一、轻度高血压病患者血管及心脏重构的研究（论文文献综述）
何祚雯,王贝,陈琛,石泽琪,汪道文[1]（2021）在《花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢物EETs的内源性心血管保护作用》文中指出花生四烯酸（arachidonic acid, AA）是生物体内最丰富的多不饱和脂肪酸,其代谢产物具有广泛的生物学活性。环氧二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoic acids, EETs）是AA经细胞色素P450表氧化酶（cytochrome P450 epoxygenase, CYP450）代谢产生的内源性小分子化合物,近20年的研究表明EETs具有广泛的心血管保护作用,是重要的内源性心血管保护因子。EETs不仅可以改善不同病因导致的心脏重构,抑制心肌肥厚,减轻不同因素导致的心肌损伤,还能明显改善上述病理过程所导致的血流动力学紊乱和心功能损害。在血管保护方面,最早的研究证明EETs是一种内皮来源的超极化因子,可以通过作用于内皮细胞和平滑肌上的钙离子敏感通道而发挥血管舒张作用,随后研究发现,EETs可能有更多非超极化效应而产生降压、改善冠状动脉血供、调节肺动脉压力等作用。此外,EETs还具有显着的内皮保护效应,可以抑制内皮细胞的炎症反应和黏附作用,抑制血小板聚集,促进纤溶和血管的新生。EETs还能改善主动脉重构,包括抑制动脉粥样硬化、主动脉外膜纤维化和主动脉钙化。EETs心血管保护作用的分子机制是多方面的,EETs可通过调控多个信号通路从而调节不同病理生理环节,是一种多靶点内源性心血管保护因子。因此研究EETs在心血管系统中的生理和病理生理作用有利于阐明心血管疾病的内源性保护机制,为心血管疾病的防治提供新策略。本文综述了EETs的内源性心血管保护作用和机制,以期为该领域的转化研究提供新的思路。
单晓英[2]（2021）在《三维斑点追踪成像技术评价原发性高血压伴亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能》文中进行了进一步梳理目的:三维斑点追踪成像技术（3D-STI）联合应用颈部血管超声评价原发性高血压伴发亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能。方法:收集2019年12月-2020年4月于青岛大学附属医院就诊的90例原发性高血压患者纳入研究组。入选标准:原发性高血压的诊断标准符合《中国高血压防治指南（2018年版）》;无胸闷、胸痛等临床症状;通过经胸二维超声心动图测得左心室射血分数（LVEF）≥55%。排除标准:继发性高血压、糖尿病、冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、恶性肿瘤、内分泌疾病等病史;图像质量欠佳的患者。首先行颈部血管超声检查,根据颈动脉内-中膜厚度（CIMT）与斑块情况将患者分为A组（CIMT<1.0mm且未见斑块形成）33例、B组（CIMT≥1.0mm且未见斑块形成）27例、C组（颈动脉斑块形成）30例。另外选取29例体健查体者作为对照组。获取患者的一般临床资料及检验指标;所有患者均进行常规二维超声及三维实时超声心动图检查并行脱机分析,获取患者二维超声心动图参数指标:收缩末期左心室内径（LVIDs）、舒张末期左心室内径（LVIDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）、相对室壁厚度（RWT）、左心室质量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、舒张早晚期二尖瓣前向血流峰值流速比（E/A）、舒张早期二尖瓣峰值流速与二尖瓣环心肌运动峰值速度比（E/e’）、收缩期二尖瓣环心肌运动峰值速度（s）及3D-STI参数指标:左心室三维应变（3DS）、整体纵向应变（GLS）、整体圆周应变（GCS）、整体径向应变（GRS）、扭转角度（Twist）及扭矩（Torsion）。对上述参数进行组间差异性分析,采用Pearson或Spearman法分析各3D-STI参数与二维参数的相关性,采用多元线性回归分析影响研究组GLS的因素,并采用Bland-Altman法检验数据的重复性。结果:（1）A、B、C组及对照组间BMI、SBP、DBP、LDL-c、HDL-c、TG有显着差异（P<0.05）。与对照组相比,A、B、C三组BMI、SBP、DBP、LDL-c均增高,B组、C组TG增高,C组HDL-c降低;与A组相比,C组HDL-c减低、血糖升高;与B组相比,C组HDL-c减低（P<0.05）。（2）研究组A、B、C三组与对照组间的二维参数存在差异（P<0.05）。与对照组相比,A组、B组及C组的IVSd、LVPWd、RWT、CIMT均增大且E/A减低,B组及C组e’、s均减低;与A组相比,B组及C组E/e’、CIMT均增大,e’均减低,C组IVSd、LVPWd、LAD增大,E/A、s减低（P<0.05）。（3）A、B、C三组及对照组间的三维参数存在差异（P<0.05）。与对照组相比,A组、B组及C组GLS减低且C组GCS、GRS、3DS减低,Twist、Torsion增高;与A组相比,B组、C组GLS减低;与B组相比,C组GLS减低。C组GLS<-18%人数较A组增多,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）相关性分析:原发性高血压患者的GLS与CIMT、颈动脉斑块、IVS、SBP、DBP中等程度相关（r=-0.56、-0.49、-0.40、-0.51、-0.40,P<0.05）,与HDL-c、BMI弱相关（r=0.25、-0.35,P<0.05）;GCS与IVSd、CIMT、LDL-c弱相关（r=-0.24、-0.38、-0.27,P<0.05）;GRS与CIMT、颈动脉斑块弱相关（r=-0.27、-0.21,P<0.05）;3DS与IVSd、CIMT弱相关（r=-0.26、-0.34,P<0.05）。控制SBP、DBP、BMI、TC、TG、HDL-c、LDL-c等参数行偏相关分析示:GLS与CIMT、颈动脉斑块中等程度相关（r=-0.46、-0.43,P<0.05）,与IVSd弱相关（r=-0.21,P<0.05）;GCS、GRS、3DS与CIMT弱相关（r=-0.33、-0.28、-0.28,P<0.05）;GRS与颈动脉斑块弱相关（r=-0.20,P<0.05）（5）多元线性回归分析:研究组CIMT、SBP、LVMI及颈动脉斑块对原发性高血压左心室GLS有影响。（6）Bland-Altman检验:同一检查者与不同检查者间一致性良好,3D-STI技术有良好的重复性。结论:（1）应用3D-STI技术可以敏感评价原发性高血压患者的左心室亚临床收缩功能受损情况。（2）3D-STI技术联合颈部血管超声检查,可以早期反映原发性高血压患者在亚临床动脉粥样硬化阶段左心室功能改变情况。随着患者颈部动脉粥样硬化病情的进展,原发性高血压患者的左心室收缩功能逐渐降低,在颈动脉斑块形成后尤为显着。
胡欢[3]（2021）在《Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究》文中研究表明研究背景:高血压心肌重构主要的特征表现为左心室肥厚和间质纤维化,是心力衰竭发生的主要原因之一。在高血压心肌重构进程中,压力负荷、神经体液及细胞因子等各种刺激因素引起心肌组织中氧化应激增强和炎症反应的激活,进一步导致心肌细胞肥大、心肌成纤维细胞的活化和细胞外基质成分的合成。因此,抑制氧化应激及炎症是减轻高血压心肌重构的重要途径之一。Adropin是由能量稳态相关基因（Enho）编码的一种肽类激素,早期研究发现其在维持能量代谢平衡和改善胰岛素抵抗过程中发挥重要作用。近期越来越多的研究表明Adropin同样可以通过抗氧化应激和抗炎作用参与多种疾病的发生与发展过程,然而其在高血压心肌重构中的作用及调节机制并不明确。本研究团队前期研究发现Adropin可能在肥胖青少年患者的血管内皮功能中发挥保护作用。基于Adropin在抗氧化应激、抗炎、维持能量代谢平衡、改善胰岛素抵抗及保护血管内皮功能等诸多病理生理过程中发挥重要作用,本研究团队推测Adropin可能参与了高血压心肌重构进程。本研究从临床、动物及细胞水平探究了Adropin在高血压心肌重构中的作用及其相关机制。第一部分高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义目的:探讨高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义。方法:本研究纳入于南昌大学第二附属医院心血管内科就诊的高血压患者86例以及于南昌大学第二附属医院体检科就诊的健康对照者12例,收集入组人群一般资料、临床指标结果、心脏彩超数据等。采用ELISA法检测入组人群血清Adropin水平,分析其在高血压患者和健康对照人群中的变化,进一步探究Adropin在高血压伴左室肥厚患者和高血压不伴左室肥厚对照人群血清中的变化,采用多元线性回归分析Adropin与左室肥厚标志物左室质量指数的关系,采用ROC曲线分析检测Adropin在高血压LVH中可能的诊断价值。结果:1.与健康对照人群相比,高血压患者血清Adropin表达水平显着降低,健康对照组Adropin水平:9.06±2.80 pg/mL;高血压组Adropin水平:4.64±0.64 pg/mL。2.与高血压不伴左室肥厚对照人群相比,高血压伴左室肥厚人群年龄更高,Adropin表达水平显着降低,其中高血压不伴左室肥厚对照组Adropin水平:4.79±0.65 pg/mL;高血压伴左室肥厚组:4.15±0.21 pg/mL。