一、链激酶治疗老年急性心肌梗死的临床分析（论文文献综述）
黄程程[1]（2021）在《老年急性ST段抬高型心肌梗死直接介入治疗与溶栓联合介入治疗的疗效对比研究》文中研究说明目的:研究老年急性ST段抬高型心肌梗死直接介入治疗与溶栓联合介入治疗的疗效对比。方法:纳入2018年12月至2020年12月就诊于河北医科大学第二医院胸痛中心且行急诊冠状动脉造影（CAG）的老年STEMI患者作为观察对象,直接就诊于我院行急诊PCI（PPCI）的患者为对照组（60例）,于当地医院给予静脉溶栓（于溶栓时间窗内给予尿激酶原减量或半量溶栓治疗）治疗后转诊我院行早期PCI（EPCI）的患者为试验组（24例）,比较两组临床疗效及安全性的差异。结果:试验组与对照组两组间基本临床资料（年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、心率、高血压、糖尿病、吸烟史）无统计学差异（P>0.05）;在术中应用GPIIB/IIIa受体拮抗剂比例上试验组与对照组无统计学差异（P>0.05）,临床基础用药使用组间无统计学差异（P>0.05）;白细胞计数、中性粒细胞百分比、血红蛋白、血小板计数、Hs-CRP、LDL、肌酐清除率e GFR、Peak CK、Peak CKMB、Peak MYO、Peak c Tn I、糖化血红蛋白、Grace、Crusade,试验组与对照组两组间无统计学差异（P>0.05）,在Peak CK、Peak CKMB、Peak MYO、Peak c Tn I上,两组间虽无统计学差异,但试验组已呈现出低于对照组的趋势;试验组与对照组在killip≥2级上,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组与对照组在发病到再灌注时间、血栓积分≥3分、TIMI血流≥2级、术后TIMI 3级上,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）;病变血管数、罪犯血管、梗死部位、无复流（术后TIMI≤1级）、TMPG 3级、置入支架数量、置入支架长度两组间无统计学差异（P>0.05）;试验组心力衰竭发生比例明显低于对照组,两组间具有统计学差异（P<0.05）,试验组与对照组在住院期间再发心肌梗死、恶性心律失常等MACE事件和出血风险方面,两组间无统计学差异（P>0.05）。结论:静脉溶栓后联合PCI治疗可在一定程度上改善老年STEMI患者术前、术后血流情况,缩小梗死面积、改善心功能并降低住院期间不良事件发生率,且不增加出血风险,对于在无法开展急诊PCI的基层医院,建议首选静脉溶栓后联合PCI治疗的综合治疗策略。
李忠娟,高鹏,李冬梅[2]（2020）在《阿替普酶与重组链激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果和安全性对比分析》文中研究表明目的对比分析阿替普酶与重组链激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果和安全性。方法将我院接诊的60例急性ST段抬高型心肌梗死患者进行电脑随机分组,对照组30例,试验组30例,病例纳入时间为2018年6月～2020年6月,对应实施重组链激酶、阿替普酶治疗,分析效果及安全性。结果试验组血管再通率为93.33%高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。试验组心源性休克、心力衰竭、恶性心律失常发生率低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗后,试验组CK、GOT和CK-MB水平低于对照组,BNP、Hcy、cTnT低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论与重组链激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死比较,阿替普酶效果更优,安全性更高。
董萍[3]（2020）在《首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者FMC（First Medical contact time,FMC）和D-to-B（Door-to-ballon time,D-to-B）对住院期间主要不良心血管事件（Major Adverse Cardiovascular Events,MACE）及并发症的相关影响因素,为减少STEMI患者住院期间的MACE和并发症,提高患者的生存率和生存质量,提供重要的临床依据。方法:纳入2018年1月-2019年8月在天津医科大学总医院心内科CCU行PCI介入治疗的300例STEMI患者为研究对象。制定STEMI患者临床情况调查表,建立临床资料Excel数据库。首先,所有患者根据FMC分成A1组（<3h）、A2组（3-12h）,A3组（>12h）3组,分析各组患者的一般资料、既往史、心梗部位、血管病变、罪犯血管等发病情况,分析FMC对STEMI患者住院MACE及并发症的影响;其次,所有纳入患者根据D-to-B分成B1（<60min）,B2（60-90min）,B3（>90min）3组,分析各组患者的一般资料、既往史、心梗部位、血管病变、罪犯血管等发病情况,分析D-to-B对STEMI患者住院MACE及并发症的影响。最后对产生阳性结果的相关因素和有可能对STEMI患者MACE事件和并发症产生影响的因素进行多因素Logistic回归分析,分析其中影响STEMI患者住院期间MACE和并发症的独立危险因素。采用SPSS19.0软件进行统计分析,计量资料进行正态性检验,符合正态分布则以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析;不符合正态分布则以中位数和四分位间距表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以百分比（%）表示,组间比较采用卡方检验或Fisher精确检验。