部剥脱,脑干浅表层有少量点状出血,神经细胞水肿,髓鞘和轴索基本正常;Ⅱ组脑干损伤功能变化较明显,病理表现为蛛网膜下腔片状出血,脑干浅层少量点(片)状出血,神经细胞轻度肿胀和空泡化;Ⅲ组脑干损伤反应明显,表现为脑干厚层蛛网膜下腔出血,脑干浅层及深部多处点片状出血,神经细胞变性,轴索变性断裂、轴浆萎缩;Ⅳ组脑干损伤异常严重,出现长时间呼吸抑制,8/10动物死亡,病理表现为脑干被厚层蛛网膜下腔血肿包裹,脑干损伤累及全层,镜下可见多发性小出血灶,神经细胞仅残留的细胞核,髓鞘板层严重分层且断裂,轴索离断、崩解;对照组生理功能及病理无异常。结论随撞击能量增大,脑干损伤功能变化更明显,病理变化更严重,且损伤区域由浅层向深层变化。
胡守耀,倪东,纪鹏飞,陈翔[2](2009)在《头面部轻度挫伤致脑干损伤死亡1例》文中研究指明
孙荣超,杨树东,周志毅,沈春龙,邵君飞,梁加贝,芮俊[3](2009)在《原发性脑干损伤致死病理学观察》文中研究说明目的观察原发性脑于损伤的组织病理变化,探讨其在脑干损伤致死诊断中的意义。方法收集1993年1月至2008年6月间明确死于原发性脑干损伤和脑外疾病者共65例,分为损伤组(25例)和对照1组(死于心血管疾病20例)、对照2组(死于非心血管疾病20例)。通过对中脑、脑桥和延脑切片,HE染色光镜下观察,银染色及免疫组织化学SP法进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经丝蛋白(NF)、β-淀粉样物质、髓磷脂碱性蛋白染色观察。并在100倍光镜下,采用显微测微器每个部位测量10条免疫组织化学NF染色最粗的纵行神经轴突最粗处横径,对所得数据作统计学处理。结果与对照组相比,损伤组脑干的挫伤、星形细胞反应、水肿、神经细胞等病变均有差异(P<0.05)。浅表挫伤最易发部位是中脑;内部挫伤中脑发生为21例(84%),桥脑为18例(72%),延脑为14例(56%);星形细胞反应中脑发生为14例(56%),桥脑为7例(28%),延脑为12例(48%);水肿中脑发生为4例(16%),桥脑为6例(24%),延脑为14例(56%);神经细胞病变中脑发生为22例(88%),桥脑为19例(76%),延脑为16例(64%);小胶质细胞增生中脑发生为15例(60%),桥脑为9例(36%),延脑为13例(52%)。神经轴索出现特征性的改变,损伤组与对照组相比,脑干的轴索肿胀程度差异有统计学意义。损伤组轴突直径(4.91±0.73)μm,对照1组(3.95±0.73)μm,对照2组(3.83±0.68)μm(F=20.70,P<0.05)。结论多种组织病理变化对原发性脑干损伤的尸解病理诊断有一定的价值,通过测量轴突横径,为脑干损伤导致死亡的死因诊断提供了一种可参考的量化指标。
张飚,周顺平,黄进,许象成,汤晓蕙,顾晓生[4](2007)在《10例外伤性蛛网膜下腔出血合并脑干损伤的观察》文中研究表明
余彦耿,廖信彪,周健,金洪年,欧桂生[5](2007)在《9例脑干损伤致死的法医学剖析》文中指出
冯相平,林刻智,张益鹄[6](2007)在《38例单纯型脑干损伤法医学尸检的回顾性研究》文中提出目的报道38例原发性单纯型脑干损伤致死案例法医学尸检所见的脑干损伤、致伤方式和致伤物等特点,并探讨在法医学鉴定中的意义。方法从208例脑干损伤死亡法医学尸检案例中,挑选出38例符合单纯型脑干损伤的案例,分析单纯型脑干损伤发生的案情、损伤的部位和类型等特点。结果38例中男性占绝大多数,农民明显多于其它人员;大多发生于纠纷斗殴中;头部拳击伤18例(47.4%);头皮挫伤19例(50.0%);头皮挫裂创9例(23.7%);未见头皮损伤7例(18.4%);受伤当时昏迷并很快死亡者34例(89.5%);其损伤为局灶性挫伤出血,有32例(84.2%)肉眼未能辨认出,镜检见小灶性出血:其中,桥脑18例(47.4%)、延脑10例(26.3%)、中脑4例(10.5%)、桥脑和延脑均有出血6例(15.8%)。结论原发性单纯型脑干损伤不仅存在,而且能致人死亡;应引起同行的重视。