3.运用多元线性回归分析发现Adropin与左心室质量指数（LVMI）呈负相关性。当调整年龄、性别和身体质量指数（Body Mass Index,BMI）混杂因素后,血清Adropin水平每增加一个单位,LVMI下降7.31个单位:β（95%CI）=-7.31（-13.95,-0.67）,P=0.034。进一步将Adropin水平按三分位处理,与T1组（<4.36pg/mL）人群相比,T2（4.36 to<4.61 pg/mL）组和T3（≥4.61 pg/mL）组人群中的LVMI水平均显着降低[T2:β（95%CI）=-18.82（-28.21,-9.42）,P<0.001;T3:β（95%CI）=-20.76（-30.36,-11.15）,P<0.001]。进一步调整年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、总胆固醇、血糖、谷草转氨酶及谷丙转氨酶混杂因素后,血清Adropin水平每增加一个单位,LVMI下降7.52个单位:β（95%CI）=-7.52（-14.32,-0.71）,P=0.034。进一步将Adropin水平按三分位处理,与T1组（<4.36 pg/mL）人群相比,T2（4.36 to<4.61 pg/mL）组和T3（≥4.61 pg/mL）组人群中的LVMI水平均显着降低[T2:β（95%CI）=-17.59（-27.53,-7.65）,P=0.001;T3:β（95%CI）=-20.72（-30.41,-11.04）,P<0.001]。4.ROC曲线分析Adropin水平在高血压左室肥厚中的诊断价值:血清Adropin的曲线下面积为0.936,在4.265 pg/mL临界点处,特异性为89.5%,敏感性为91%,且具有统计学意义。结论:高血压患者血清Adropin水平低于健康对照者,高血压伴左室肥厚患者血清Adropin低于高血压不伴左室肥厚对照者,Adropin与LVMI呈负相关,且其具有作为诊断高血压左室肥厚标志物的可能性。第二部分重组Adropin对自发性高血压大鼠心肌重构的影响目的:探究自发性高血压大鼠血清Adropin水平的变化并观察重组Adropin治疗12周后对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及其相关机制。方法:1.纳入6只16周龄的雄性自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rat,Rat）为实验组即高血压组（SHR）,6只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组即正常血压组（WKY）。使用无创血压仪测量大鼠血压,超声心动仪检测心脏功能指标,HE染色观察心肌组织病理变化,WGA染色观察心肌细胞大小变化,Masson染色观察心肌组织纤维化水平,RT-PCR法检测心肌组织中肥厚标志物ANP、BNP、β-MHC及纤维化标志物Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平,验证自发性高血压大鼠心肌重构模型。通过ELISA法,免疫组织化学法,RT-PCR法及Western Blot法检测自发性高血压大鼠心脏组织中Adropin的表达变化。2.我们构建并合成具有Adropin蛋白生物学活性的重组Adropin34-76多肽,纳入12只4周龄的雄性SHR及6只雄性WKY作为对照组。进一步将SHR分为2组:SHR组（n=6）和SHR接受Adropin处理组（n=6）。Adropin处理组腹腔注射Adropin（2.1μg/kg/d）,SHR组注射同等剂量的赋形剂。处理过程中每两周检测一次血压,处理12周后完成各项反映心肌重构的指标检测。通过ELISA法及Western Blot法检测大鼠血清及心肌组织中炎症因子IL-6及TNF-α的表达水平。通过DHE染色、组织MDA和SOD含量检测法进一步探究大鼠心肌组织中的氧化应激水平。结果:1.相比16周WKY组,16周SHR组大鼠SBP,DBP,心率及心脏重量及心指数（HW/BW）显着增高。彩超分析发现,相比WKY组,SHR组大鼠舒张末期室间隔厚度（IVS;d）,舒张末期左室后壁厚度（LVPW;d）显着增加,舒张末期左室内径（LVID;d）显着降低,而二者左心室射血分数（EF）和缩短分数（FS）无明显差异。组织病理染色发现,相比WKY组,HE染色提示SHR组大鼠心肌组织出现排列紊乱甚至断裂现象,WGA染色提示SHR组大鼠心肌细胞相对面积更大,Masson染色提示SHR组大鼠心肌组织纤维化水平显着增加,RT-PCR法提示SHR组大鼠心肌组织ANP、BNP、β-MHC、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平更高。ELISA,免疫组织化学染色及RT-PCR检测提示SHR大鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平显着降低。2.4周龄的大鼠分为三组:WKY组;SHR组;SHR+Adropin组。Adropin处理过程中,相比WKY组,SHR组大鼠的SBP和DBP水平随着年龄的增加显着升高,而Adropin持续处理12周能显着延缓SHR的SBP和DBP的水平增加进展。彩超分析发现,三组在4周龄基线水平时的IVS;d、LVPW;d、LVID;d、EF及FS水平无明显统计学差异。而在Adropin处理12周后的16周龄时,相比WKY组,SHR组的IVS;d,LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平显着下降,而SHR+Adropin组的IVS;d,LVPW;d水平较SHR组显着降低,LVID;d水平显着增高。三组的EF和FS水平无明显统计学差异。HE、WGA及Masson染色发现,相比WKY组,SHR组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin干预能显着降低SHR组大鼠心肌肥大和纤维化水平。RT-PCR法提示,相比WKY组,SHR组心肌组织ANP、BNP、β-MHC、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平更高,而Adropin干预能显着降低其水平。进一步通过ELISA和Western Blot分析发现,相比WKY组,SHR组血清及心肌组织炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平显着增高,而Adropin干预能显着降低二者的表达水平。心肌组织DHE染色、MDA和SOD含量检测提示,相比WKY组,SHR组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD水平显着下降,而Adropin处理能显着降低心肌组织活性氧水平,降低MDA含量,提高SOD的表达水平。结论:16周龄的自发性高血压大鼠伴有心肌重构,Adropin表达水平的下降。重组Adropin治疗12周后显着减轻自发性高血压大鼠的心肌重构水平,降低心脏组织炎症水平及改善氧化应激。第三部分Adropin在小鼠病理性心肌重构中的作用及机制目的:探究高血压心肌重构常见刺激因素压力负荷增加和血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构过程中Adropin水平的变化,观察重组Adropin腹腔注射对病理性心肌重构的作用,观察Adropin敲除对病理性心肌重构的作用及其相关机制。方法:1.纳入28只8周龄的C57BL/6小鼠行主动脉弓缩窄（Transverse Aortic Constriction）手术及皮下埋植入式胶囊渗透压泵持续灌注血管紧张素Ⅱ构建小鼠病理性心肌重构模型。小鼠分为4组:假手术Sham组（n=8）,TAC组（n=8）;胶囊渗透压泵持续灌注生理盐水（Normal Saline,NS）组（n=6）,胶囊渗透压泵持续灌注血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）组（n=6）。超声心动仪检测心脏功能指标,HE染色观察心肌组织病理变化,WGA染色观察心肌细胞大小变化,Masson染色观察心肌组织纤维化水平,验证小鼠病理性心肌重构模型。通过ELISA法,RT-PCR法及Western Blot法检测小鼠病理性心肌重构中Adropin的表达变化。2.构建并合成具有Adropin蛋白生物学活性的重组Adropin34-76多肽,纳入48只8周龄的C57BL/6小鼠。进一步将小鼠分为8组:假手术Sham给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+Sham,n=6）,假手术Sham给予Adropin处理组（Vehicle+Adropin,n=6）,TAC给予赋形剂处理组（Vehicle+TAC,n=6）,TAC给予Adropin处理组（Adropin+TAC,n=6）;含生理盐水（NS）泵植入术给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+NS,n=6）,含生理盐水（NS）泵植入术给予Adropin处理组（Adropin+NS,n=6）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入术给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+Ang Ⅱ,n=6）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入术给予Adropin处理组（Adropin+Ang Ⅱ,n=6）。