多因素分析应用二元Logistic回归分析法,以P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1.根据FMC分组对比后发现:Tn I值在A1组（1.61±3.14 ng/m L）、A2组（4.03±1.65 ng/m L）、A3组（8.05±2.03 ng/m L）中差异有统计学意义（P<0.001）。FMC分组中并发症的发生率A1组（8.5%）、A2组（14.5%）、A3组（18.9%）中差异有统计学意义（P=0.040）。MACE事件的发生率A1组（23.7%）、A2组（46.4%）、A3组（57.4%）在组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。FMC时间越长,STEMI患者MACE事件及并发症发生率越高。2.根据D-to-B分组对比后发现:Tn I值在B1组（1.17±1.8ng/m L）、B2组（1.53±2.6ng/m L）、B3组（7.57±31.9,ng/m L）三组组间比较中,差异有统计学意义（P=0.014）。NT-pro-BNP在B1组（354.9±565.1pg/m L）、B2组（541.36±1164.5 pg/m L）、B3组（1239.8±2348.4,pg/m L）组间比较中存在差异,差异有统计学意义（P=0.001）。三组中并发症的发生率B1组（3.0%）、B2组（11.6%）、B3组（23.3%）差异有统计学意义（P=0.005）。MACE的发生率B1组（23.5.0%）、B2组（33.7%）、B3组（53.3%）在组间比较有差异,差异有统计学意义（P=0.002）。D-to-B时间越长,Tn I逐渐升高,NT-pro-BNP水平也增加;STEMI患者MACE及并发症发生率越高。3.在STEMI患者MACE的多因素回归分析中,NT-pro-BNP、广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟,差异有统计学意义（p<0.05）,是STEMI患者住院期间MACE的独立危险因素。4.在STEMI患者并发症的多因素回归分析中,广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟,差异有统计学意义（p<0.05）,是STEMI患者住院并发症的独立危险因素。结论:1.缩短FMC时间及D-to-B时间能减少STEMI患者住院MACE及并发症的发生。2.NT-pro-BNP、广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟是STEMI患者住院MACE的独立危险因素。3.广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟是STEM患者住院并发症的独立危险因素。
卜军[4]（2020）在《ST段抬高型心肌梗死患者溶栓后疗效评估的研究进展》文中研究指明再灌注治疗是目前ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）重要的治疗手段,临床主要包括溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）。在当今以直接PCI为主的时代,溶栓治疗仍是心肌梗死重要的早期再灌注治疗策略。总体来说,在我国接受溶栓再灌注治疗的患者比率并未得到明显提高。对接受冠状动脉溶栓治疗的STEMI患者进行再灌注的临床评估,对指导下一步治疗策略和临床预后具有重要意义。既往认为,溶栓后心肌再灌注的胸痛缓解或消失、抬高的ST段回落≥50%、出现再灌注性心律失常等情况时均是临床判断溶栓成功的重要指标。随着现代医疗技术设备和临床评估方法的不断完善,临床医生亦应从组织学、病理学、功能学等方面全方位评价心肌梗死导致的心脏损伤和心室重构。本文将对STEMI患者溶栓后疗效评估的研究进展进行综述。
李中华[5]（2020）在《溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较》文中提出目的:观察溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对转运PCI术后的急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床疗效,以提高临床对院前溶栓加抗凝治疗的认识,为急性ST段抬高型心肌梗死患者提供更为安全可靠有效的院前治疗手段。方法:2018年04月至2019年11月共纳入符合条件的急性ST段抬高型心肌梗死患者51例,将院前溶栓并行转运PCI治疗的患者根据是否抗凝治疗分为抗凝组（24例）和非抗凝组（27例）。比较两组患者的基线资料,包括年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史、高血压病病史、糖尿病病史、冠心病家族史、血脂指标、肌酐、肝功能指标、Killip分级、犯罪血管、溶栓时间、导丝通过时间等情况,比较两组患者溶栓再通率及心脏超声EF、FS值,观察院内不良反应事件。并将抗凝组根据APTT数值分为三组:一组（10例APTT数值小于50秒）、二组（4例APTT数值50-70秒）、三组（10例APTT数值大于70秒）,比较三组患者溶栓再通率及心脏超声EF、FS值。结果:1.抗凝组与非抗凝组、一组与二组与三组之间性别、年龄、吸烟史、饮酒史、体重指数、糖尿病病史、高血压病病史、冠心病家族史、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、丙氨酸氨基转换酶（ALT）、血清肌酐（Scr）、溶栓时间、导丝通过时间、Killip分级、犯罪血管比较均无统计学差异（P>0.05）。