王繁泷[7](2007)在《脑干损伤致快速死亡大鼠C-FOS、C-JUN基因的表达改变及神经细胞细胞色素C含量的变化》文中研究表明随着我国社会经济的不断发展,人们生活水平的不断提高,法制建设的不断完善,生命权已越来越受到当今社会的重视,因此,法医学死因鉴定在司法审判中的作用日益突出,尤其是在伤病共存情况下,死因鉴定更成为司法及法庭审判工作的重点。原发性脑干损伤在颅脑损伤中占有较大的比重,由于其死亡率高,近年来颇受法医学和临床学诸多学者的关注。重度脑干损伤致死的死因鉴定较为简单,但对于暴力程度相对较轻、仅有轻微脑干损伤的病理改变而快速死亡者,其死因鉴定的结论往往成为争论的焦点。本实验采用HE染色法、免疫印迹法、ELISA法及原位杂交的方法,通过建立大鼠轻微脑干损伤致快速死亡的动物模型,对脑干组织病理改变的一些技术指标进行研究,力图找到一种准确、快速地对因脑干损伤而快速死亡者进行死因鉴定的方法。首先,本实验在查阅文献的基础上,建立了一个大鼠轻微脑干损伤致快速死亡的动物模型,该模型具有操作方法简单、成功率高的特点,可较好地模拟法医实践办案中遇到的轻微脑干损伤致快速死亡的案例。其次,在此基础上对脑干组织进行研究,通过实验发现,大鼠发生急性脑干损伤死亡后:1、神经元细胞的胞浆细胞色素C的含量发生了明显的改变,并经过统计学分析发现此种改变是非常显着的。所以我们认为,急性脑干损伤致大鼠快速死亡后,神经元细胞胞浆内细胞色素C含量将会显着升高,可以用EILSA方法进行有效检测,此方法对由于脑干损伤而致死的诊断具有法医学参考价值;2、脑干组织神经元细胞c-fos、c-jun mRNA的表达水平经统计学分析有显着性提高,因此,这一改变对由于脑干损伤致快速死亡的诊断具有法医学参考价值。本研究只是对脑干损伤致快速死亡的死后诊断进行了初步的研究,探讨了大鼠在脑干损伤致快速死亡时脑干组织细胞色素C及c-fos、c-jun基因的指标改变,尚未进行有关的人体研究。另外,在实际办案中,轻微脑干损伤致快速死亡案例的死因诊断是一项非常复杂的工作,目前尚未找到有效的解决办法,需要进一步的研究。
宋一璇,姚青松,石河,汪冠三[8](2004)在《23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析》文中认为目的 观察头面部拳掌伤,及钝器打击伤致脑干损伤死的病理形态学特点,并探讨其成伤机理。方法 对23例拳击(A组)与30例钝器打击(B组)采用作者建立的脑干损伤取材方法,于脑干各颅神经根部作水平面切6块,HE染色光镜检查。结果 2组脑干损伤具有相同的病理形态学改变。A组水肿显着(71.6%),B组以组织撕裂、挫碎为多(76.6%);A组颅神经损伤多为单根(47.6%),B组2根以上占53.7%,最多可达4根;A组单纯脑实质挫伤多(50%),B组多伴发血肿或挫挤带。结论 拳、掌和钝器打击头面部致脑干损伤的病理形态学相同,但钝器打击比拳、掌致脑干损伤严重且广泛。提示脑干损伤致命与其受力部位、发病机理关系密切,而与受力强度关系不大。
宋一璇,姚青松,石河,汪冠三[9](2004)在《23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析》文中指出目的观察头面部拳掌伤,及钝器打击伤致脑干损伤死的病理形态学特点,并探讨其成伤机理。方法对23例拳击(A组)与30例钝器打击(B组)采用作者建立的脑干损伤取材方法,于脑干各颅神经根部作水平面切6块,HE染色光镜检查。结果2组脑干损伤具有相同的病理形态学改变。A组水肿显着(71.6%),B组以组织撕裂、挫碎为多(76.6%);A组颅神经损伤多为单根(47.6%),B组2根以上占53.7%,最多可达4根;A组单纯脑实质挫伤多(50%),B组多伴发血肿或挫挤带。结论拳、掌和钝器打击头面部致脑干损伤的病理形态学相同,但钝器打击比拳、掌致脑干损伤严重且广泛。提示脑干损伤致命与其受力部位、发病机理关系密切,而与受力强度关系不大。
二、23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析(论文提纲范文)
(1)家兔原发性脑干损伤的功能及病理特点研究(论文提纲范文)
1材料与方法 |
2结果 |
3讨论 |
(2)头面部轻度挫伤致脑干损伤死亡1例(论文提纲范文)
1 案例资料 |
2 讨 论 |
(4)10例外伤性蛛网膜下腔出血合并脑干损伤的观察(论文提纲范文)
1 案例资料 |
2 检 验 |
2.1 解剖检验 |
2.2 病理学检验 |
2.3 外伤组脑干显微镜检查可见的改变 |
2.4 5例对照标本 |
3 讨 论 |
(5)9例脑干损伤致死的法医学剖析(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结 果 |
3 讨 论 |
3.1 原发性脑干损伤的临床、病理特点 |
3.2 脑干损伤的死因鉴定分析 |
(6)38例单纯型脑干损伤法医学尸检的回顾性研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