Adropin处理组腹腔注射Adropin（450 nmol/kg/d）2周,Vechile组注射同等剂量的赋形剂。Ang Ⅱ组皮下灌注Ang Ⅱ（1500 ng/kg/d）2周,NS组皮下灌注等剂量的正常生理盐水。处理2周后完成各项反映心肌重构的指标检测,通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究Adropin治疗对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2/HO-1信号通路的影响。3.构建Adropin基因敲除小鼠,在血管紧张素Ⅱ模型中进一步进行功能缺失性研究。纳入10只8-10周龄Adropin基因敲除小鼠和10只8-10周龄同窝出生的野生型小鼠。小鼠分为4组:含生理盐水（NS）泵植入野生型小鼠组（WT+NS,n=5）,含生理盐水（NS）泵植入Adropin基因敲除小鼠组(Adropin-/-+NS,n=5),含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入野生型小鼠组（WT+Ang Ⅱ,n=5）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入Adropin基因敲除小鼠组(Adropin-/-+Ang Ⅱ,n=5)。处理2周后完成各项反映心肌重构的指标检测,通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究各组小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究Adropin敲除对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2表达水平的影响。4.构建腺相关病毒AAV9-Nrf2-GFP及空载对照病毒（Vector）,经尾静脉注射特异性上调小鼠心肌组织Nrf2的表达,在Adropin基因缺失加重血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构实验中进一步进行功能回复性研究。纳入10只8-10周龄Adropin基因敲除小鼠,小鼠分为2组:尾静脉注射Vector的4周后皮下植入含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）微量泵组（Vector+Ang Ⅱ,n=5）;尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP的4周后皮下植入含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）微量泵组（AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ,n=5）。Ang Ⅱ处理2周后完成完成各项反映心肌重构的指标检测。通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达情况。结果:1.彩超结果发现,相比Sham组,TAC组的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而EF及FS二者无明显差异;相比NS组,Ang Ⅱ组的IVS;d、LVPW;d、EF及FS水平显着增高,LVID;d水平下降。组织病理染色发现,相比Sham组,HE染色提示TAC组小鼠心肌组织出现排列明星紊乱以及断裂现象,WGA染色提示TAC组小鼠心肌细胞相对面积更大,Masson染色提示TAC组小鼠心肌组织纤维化水平显着增加。相比NS组,Ang Ⅱ组小鼠心脏出现相似的组织病理学改变。ELISA,RT-PCR及West检测提示TAC小鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平较Sham组显着降低,而Ang Ⅱ小鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平较NS组显着降低。2.在TAC模型实验中,彩超结果结果,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而Adropin+TAC组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平较Vehicle+TAC显着下降,LVID;d水平明显上升。HE、WGA及Masson染色发现,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin干预能显着降低TAC组小鼠心肌肥大和纤维化水平。Western Blot法进一步分析发现,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组小鼠心肌组织肥厚标志物ANP及纤维化标志物Collagen Ⅰ蛋白表达水平明显升高,而Adropin治疗能显着降低二者水平。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD蛋白表达水平显着下降,而Adropin干预能显着降低心肌组织活性氧水平,降低MDA含量,提高SOD的表达水平。在Ang Ⅱ模型实验中,可以发现类似的Adropin治疗逆转病理性心肌重构,改善氧化应激的现象。进一步通过Western Blot研究Adropin治疗对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2/HO-1信号通路的影响发现,相比Vehicle+NS组,Vehicle+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织中的胞核Nrf2和HO-1的表达水平显着升高,总NQO-1表达水平显着下降,而Adropin治疗组即Adropin+Ang Ⅱ小鼠心肌组织中的胞核Nrf2和HO-1的表达水平相比Vehicle+Ang Ⅱ组进一步升高,胞浆NQO-1的表达水平上升。Adropin干预同样能减轻Ang Ⅱ刺激引起的心肌组织凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达水平。3.构建Adropin基因敲除小鼠,验证Adropin缺失对血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构模型的影响。Western Blot研究发现,相比野生型小鼠,Adropin基因（Enho）敲除小鼠心肌组织中无Adropin蛋白的表达,证明Adropin基因敲除小鼠模型的成功构建。彩超分析发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而Adropin-/-+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平相比WT+Ang Ⅱ组进一步升高,LVID;d水平进一步下降,二者具有统计学意义。HE、WGA及Masson染色发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin敲除能进一步增加Ang Ⅱ组小鼠心肌肥大和纤维化水平。Western Blot法进一步分析发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织肥厚标志物ANP及纤维化标志物Collagen I蛋白表达水平明显升高,而Adropin敲除能进一步升高二者水平,且二者具有统计学意义。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD蛋白表达水平显着下降,而Adropin敲除能进一步增加心肌组织活性氧水平,增加MDA含量,降低SOD的蛋白表达水平。RT-PCR和Western Blot法分析发现,相比WT+Ang Ⅱ,Adropin-/-+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织中Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显着下降,进一步提示Adropin可能通过Nrf2信号通路参与Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构。4.构建腺相关病毒AAV9-Nrf2-GFP,验证心肌组织Nrf2过表达在Adropin基因缺失加重血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构中的回复性作用。冰冻切片荧光显像、RT-PCR和Western Blot分析发现,相比尾静脉注射NS组,尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP及Vectord的Adropin敲除小鼠心脏组织出现荧光蛋白表达。相比尾静脉注射Vectro组,尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP组小鼠心肌组织Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显着增高,证明了AAV9-Nrf2-GFP具有上调Adropin-/-小鼠心肌组织中Nrf2表达水平的能力。心脏彩超分析发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着下降,LVID;d水平升高,二者具有统计学意义。