2.抗凝组24例溶栓再通20例,非抗凝组27例溶栓再通14例,溶栓再通率分别为83.33%、51.85%,两者比较具有统计学差异（P<0.05）;抗凝组与非抗凝组EF、FS比较具有统计学差异（P<0.05）。3.一组10例溶栓再通7例、二组4例溶栓再通4例、三组10例溶栓再通9例,溶栓再通率分别为70%、100%、90%,三者比较未见统计学差异（P>0.05）;一组、二组、三组EF比较可见统计学差异（P<0.05）,FS比较未见统计学差异（P>0.05）;将三组相互之间比较得出一组与二组EF比较具有统计学差异（P<0.05）。4.非抗凝组牙龈出血1例（3.57%）,皮下出血1例（3.57%）,抗凝组牙龈出血2例（8.33%）、鼻衄1例（4.17%）、血小板减少1例（4.17%）,两组患者不良反应发生率未见统计学差异（P>0.05）。结论:1.行转运PCI治疗的STEMI患者,溶栓加抗凝治疗对溶栓再通率的影响优于单纯溶栓治疗。2.行转运PCI治疗的STEMI患者,溶栓加抗凝治疗对心功能的保护作用优于单纯溶栓治疗。3.溶栓加抗凝治疗APTT数值维持在50-70s对心功能的保护作用更为显着。
毛帅[6]（2019）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆FABP4水平与心功能及预后的相关性研究》文中提出研究背景:急性 ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）是一种常见的心血管疾病,危险性大、没有先兆、发病急骤,并发症发生率及病死率高。对于急性ST段抬高型心肌梗死患者来说,对其进行危险分层、对高危的患者进行识别并及时采用合理的治疗方法,有利于提高患者的生存率以及改善患者的临床预后。近年来发现脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid-binding proteins,FABP4,A-FABP）是一种新的生物标志物,被用于评估心肌的损伤情况,与患者的心功能具有密切的联系。研究目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆FABP 4水平与心功能及预后的相关性。.研究方法:选取2013年8月-2017年8月在我院行急诊经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）的ST段抬高型心肌梗死患者190例,在术后使用ELISA（酶联免疫法）检测所有患者的血浆FABP4浓度,根据FABP4浓度梯度将所有入组患者分为三组:低浓度组（<30ng/ml）、中等浓度组（30-40ng/ml）及高浓度组（≥40ng/ml）。观察比较三组患者的FABP4浓度水平及各项心功能指标水平差异、各项炎症因子浓度差异、主要不良心脑血管事件（major adverse cardiac and cerebro-vascular events,MACCE）的发生情况、Syntax积分差异、分析FABP4浓度与心功能指标、炎症因子及MACCE发生率之间的相关性。结果:高浓度组的左室舒张末内径（LVEDD）显着高于中等浓度组及低浓度组,组间差异存在统计学意义（P<0.05）;高浓度组的左室舒张末容积（LVEDV）显着低于中等浓度组及低浓度组,组间差异存在统计学意义（P<0.05）;高浓度组的各项炎症因子浓度均高于中等浓度组及低浓度组,组间差异存在统计学意义（P<0.05）;高浓度组的MACCE总发生率显着高于中等浓度组和低浓度组,组间差异存在统计学意义（P<0.05）;高浓度组的Syntax积分显着高于中等浓度组和低浓度组,组间差异存在统计学意义（P<0.05）;相关性分析结果提示,FABP4浓度与心功能LVEDD及LVEDV呈正相关性（P<0.05）,与左室射血分数（LVEF）呈负相关性（P<0.05）;FABP4浓度与炎症因子间呈正相关性（P<0.05）;FABP4浓度与MACCE发生率呈正相关性（P<0.05）;FABP4浓度与Syntax积分呈正相关性（P<0.05）。结论:FABP4作为全新的生物标记物被证实在整个心肌梗死的发生及发展过程中都有参与,能够间接的反映出心肌梗死患者的病情、危险程度,与患者的心室重构之间存在相关性;因此,FABP4在心肌梗死患者的早期临床诊断、临床治疗、心功能分级、危险程度及预后评估当中具有十分重要的参考意义。
张兰芳[7]（2019）在《瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究》文中进行了进一步梳理直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是公认的治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最有效的方法。通过直接PCI治疗,在最短时间内开通梗死相关动脉（IRA）,恢复冠脉前向血流,达到解除血管闭塞,恢复心肌再灌注的目的,降低患者的病死率。但梗死相关动脉开通后,心肌组织再灌注并不完全,甚至无再灌注,即心肌缺血再灌注损伤（IRI）,会严重削弱PCI的临床获益,影响患者预后。再灌注损伤目前已成为PCI治疗后最主要的不良事件,且其机制极其复杂,迄今为止尚无完全根治的方案。当前针对急性心肌梗死-经皮冠状动脉介入治疗（AMI-PCI）中心肌再灌注损伤的处理,多采用血管开通后的药物/机械性治疗,属于补救性治疗。如何能在开通IRA、恢复冠脉前向血流之前进行药物干预治疗,使梗死心肌组织做出再灌注适应性调节反应,有效减轻IRA开通后心肌损伤,成为临床工作中亟待解决的问题。