2 结 果 |
2.1 一般资料 |
2.2 受伤部位及致伤物 |
2.3 伤后症状及死亡时间 |
2.4 损伤情况 |
3 讨 论 |
(7)脑干损伤致快速死亡大鼠C-FOS、C-JUN基因的表达改变及神经细胞细胞色素C含量的变化(论文提纲范文)
目录 |
图表目录 |
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词 |
前言 |
实验材料 |
一、实验标本 |
二、抗原、抗体 |
三、本实验所用试剂盒 |
四、主要化学试剂 |
五、常用液体配制 |
六、主要仪器及设备 |
七、分析软件 |
技术路线及实验方法 |
一、技术路线 |
二、实验方法 |
1.大鼠原发性脑干损伤致快速死亡动物模型的建立 |
2.脑干组织标本的采集及处理 |
3.HE染色脑干组织切片的制作 |
4.脑干组织神经细胞胞桨细胞色素C的提取 |
5.脑干组织细胞色素C的定性分析 |
6.脑干组织细胞色素C的定量检测 |
7 用原位杂交的方法检测脑干组织c-fos、c-jun的表达 |
8 统计学分析 |
结果 |
第一部分:大鼠脑干组织的肉眼观察及HE染色观察 |
一、肉眼观察 |
二、HE染色的形态学观察 |
第二部分:大鼠脑干损伤致死后脑干组织细胞色素C含量变化 |
一、细胞色素C含量的定性分析——免疫印迹 |
二、细胞色素C含量的定量分析——酶联免疫法 |
第三部分:大鼠脑干损伤致死后脑干组织c-fos、c-jun基因的表达 |
讨论 |
第一部分:脑干损伤致快速死亡动物模型的建立 |
第二部分:大鼠脑干损伤致快速死亡后脑干组织细胞色素C含量变化 |
第三部分:大鼠脑干损伤致死后脑干组织c-fos、c-jun基因的表达 |
小结 |
参考文献 |
综述:原发性脑干损伤及研究进展 |
一、原发性脑干损伤 |
1.1 原发性脑干损伤的病理形态学改变 |
1.2 原发性脑干损伤的临床表现 |
1.3 原发性脑干损伤的主要临床诊断 |
二、原发性脑干损伤的研究进展 |
1、颅脑损伤动物实验模型的建立 |
2、脑干损伤后组织形态学的改变 |
3.原发性脑干损伤后生长因子表达的改变 |
4.原发性脑干损伤后即刻早基因表达的改变 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(8)23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 肉眼所见 |
2.2 镜下所见 |
2.3 拳掌伤组(A组)和钝器伤组(B组)脑干病理形态学比较 |
3 讨论 |
3.1 拳、掌打击头面部致脑干损伤致死的脑干病理形态学特点 |
3.2 脑干损伤的成伤机理 |
四、23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析(论文参考文献)
- [1]家兔原发性脑干损伤的功能及病理特点研究[J]. 王小伟,籍晓元,李奎,尹志勇,赵辉. 重庆医学, 2015(28)
- [2]头面部轻度挫伤致脑干损伤死亡1例[J]. 胡守耀,倪东,纪鹏飞,陈翔. 中国法医学杂志, 2009(05)
- [3]原发性脑干损伤致死病理学观察[J]. 孙荣超,杨树东,周志毅,沈春龙,邵君飞,梁加贝,芮俊. 中华病理学杂志, 2009(03)
- [4]10例外伤性蛛网膜下腔出血合并脑干损伤的观察[J]. 张飚,周顺平,黄进,许象成,汤晓蕙,顾晓生. 中国法医学杂志, 2007(06)
- [5]9例脑干损伤致死的法医学剖析[J]. 余彦耿,廖信彪,周健,金洪年,欧桂生. 中国法医学杂志, 2007(05)
- [6]38例单纯型脑干损伤法医学尸检的回顾性研究[J]. 冯相平,林刻智,张益鹄. 中国法医学杂志, 2007(03)
- [7]脑干损伤致快速死亡大鼠C-FOS、C-JUN基因的表达改变及神经细胞细胞色素C含量的变化[D]. 王繁泷. 中国协和医科大学, 2007(02)
- [8]23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析[J]. 宋一璇,姚青松,石河,汪冠三. 中国法医学杂志, 2004(06)
- [9]23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析[A]. 宋一璇,姚青松,石河,汪冠三. 广东省法医学会成立两周年暨学术交流会论文集(1), 2004