HE、WGA及Masson染色发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌细胞相对面积显着下降,心肌组织纤维化水平显着降低。RT-PCR分析发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌组织肥厚标志物ANP、BNP、β-MHC及纤维化标志物Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA水平显着降低。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌组织ROS水平和MDA含量明显降低,而SOD水平明显升高。Nrf2过表达干预同样能减轻Ang Ⅱ刺激Adropin基因敲除小鼠引起的心肌组织凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达水平。结论:Adropin处理可以延缓压力负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌病理性重构,Adropin敲除可以加重血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌病理性重构,Nrf2/HO-1信号通路可能在其中发挥作用。第四部分Adropin在Ang Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用及其机制目的:细胞水平探究Adropin是否参与了Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的增殖和胶原合成及相关机制。方法:1.探究血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）处理心肌成纤维细胞对Adropin表达水平的影响,分为四组:Control组,Ang Ⅱ 0.1μM组,Ang Ⅱ 1μM组和Ang Ⅱ 2μM组,处理时间为24小时。采用RT-PCR和Western Blot法检测Adropin的mRNA及蛋白表达水平变化。采用外源添加重组Adropin及WB的方法观察其对Ang Ⅱ刺激CFs细胞Adropin蛋白表达变化的影响。2.采用外源添加重组Adropin的方法,在Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成中进行功能型实验,分为四组:Vehicle组,Adropin组,Vehicle+Ang Ⅱ组及Adropin+Ang Ⅱ组。其中,采用噻唑蓝（MTT）法检测心肌成纤维细胞的增殖;采用Western Blot检测心肌纤维化标志分子Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ及CTGF指标的表达。3.探究Adropin对Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成进程中的氧化应激指标ROS、MDA及SOD水平的影响,Western Blot法研究外源添加重组Adropin对Nrf2/HO-1信号通路的影响。Nrf2的DNA结合活性实验分析Adropin处理对血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞过程中细胞内Nrf2的DNA结合活性的影响。结果:1.RT-PCR和Western Blot实验提示,Adropin的mRNA及蛋白的表达水平随着Ang Ⅱ浓度增高下降,外源添加重组Adropin处理能提高处于Ang Ⅱ刺激下的纤维细胞中的Adropin水平。2.MTT检测发现,相比对照Vehicle组,血管紧张素Ⅱ刺激可引起心肌成纤维细胞增殖水平的增加,而Adropin处理能显着降低血管紧张素Ⅱ刺激引起的增殖水平增加。Western Blot分析提示,相比Vehicle组,血管紧张素Ⅱ刺激引起心肌成纤维细胞中的Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和CTGF蛋白表达水平增高,而Adropin处理能显着降低三者的水平。3.细胞氧化应激水平检测发现,相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞内活性水平和MDA水显着增高,而Ang Ⅱ+Adropin组活性氧及MDA水平较Ang Ⅱ组显着下降。相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞中SOD水平显着降低,而Ang Ⅱ+Adropin组SOD水平较Ang Ⅱ组显着上升。进一步分析Adropin干预对心肌成纤维细胞在Ang Ⅱ刺激下的Nrf2/HO-1信号通路的影响发现,相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞胞核Nrf2和HO-1蛋白表达水平显着增高,Adropin处理进一步增加了胞核Nrf2和HO-1的蛋白表达。相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞胞总的Nrf2蛋白表达水平增高,NQO-1表达水平下降,而Adropin处理后进一步提高总的Nrf2和NQO-1蛋白的表达。此外,Nrf2的DNA结合活性实验分析发现,相比vehicle组,Ang Ⅱ刺激引起Nrf2的转录活性增加,Adropin处理能进一步显着增加Nrf2的转录活性。结论:Adropin处理可能通过增强Nrf2/HO-1信号通路提高细胞抗氧化能力,减轻细胞活性氧水平从而抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原合成。
高崇阳[4]（2021）在《不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析》文中研究说明目的:探讨不同中医证型高血压病患者心脏结构及左右心脏功能改变差异,分析其心脏损害规律及程度。方法:选取2020年01月～2020年12月在我院诊治的原发性高血压患者105例,依据中医证型分为肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证4组。入选组接受超声心动图检查,按统一标准检测心脏结构指标及功能指标,运用SPSS 22软件进行统计学处理。结果:（1）心脏结构:阴阳两虚型及痰湿壅盛型心肌厚度增厚较明显,较其他2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;痰湿壅盛组左房增大明显,较其他3组比差异有统计学意义（P<0.05）;主、肺动脉内径、左心室内径4组间无显着差异。（2）左心功能:左室收缩功能比较,肝火亢盛组左心室射血分数、左室短轴缩短率、收缩期心肌运动速度均升高,与其他3组比较有显着差异（P<0.05）;左室舒张功能比较,肝火亢盛组二尖瓣E峰降低,E/A峰比值减小,较其他3组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其余3组二尖瓣E峰E/A峰比值4组间比较无统计学差异;Tei指数比较,阴阳两虚组及痰湿壅盛组二尖瓣间隔侧瓣环Tei指数增高,与其他2组间比较有差异有统计学意义（P<0.05）。（3）右心功能:右室Tei指数,阴阳两虚组右室三尖瓣环游离壁侧Tei指数增高,较其他4组比较差异有统计学意义（P<0.05）,三尖瓣E峰、A峰及E/A峰比值、收缩期三尖瓣环运动速度及三尖瓣环运动位移4组间比较无显着差异。结论:肝火亢盛证高血压心脏结构改变相对较轻,左心室收缩功能亢进,左室早期主动松弛功能受损;阴虚阳亢证高血压心脏结构改变较痰湿壅盛证及阴阳两虚证小,出现不同程度左室舒张顺应性减低;阴阳两虚患者心脏结构改变明显,以左室心肌厚度增加明显,左房增大次之,左室舒张顺应性减低,整体能受损,同时出现左右心室整体功能受损;痰湿壅盛证高血压左室心肌厚度及左房内径增大,左房内径增大显着,左室舒张顺应性减低,左室整体功能受损。
李鹤[5]（2021）在《基于IL-10/STAT3通路探讨益气温阳方对压力负荷心衰大鼠心脏功能的影响》文中指出目的:心力衰竭（heartfailure,HF）是一个全球性的健康问题,心脏重构是心力衰竭重要的病理生理改变。本研究旨在探讨益气温阳方对压力负荷诱导的心力衰竭大鼠心脏功能的影响,并从炎症、纤维化及细胞凋亡等方面探讨其改善心脏重构的可能机制。方法:我们选择30只雄性wistar大鼠,适应性饲养1周,随机选取5只雄性wistar大鼠作为假手术组（n=5）,手术时只分离动脉不造成动脉狭窄,术后给予普通饲料喂养;其余大鼠采用微创主动脉弓缩窄法（MTAC）制备压力负荷诱导的心力衰竭witar大鼠模型,4周后通过心脏超声检测相关参数,确认造模成功后将大鼠随机分为模型组（MTAC）（n=5）、益气温阳方低剂量组（n=5）、益气温阳方高剂量组（n=5）。益气温阳方中的药物经过浸泡、煮沸、煎煮,最后运用中药旋蒸仪进行浓缩而制备完成。益气温阳方低剂量组给予益气温阳方3.6g/Kg/d灌胃给药,益气温阳方高剂量组给予益气温阳方18g/Kg/d灌胃给药,各组均干预16周,16周后应用超声心动图测定左室射血分数（LVEF）和左室缩短率（LVFS）,以评价益气温阳方对心功能的影响。在第16周采取wistar大鼠腹主动脉血液后,处死大鼠并留取心肌组织。通过Masson染色、Sirius染色、免疫组化测定心肌组织Collagen I、TGF-β、CTGF 的表达,运用 Western blot 检测 Collagen I、TGF-β、CTGF 蛋白表达水平,以评价益气温阳方对心肌纤维化的影响。