瑞舒伐他汀作为他汀家族中的新型长效药物,其独立于调脂的多效性越来越受到重视。近年来,对PCI过程中患者的心肌再灌注及心功能保护作用也引起了国内外学者的关注。我中心既往进行的基础及临床研究证实,围PCI治疗期内应用瑞舒伐他汀可使AMI患者获益。我们进一步设想,突发AMI的患者,大都既往无他汀类药物口服史,那么针对于这类患者,加大瑞舒伐他汀应用剂量,采用术前顿服并术后持续给药方案,是否会有效降低IRI风险,增加其短期获益可能,是否中远期获益呈剂量依赖,是否会增加其不良反应风险,这些问题均无确切结论。通过对无复流发生机制的研究,有学者认为血管（微血管）的痉挛收缩是最主要、最有可逆性的因素。临床及基础研究显示钙离子拮抗剂地尔硫卓可减弱冠脉痉挛,有效地逆转AMI患者直接PCI术的无复流现象。但目前地尔硫卓给药途径多集中于静脉应用和单纯术中冠脉口给药,而对其他给药途径研究较少。本研究提出了一种改良的冠脉给药方案,可使药物充分到达罪犯血管远端,作用更强,以期可降低IRI风险,改善远端微循环血运,增加患者获益。地尔硫卓存在减慢心率,降低血压等副作用,其临床应用受限。因此,寻找一种既充分发挥地尔硫卓的正向作用,提高患者术后心肌灌注水平、改善心功能,又可有效降低其负向作用的安全用药方案就成为了一个新的课题。本研究旨在探讨瑞舒伐他汀和地尔硫卓在AMI患者直接PCI治疗中的不同给药方案和给药途径,以及联合用药方案,以期建立一套更加完备的治疗方案,兼顾患者的短期获益及中远期获益,最大程度地降低再灌注损伤风险,抑制心室重构,改善心功能,变“下游补救性治疗”为“上游预防性治疗”。本系列研究分为三部分,均以行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象。第一部分探讨PCI术前顿服并术后持续应用不同剂量的瑞舒伐他汀,对术后无复流的预防作用、心肌组织再灌注和心功能的保护作用及其量效关系;第二部分对比不同给药途径应用地尔硫卓对直接PCI治疗中心肌再灌注损伤的改善作用;第三部分在第一二部分最优方案的基础上,对比联合用药方案与单一用药方案对于直接PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的影响,以期使“强强联合”的效用最大化。第一部分不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响目的:探讨既往无他汀药物口服史的急性STEMI患者,直接PCI术前顿服并术后继续应用瑞舒伐他汀,对术后心肌再灌注及心功能的保护作用,以及其量效关系。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的初发急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:常规剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;高剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,12周后减量改为10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服。观察两组患者的基线临床资料;对比两组患者的心肌损伤标志物CK-MB、cTnT在术前及术后24h的变化情况;对比两组患者的血清生物标志物CT-1、BNP在术前、术后24h、术后1周及4周的变化情况;测量两组患者术前及术后TIMI血流分级、TMPG分级,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以间接评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术后当天、4周及12周采用辛普森法对两组患者进行超声心动图检查（LVEDD、LVEF）来评价心室重构及心功能变化情况;记录术后6个月内随访过程中的主要心脏不良事件（MACEs）的发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:为保证研究结果真实客观,两组患者的一般临床资料、基本用药情况、术前常规检查、梗死相关资料、PCI治疗相关指标均无统计学差异。PCI术后常规剂量组与高剂量组患者TIMI血流分级达3级的比例（76.67%vs 86.67%,P=0.317）,TMPG3级的比例（80%vs 83.33%,P=0.739）,术后90分钟STR回降率（80%vs 86.67%,P=0.488）,均无明显统计学差异。术前及术后24h两组患者的CK-MB、cTnT、CT-1及BNP水平对比均无明显差异;术后1周检测的CT-1（252.44±26.39 vs140.46±18.82,P<0.001）与BNP（422.15±17.64 vs 326.79±21.25,P<0.001）,以及术后4周检测的CT-1（181.67±20.13 vs 62.05±14.73,P<0.001）与BNP（128.91±18.61 vs 72.17±17.66,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的超声心动图指标无统计学差异;术后4周测量的LVEDD（5.27±0.24cm vs 4.45±0.23cm,P<0.001）和LVEF（55.22±3.76%vs 58.01±4.05%,P=0.007）以及术后12周测量的LVEDD（5.31±0.34cm vs 4.47±0.25cm,P<0.001）和LVEF（61.31±3.16%vs 67.27±3.03%,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组LVEDD有明显降低,LVEF有明显升高,均有统计学差异。