通过TUNEL染色、Western blot检测心肌组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、PARP蛋白表达水平,以评价益气温阳对心肌细胞凋亡的影响。通过ELISA法测定血清及心肌组织中IL-10、TNF-α表达水平,以评价益气温阳方对炎症因子的影响。通过免疫组化检测心肌组织CD68表达、Western blot检测IL-10、TNF-α、STAT3（P-STAT3）、P65（P-P65）表达水平,以评价益气温阳方对相关信号通路的影响。结果:（1）经过MTAC制备压力负荷诱导的心力衰竭大鼠模型后,心脏超声检查发现,与造模前相比,造模后的wistar大鼠心肌收缩功能较造模前明显减弱,左室射血分数明显下降,差异有统计学差异（p<0.05）,提示造模成功。（2）与假手术组比较,MTAC组LVEF、LVFS显着下降,差异具有统计学意义（p<0.01）;益气温阳方干预16周后,与MTAC组比较,益气温阳方低剂量组和高剂组LVEF显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;益气温阳方低剂量组LVFS明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,益气温阳方高剂量组LVFS显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。（3）经过Masson染色和Sirius染色,与假手术组相比,MTAC组心肌纤维化占比显着增高,且差异具有统计学意义（P<0.01）。经益气温阳方干预后,益气温阳方低剂量组、高剂量组心肌纤维化面积占比明显减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫组化检测心肌组织显示,与假手术组比较,MTAC组中Collagen I、TGF-β、CTGF表达增加,而经益气温阳方干预后,低剂量组和高剂量组中Collagen I、TGF-β、CTGF表达明显减少。Western blot检测心肌组织,MTAC组中Collagen I、TGF-β、CTGF的蛋白表达高于假手术组,而经益气温阳方干预后,低剂量组和高剂量组明显下调CollagenI、TGF-β、CTGF蛋白表达。（4）经TUNEL染色,MTAC组心肌细胞凋亡明显,而益气温阳方低剂量组、高剂量组均抑制心肌细胞凋亡。Western blot检测后,益气温阳方可降低MTAC大鼠心肌组织凋亡信号蛋白Bax、Caspase-3和PARP的表达,升高Bcl-2的表达。（5）ELISA法测定血清IL-10、TNF-α表达水平后,与假手术组比较,MTAC组中IL-10的水平显着下降,TNF-α显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与MTAC组比较,益气温阳方低剂量组TNF-α明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;与MTAC组比较,益气温阳方高剂量组IL-10水平显着增加,TNF-α显着下降,差异具有统计学意义（P<0.01）。心肌组织中IL-10、TNF-α的检测结果显示:与假手术组比较,MTAC组中IL-10表达水平显着下降,TNF-α水平显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与MTAC组比较,益气温阳方高剂量组IL-10表达水平显着上升,差异具有统计学意义（P<0.01）;TNF-α表达水平明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）心肌组织检测CD68表达,与假手术组比较,MTAC组心肌组织中CD68表达显着增加,与MTAC组比较,益气温阳方低剂量组和高剂量组CD68的表达明显减少。Western blot检测心肌组织相关炎症通路,与假手术组相比,MTAC组大鼠心肌组织中IL-10、STAT3蛋白表达明显降低,P65、TNF-α蛋白表达明显升高;与MTAC组相比,益气温阳方低剂量组、高剂量组IL-10、STAT3蛋白表达明显升高,P65、TNF-α蛋白表达明显降低。结论:益气温阳方能减轻压力负荷诱导的心力衰竭大鼠心肌炎症、纤维化、细胞凋亡,抑制心室重塑,保护心脏功能。其机制可能与激活IL-10/STAT3信号通路,改善心肌重塑有关。
戴斌,陈竞纬,张国兴,吴瑛滢[6]（2020）在《培补二天膏对自发性高血压大鼠血压及心脏重构的影响》文中研究说明[目的]观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）血压、炎性细胞因子和心脏重构的影响,探讨其降压疗效及改善心脏重构的可能机制。[方法]选取12月龄雄性SHR共50只,基础血压测定达标后随机分为5组:阴性对照组,膏方低、中、高剂量组,厄贝沙坦组;另选取同月龄Wistar Kyoto（WKY）大鼠9只作为WKY组。膏方组分别予0.58g/（kg·d）、1.15g/（kg·d）和3.46g/（kg·d）培补二天膏膏方灌胃,厄贝沙坦组以厄贝沙坦10.13mg/（kg·d）灌胃,阴性对照组及WKY组予温蒸馏水灌胃,各组灌胃均为4周。采取尾动脉搏动测量法,测定给药后每周大鼠尾动脉收缩压（systolic blood pressure,SBP）,4周后检测各组大鼠血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平,同时测定各组大鼠心脏重量指数（heart mass index,HMI）。苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色后镜下观察心室肌切片的病理学形态改变。[结果]灌胃4周后,阴性对照组血压高于WKY组（P<0.01）;膏方中剂量及高剂量组血压较阴性对照组降低（P<0.01）。阴性对照组血清IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于WKY组（P<0.01、P<0.05）;膏方各剂量组SHR血清IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α水平均低于阴性对照组（P<0.01）。灌胃4周后,阴性对照组HMI高于WKY组（P<0.01）;膏方高剂量组及厄贝沙坦组HMI低于阴性对照组（P<0.05）。镜下观察发现,膏方高剂量组及厄贝沙坦组心肌细胞肥大减轻,间质炎性细胞浸润较阴性对照组及膏方低剂量组明显减少。[结论]中、高剂量培补二天膏降低SHR血压的疗效确切,高剂量还能够改善SHR心脏重构。培补二天膏的降压疗效可能与炎性细胞因子的降低有关,并可通过降压及降低炎性细胞因子的作用改善心脏重构。
杨月[7]（2020）在《心律失常合并OSAHS中医证型分布及相关影响因素研究》文中指出研究目的探讨心律失常合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleepapnea hypopnea syndrome,OSAHS）患者的中医证型分布特点,以及中医证型与性别、年龄、体质量指数、OSAHS病变程度、相关客观指标等因素的关系,同时探究心律失常合并OSAHS病变程度与相关因素的关系,为中医治疗心律失常合并OSAHS提供早期辨证依据。研究方法收集2018年3月至2020年1月于天津中医药大学第一附属医院心血管科住院平素打鼾的心律失常患者共146例,收集病例均符合纳入标准及排除标准,所有入选患者均行PSG检查,根据检查结果分为心律失常合并OSAHS组（116例）与心律失常非OSAHS组（30例）。统计分析患者的一般情况、既往史、生化指标、心脏彩超以及多导睡眠监测（Polysomnography,PSG）结果等相关信息。通过望、闻、问、切四诊收集患者相关病情资料,由两名心血管科高级职称医师根据调查结果,按照《中医内科常见病症诊疗指南》及《中医内科学》中对心悸的分型标准将患者分为心虚胆怯证、心脾两虚证、阴虚火旺证、心阳不振证、瘀阻心脉证、痰火扰心证以及水饮凌心证。建立Excel数据库,利用SPSS25.0统计软件对上述数据行统计分析。结果1.心律失常合并OSAHS患者与心律失常非OSAHS患者一般情况比较,心律失常合并OSAHS患者年龄、高血压患病率高于心律失常非OSAHS患者,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。2.心律失常合并OSAHS组中青年患者AHI、BMI大于老年患者,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;男性患者AHI大于女性患者,差异有统计学意义（P<0.05）;肥胖组AHI大于超重组,差异有统计学意义（P<0.01）;合并高脂血症患者AHI大于无高脂血症患者,差异有统计学意义（P<0.05）;合并2型糖尿病患者AHI大于无2型糖尿病患者,差异有统计学意义（P<0.05）。3.心律失常合并OSAHS患者的LAD、LVEDD以及IVS大于心律失常非OSAHS患者（P值均<0.05）;心律失常合并OSAHS患者中,重度组TG水平高于轻度组,差异有统计学意义（P<0.05）,中度组、重度组HDL-C水平较轻度组降低（P值均<0.05）。4.心律失常合并OSAHS患者中医证型频次分布如下:心脾两虚证>痰火扰心证>心虚胆怯证>瘀阻心脉证>阴虚火旺证>心阳不振证>水饮凌心证。5.心律失常合并OSAHS患者各中医证型间,年龄由大到小依次为心脾两虚证>心虚胆怯证>瘀阻心脉证>痰火扰心证,痰火扰心证患者年龄小于心脾两虚证及心虚胆怯证患者（P值均<0.01）。6.心律失常合并OSAHS患者各中医证型间BMI比较,痰火扰心证患者BMI大于心脾两虚证患者（P<0.01）。7.心律失常合并OSAHS患者各中医证型间PSG相关指标比较,痰火扰心证AHI大于心脾两虚证,差异有统计学意义（P<0.05）;痰火扰心证氧减指数大于心脾两虚及心虚胆怯证,差异有统计学意义（P值均<0.05）。8.心律失常合并OSAHS患者各中医证型间血脂水平比较,痰火扰心证以及瘀阻心脉证患者CHO水平高于心脾两虚证患者,差异有统计学意义（P值均<0.05）。结论1.心律失常合并OSAHS患者年龄、高血压患病率、LAD、LVEDD、IVS均高于心律失常非OSAHS患者,提示这些因素对心律失常合并OSAHS的发病有一定的影响;2.心律失常合并OSAHS患者中,男性、中青年、肥胖、合并有高脂血症以及2型糖尿病患者睡眠呼吸暂停程度较重;3.心脾两虚、痰火扰心、心虚胆怯以及瘀阻心脉是心律失常合并OSAHS患者常见中医证型;4.年龄、BMI、AHI、氧减指数以及CHO对心律失常合并OSAHS患中医证型分布有一定影响,心脾两虚证患者年龄较大,痰火扰心证患者年龄较小,且肥胖、睡眠呼吸暂停程度较重。
陈方圆[8]（2020）在《血浆BNP水平与原发性高血压患者心脏结构及功能改变的关系》文中研究指明目的:探讨血浆脑钠肽（BNP）水平与原发性高血压患者心脏结构及功能改变的关系。方法:纳入2017年1月到2018年11月我院心内科收治的原发性高血压患者320例,按照心脏彩超结果,分为单纯性高血压组（对照组）52例,室间隔增厚组48例,左室壁增厚组40例,左房增大组46例,左室肥大组66例,左房左室增大组68例。记录研究对象的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、BNP水平、左房内径（LA）、室间隔（IVS）、左室内径（LVD）、左室射血分数（LVEF）、左室后壁（LVPW）。比较6组患者各指标的差异性,分析这些指标与原发性高血压患者心脏结构与功能改变的相关关系。结果:1.与对照组比较,心脏重构各组患者年龄较大,其中对照组年龄与室间隔增厚组、左房增大组、左房左室增大组比较,结果显示差异有统计学意义（P<0.05）。左房左室增大组SBP较其余5组均降低,6组之间性别、吸烟、饮酒、糖尿病、DBP、FBG、Hb A1c比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.心脏重构各组的BNP、LA、LVD均高于对照组,BNP、LA、LVD随着心脏重构的严重程度的增加而增加,差异具有统计学意义（P<0.001）;左室肥大组、左房左室增大组的HFREF发生率明显高于其余各组,左房左室增大组最高,且高于左室肥大组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.对高血压发生心脏重构各组患者LVEF与血浆BNP水平及心脏结构各指标进行Pearson相关性分析,结果显示高血压心脏重构各组LVEF与IVS、LVPW无相关性（P>0.05）,LVEF与BNP、LA、LVD呈负相关性（P<0.001）。4.通过ROC曲线下面积,比较血浆BNP、LA、LVD单独及联合诊断HFREF的价值。单独BNP对HFREF的诊断时AUC为0.845（95%CI:0.801～0.890,P<0.001）,敏感度为79.3%,特异度为76.8%;单独LA对HFREF的诊断时AUC为0.725（95%CI:0.668～0.781,P<0.001）,敏感度为77.2%,特异度为62.7%;单独LVD对HFREF的诊断时AUC为0.940（95%CI:0.915～0.965,P<0.001）,敏感度为89.1%,特异度为89.0%。当三者联合后AUC增加到0.954（95%CI:0.933～0.975,P<0.001）,敏感度为94.6%,特异度为89.5%。结论:1.年龄是原发性高血压患者发生心脏重构的危险因素。2.血浆BNP水平对原发性高血压患者心脏结构与功能改变有较好的临床预测价值。3.联合BNP、LA、LVD三者可以显着提高对HFREF的诊断价值。
邹长虹[9]（2014）在《非缺血性扩张型心肌病患者左心室逆重构的临床研究》文中研究指明背景：尽管在非缺血性扩张型心肌病（NIDCM）患者中左心室收缩功能显着改善的报道逐渐增多,但目前有关左心室射血分数（LVEF）恢复正常的研究还较少。本研究的目的是在一组大样本量的中国NIDCM患者中,评价LVEF恢复正常的发生率、预测因素、预后判断价值及LVEF恢复正常后的复发风险。方法：连续入选2008年10月至2012年10月之间住院治疗且首次超声心动图检查LVEF≤40%的NIDCM患者,给予当前指南推荐的标准抗心衰治疗,根据出院后随访复查超声心动图LVEF≥50%来定义’LVEF恢复正常”,分析随访早期（1年）及随访结束时LVEF恢复正常的发生率。收集患者基线时可能与LVEF恢复相关的临床和超声心动图指标,采用多变量logistic回归分析方法评价与早期LVEF恢复正常相关的预测因素。以心血管原因死亡和心脏移植为临床复合事件,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,早期LVEF恢复正常与未恢复患者生存率比较采用log-rank检验。利用Cox比例风险模型,建立包含基线指标的生存预测模型,再通过“受试者工作特征（ROC）”曲线分析,评价早期随访LVEF恢复正常能否提高基线指标的预后判断价值。以LVEF≤45%且较恢复时至少减低10%为标准定义收缩功能障碍“复发”,分析LVEF恢复正常患者长期随访时的复发风险。结果：共有490名NIDCM患者纳入该研究。随访1年时,114名（占23.3%）患者LVEF恢复正常,其LVEF从基线的30.4±5.8%明显升高至1年随访时的54.7±4.0%。随访结束时（27±15个月）,LVEF恢复正常的发生率为31.2%。多变量logistic回归分析结果表明,高血压病史（OR=2.529,p=0.017）、心衰症状病史（OR=0.979,p<0.001）、入院收缩压水平（OR=1.064,p<0.001）及超声心动图测量左心室舒张末期内径（OR=0.902,p<0.001）这四个基线指标是早期LVEF恢复正常的独立预测因素。Kaplan-Meier生存分析表明,早期LVEF恢复正常与长期无心脏移植存活显着相关。以1年随访时存活且完成早期LVEF评估的患者（n=260）为研究对象,多变量Cox回归分析结果显示,超声心动图测量的右心室前后径、入院血清钠浓度及出院带药含β受体阻滞剂三个基线指标是临床复合事件的独立预测因素。在此基础上,增加早期LVEF恢复正常这一随访结果,可以明显提高基线指标的预后判断价值,曲线下面积（AUC）从0.694明显提高至0.840（p=0.002）。然而,153名LVEF恢复正常患者,恢复后继续随访26±12个月,有15名（占9.8%）患者收缩功能障碍复发,其LVEF从恢复时56.5±3.8%降低至36.1±7.6%。结论：大约1/4-1/3的NIDCM患者经当前标准抗心衰治疗后1-2年时间内LVEF可以恢复正常。既往高血压病史、心衰症状病史、入院收缩压水平以及超声心动图测量的LVEDD四个基线指标是早期（1年）随访时LVEF恢复正常的独立预测因素。早期LVEF恢复正常与患者长期无心脏移植存活显着相关,可以提高基线指标对长期预后的判断价值。部分LVEF恢复正常患者存在收缩功能障碍的复发风险,强调了长期密切随访的必要性。背景：近年来不断有研究报道部分新发心肌病（ROCM）患者的左心室收缩功能在抗心衰治疗后发生显着改善,并确定了一些有预测价值的临床及影像学指标。本研究的目的是在一组中国ROCM患者中,评价当前标准抗心衰药物治疗下左心室射血分数（LVEF）恢复正常的发生率及其预测因素。方法：连续入选了2008年10月至2012年12月之间住院治疗且首次超声心动图检查LVEF≤40%的ROCM患者,给予当前指南推荐的标准抗心衰药物治疗。患者出院后至少随访1年,以随访时复查超声心动图LVEF≥50%为标准来定义“LVEF恢复正常”,调查ROCM患者不同随访时间内LVEF恢复正常的发生率。另外,根据恢复时间将恢复分成“早期恢复（恢复时间≤1年）”和“晚期恢复（恢复时间大于1年）”。详细收集患者基线时可能与LVEF恢复相关的临床和超声心动图指标,采用多变量logistic逐步回归分析方法确定有预测价值的基线指标,据此建立一个预测模型,并评价该模型预测LVEF恢复正常的校准能力和鉴别能力。结果：共有128名ROCM患者纳入本研究,平均随访31±13个月后,有62名患者（占48%）LVEF恢复正常,其LVEF从基线的32±6%显着升高至末次随访时的58±5%（p<0.001）,平均升高了26±8%；伴有左心室舒张末期内径（LVEDD）从基线63±5mm显着缩小至末次随访时52±4mm（p<0.001）。62名LVEF恢复正常患者的平均恢复时间为10±9个月,在随访6个月、1年及2年内LVEF恢复正常的发生率分别为24%（n=31）、33%（n=42）和45%（n=58）。另外,在62名LVEF恢复患者中,“早期恢复”患者占68%。多变量logistic逐步回归分析结果表明,既往高血压病史（OR=3.278,p=0.030）、入院收缩压水平（OR=1.041,p=0.002）、QRS波群宽度（OR=0.975,p=0.019）、超声心动图测量的LVEDD （OR=0.914,p=0.001）及LVEF（OR=1.123,p=0.005）这五个基线指标是随访时LVEF恢复正常的独立预测因素,包含这些变量的模型预测ROCM患者LVEF恢复正常具有良好的校准能力（Hosmer-Lemeshow检验p=0.132）和鉴别能力（曲线下面积AUC=0.860,p<0.001）。结论：经当前标准抗心衰药物治疗,平均随访3年左右时间,约有一半ROCM患者LVEF恢复正常,其中2/3发生在随访1年时间内。既往有高血压病史、入院收缩压水平高、QRS间期短、超声测量的LVEDD小及LVEF高这五个基线指标是随访时LVEF恢复正常的独立预测因素。背景：尽管在非缺血性扩张型心肌病（NIDCM）患者中左心室逆重构（LVRR）的报道逐渐增多,但目前有关特发性扩张型心肌病（IDCM）患者LVRR的研究还较少。本研究的目的是在一组较大样本量的中国IDCM患者中,评价当前标准抗心衰药物治疗情况下LVRR的发生率及其预测因素。方法：连续入选了2008年10月至2012年10月之间住院且首次超声心动图检查左心室射血分数（LVEF）≤40%且左心室舒张末期内径（LVEDD）>55mm （男）或50mm（女）的IDCM患者,出院后至少随访12个月,以随访时复查超声心动图LVEF≥50%且LVEDD≤55mm（男）或50mm（女）为标准来定义LVRR,调查IDCM患者在当前标准抗心衰治疗情况下LVRR的发生率。详细收集患者基线时可能与LVRR发生相关的临床和超声心动图指标,采用多变量logistic逐步回归分析方法确定与LVRR有关的预测因素。结果：共有240名接受标准抗心衰药物治疗的IDCM患者纳入本研究,平均随访30±14个月后,有45名患者（占18.8%）发生LVRR,其LVEF从基线时的32.4±5.9%显着升高至末次随访时的57.4±4.9%,平均增加了25.0±6.9%。同时,其LVEDD从基线时的62.7±4.1mm显着缩小至末次随访时的50.7±3.5mm,平均缩小了12.0±4.5mm。45名发生LVRR患者的平均恢复时间为14±10个月,中位时间为12.5个月。亚组分析显示,新发IDCM患者（心衰症状病史≤6个月）患者LVRR发生率（31.1%）明显高于慢性IDCM（病史>6个月）患者的9.0%（p<0.01）,但两者发生LVRR的平均恢复时间相似。多变量logistic逐步回归分析结果表明,心衰症状病史（OR=0.977,95%CI：0.961-0.993；p=0.005）、入院收缩压水平（OR=1.033,95%CI：1.007-1.060；p=0.013）、超声心动图测量的LVEDD （OR=0.895,95%CI:0.858-0.933；p<0.001）及LVEF （OR=1.091,95%CI:1.015-1.173; p=0.018）这四个基线指标是发生LVRR的独立预测因素。结论：在当前标准抗心衰药物治疗情况下,部分IDCM患者的LVEF及LVEDD均可以发现显着改善,即发生了LVRR。心衰症状病史短、基线收缩压水平高、基线超声心动图测量的LVEDD较小及LVEF较高的患者发生LVRR的可能性大。
郝嫦娟[10]（2012）在《应用超声技术研究轻度高血压患者血管及心脏重构的相关性》文中研究说明高血压病发生、发展过程中不仅导致心脏肥厚、扩大和收缩、舒张功能减退,而且还导致动脉管壁增厚及血管功能改变[1]。因此,早发现、早诊断、早干预对于降低动脉、心脏僵硬度及降低心脑血管事件具有重要意义。本研究旨在应用超声检测技术,分析高血压条件下动脉僵硬度与心脏功能之间的相互关系[2]。
二、轻度高血压病患者血管及心脏重构的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、轻度高血压病患者血管及心脏重构的研究（论文提纲范文）
（1）花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢物EETs的内源性心血管保护作用（论文提纲范文）
| 1 EETs的产生与代谢 |
| 2 EETs与心脏重构 |
| 2.1 EETs改善血管紧张素II (angiotensin II,AngII)诱导的心脏重构 |
| 2.2 EETs改善主动脉结扎(transverse aorta constriction,TAC)诱导的心脏重构 |
| 2.3 EETs改善异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的心脏重构 |
| 2.4 EETs与冠心病及心肌梗死所致的心脏重构 |
| 2.5 EETs与糖尿病心肌病 |
| 3 EETs与心肌损伤 |
| 3.1 EETs与缺血再灌注损伤 |
| 3.2 EETs与炎症性心肌损伤 |
| 3.3 EETs与心肌毒性损伤 |
| 4 EETs的血管保护作用 |
| 4.1 EETs与高血压 |
| 4.2 EETs与肺动脉高压 |
| 4.3 EETs的内皮保护作用 |
| 4.4 EETs抑制主动脉重构 |
| 4.5 EETs促进血管新生 |
| 5 结语与展望 |
（2）三维斑点追踪成像技术评价原发性高血压伴亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 一般临床资料参数比较 |
| 2 常规二维超声参数比较 |
| 3 3D-STI整体应变参数比较 |
| 4 原发性高血压3D-STI整体应变参数的相关性分析 |
| 5 多元线性回归分析原发性高血压左心室GLS的影响因素 |
| 6 重复性检验 |
| 讨论 |
| 1 高血压引起血管损害的机制及病理改变 |
| 2 高血压致心脏损害的机制及病理生理改变 |
| 3 3D-STI技术在高血压病患者的左心室功能评价中的应用 |
| 4 3D-STI 技术早期评价原发性高血压伴亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能 |
| 5 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图表 |
| 综述 高血压合并动脉粥样硬化心脏功能评价及相关风险预测的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 致谢 |
（3）Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备及试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 Adropin在高血压患者血清中的表达水平变化 |
| 3.2 高血压患者一般临床资料 |
| 3.3 Adropin水平与左室质量指数的相关性研究 |
| 3.4 Adropin水平在高血压左室肥厚中的诊断价值分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 重组Adropin对自发性高血压大鼠心肌重构的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 SHR大鼠心肌重构的发生及Adropin表达水平的下降 |
| 3.2 Adropin处理延缓高血压大鼠心肌重构的进展 |
| 3.3 Adropin处理抑制SHR大鼠心肌组织炎症水平的影响 |
| 3.4 Adropin处理降低SHR大鼠心肌组织氧化应激水平 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 Adropin在小鼠病理性心肌重构中的作用及机制 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 小鼠病理性心肌重构的形成及Adropin表达水平的下降 |
| 3.2 Adropin处理延缓TAC诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.3 Adropin处理延缓Ang Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.4 Adropin敲除增加Ang Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.5 Nrf2 过表达减轻Adropin缺失加重Ang Ⅱ模型小鼠病理性心肌重构的程度 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分 Adropin在 Ang Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用及其机制 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 Ang Ⅱ对 CFs细胞Adropin表达的影响 |
| 3.2 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞Adropin蛋白表达变化的影响 |
| 3.3 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞增殖的影响 |
| 3.4 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞胶原合成的影响 |
| 3.5 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞氧化应激的影响 |
| 3.6 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞引起Nrf2/HO-1 信号通路变化的影响 |
| 3.7 Adropin增强Ang Ⅱ刺激CFs细胞中的Nrf2 转录活性 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 Adropin:一种新的心脏疾病生物标记物 |
| 参考文献 |
（4）不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及分组标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 仪器 |
| 1.6 技术参数控制 |
| 1.7 测量方法与指标 |
| 1.8 结果分析 |
| 1.9 统计学处理 |
| 第二部分 试验结果 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 心脏结构指标比较 |
| 2.3 左心功能指标比较 |
| 2.4 右心功能指标比较 |
| 第三部分 讨论与结果分析 |
| 3.1 高血压心脏损害西医病理机制探讨 |
| 3.2 高血压心脏损害中医病理机制探讨 |
| 3.3 不同证型高血压病因机制及病理生理差异探讨 |
| 3.4 不同证型高血压超声心动图检测差异探讨 |
| 3.5 结果分析 |
| 3.5.1 心脏结构差异分析 |
| 3.5.2 心脏舒张功能差异分析 |
| 3.5.3 心脏收缩功能差异分析 |
| 3.5.4 整体心脏功能差异分析 |
| 3.6 不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中西医对高血压心脏损害的认识及评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）基于IL-10/STAT3通路探讨益气温阳方对压力负荷心衰大鼠心脏功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 心力衰竭的现代医学研究进展 |
| 1.1 心力衰竭的流行病学研究 |
| 1.2 心力衰竭的机制研究 |
| 1.3 西医治疗 |
| 2. 心力衰竭的中医药研究进展 |
| 2.1 从中医病名的沿革认识心力衰竭 |
| 2.2 中医辨证论治心力衰竭 |
| 2.3 中医名家论治心力衰竭 |
| 2.4 中医药治疗心力衰竭的现代研究 |
| 3. 益气温阳方前期研究结果 |
| 3.1 益气温阳方LC-MS/MS分析 |
| 3.2 基础研究 |
| 3.3 临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验1: 制备压力负荷诱导的wistar大鼠心力衰竭模型 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 实验2: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠心功能的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 实验3: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠心肌纤维化的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 实验4: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 实验5: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠IL-10、TNF-α的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 实验6: 益气温阳方对压力负荷诱导的心衰大鼠IL-10/STAT3信号通路的影响 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 7 总结 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 攻读博士学位期间申请的课题和成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）培补二天膏对自发性高血压大鼠血压及心脏重构的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 动物分组与给药 |
| 1.4.2 SBP测定 |
| 1.4.3 ELISA检测血清炎性细胞因子水平 |
| 1.4.4 心脏重量指数（heart mass index,HMI）检测 |
| 1.4.5 心肌病理形态观察 |
| 1.5统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠实验前后SBP比较 |
| 2.2 各组大鼠血清炎性细胞因子水平比较 |
| 2.2.1 各组大鼠各组大鼠血清IL-1β水平比较 |
| 2.2.2 各组大鼠血清IL-2水平比较 |
| 2.2.3 各组大鼠血清IL-6水平比较 |
| 2.2.4 各组大鼠血清TNF-α水平比较 |
| 2.3 各组大鼠心脏重量、体重及HMI比较 |
| 2.4 各组大鼠心肌病理形态观察 |
| 3 讨论 |
（7）心律失常合并OSAHS中医证型分布及相关影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 英文缩略词表 前言 1 |
| 资料与方法 2 |
| 研究结果 2.1 |
| 基线资料 2.2 |
| A、B |
| 两组间一般情况差异 2.3 |
| A组患者一般情况与AHI相关性 2.4 |
| 心律失常患者合并OSAHS情况与相关客观指标 2.5 |
| 心律失常类型与OSAHS严重程度 2.6 |
| 中医证型分布 2.7 |
| 心律失常合并OSAHS患者中医证型间一般情况分布 2.8 |
| 心律失常合并OSAHS患者中医证型与PSG相关指标 2.9 |
| 心律失常合并OSAHS患者中医证型与相关客观指标 讨论 结论 参考文献 附录 综述一 |
| 心律失常与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究进展 参考文献 综述二 |
| 中医对心悸及鼾症的认识 参考文献 致谢 个人简历 |
（8）血浆BNP水平与原发性高血压患者心脏结构及功能改变的关系（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 BNP在心力衰竭中的研究进展 |
| 参考文献 |
（9）非缺血性扩张型心肌病患者左心室逆重构的临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 第一部分 非缺血性扩张型心肌病患者左心室射血分数恢复正常的发生率、预测因素、预后判断价值及复发风险 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 第二部分 新发心肌病患者左心室射血分数恢复正常的发生率及预测因素分析 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 第三部分 特发性扩张型心肌病患者左心室逆重构的发生率及预测因素分析 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间文章发表情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）应用超声技术研究轻度高血压患者血管及心脏重构的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 仪器与方法 |
| 1.2.1 颈动脉超声检查: |
| 1.2.2 对受检者心脏行常规扫查, 获取心脏常规参数: |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组超声测值的比较: |
| 2.2 EF、LVMI与颈动脉各项参数的相关关系: |
| 3 讨论 |
四、轻度高血压病患者血管及心脏重构的研究（论文参考文献）
- [1]花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢物EETs的内源性心血管保护作用[J]. 何祚雯,王贝,陈琛,石泽琪,汪道文. 生理学报, 2021(04)
- [2]三维斑点追踪成像技术评价原发性高血压伴亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能[D]. 单晓英. 青岛大学, 2021
- [3]Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究[D]. 胡欢. 南昌大学, 2021(01)
- [4]不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析[D]. 高崇阳. 云南中医药大学, 2021(02)
- [5]基于IL-10/STAT3通路探讨益气温阳方对压力负荷心衰大鼠心脏功能的影响[D]. 李鹤. 南京中医药大学, 2021(01)
- [6]培补二天膏对自发性高血压大鼠血压及心脏重构的影响[J]. 戴斌,陈竞纬,张国兴,吴瑛滢. 浙江中医药大学学报, 2020(08)
- [7]心律失常合并OSAHS中医证型分布及相关影响因素研究[D]. 杨月. 天津中医药大学, 2020(04)
- [8]血浆BNP水平与原发性高血压患者心脏结构及功能改变的关系[D]. 陈方圆. 安徽医科大学, 2020(04)
- [9]非缺血性扩张型心肌病患者左心室逆重构的临床研究[D]. 邹长虹. 北京协和医学院, 2014(11)
- [10]应用超声技术研究轻度高血压患者血管及心脏重构的相关性[J]. 郝嫦娟. 实用医技杂志, 2012(10)