两组患者PCI术后6个月内MACEs的发生率及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于既往无他汀类药物口服史的急性STEMI直接PCI治疗患者,采用瑞舒伐他汀术前顿服并术后持续应用方案,本研究证实:可有效降低IRI风险,改善心功能,增加患者中远期获益,高剂量方案较常规剂量方案改善更加明显,证实其应用具有剂量依赖性。高剂量方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。第二部分不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,比较地尔硫卓的不同给药途径对PCI术后心肌再灌注损伤的改善及心功能的保护作用,同时探讨地尔硫卓的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1:1的比例随机分为3组。A组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予一定量地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前（导丝通过罪犯血管梗死部位后,球囊扩张之前,冠状动脉有前向血流时。下同）向冠脉内推注生理盐水3-5ml,地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h;B组（n=30）:术中在IRA开通前,应用指引导管预防性以弹丸式给药方式由冠状动脉口向冠状动脉内推注地尔硫卓,每次500μg至总量2 mg;C组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录三组患者TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧数（CTFC）,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;以术后即刻心肌冠脉血流储备分数（FFR）评价心肌微循环功能;分别记录术中在地尔硫卓推注前及推注后冠状动脉内收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）及心率（HR）,评价不同给药途径应用地尔硫卓的安全性;术后一周检测LVEF评价患者心功能变化情况;检测PCI术后24h的超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、平均血小板体积（MPV）、白细胞计数及中性粒细胞计数,间接评价心肌缺血再灌注损伤的程度;主要终点事件为住院期间及出院6个月MACEs发生情况;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:三组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,TIMI血流分级达到3级的比例,C组高于A组和B组（76.7%vs 83.3%vs90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.448）,但未达到统计学差别;C组CTFC显着低于A组和B组（29.5±3.8 vs 28.4±3.6 vs 24.9±2.8,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,有统计学差别。三组患者PCI术后即刻FFR均值均大于0.75,C组明显高于A组和B组（0.79 vs 0.84 vs 0.91,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,差异有统计学意义。术后90分钟完全性STR的比例在C组中显示出最高的趋势（76.7%vs 80%vs 90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.278）,未达到统计学差别。与A、B两组对比,C组的hs-cTnI（61.2±20.1 vs58.3±15.3 vs 50.1±14.5,P（C/A）=0.019,P（C/B）=0.041）、炎症因子（hs-CRP（27.4±8.2 vs 24.5±5.5 vs 21.3±6.8,P（C/A）=0.003,P（C/B）=0.048）、白细胞计数（11.8±3.2 vs 10.4±3.1 vs 8.7±3.2,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.044）、中性粒细胞百分比（75.8%vs 71.5%vs 62.9%,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.016）、MPV（11.2±1.7 vs 10.5±0.9 vs 9.1±1.1,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001））均为最低,PCI术后1周的LVEF（51.2±3.2 vs 54.8±4.1 vs58.5±3.6,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.001）最高。与A、B两组对应数据比较均有统计学差异。三组患者术中地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。三组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:较于其他两种用药方案,改良的罪犯血管病变远端推注地尔硫卓给药方案可使药物最充分地进入小血管床,局部微循环药物浓度高,作用更强。对PCI术后患者心肌微循环改善作用更加明显,且对炎症因子的抑制作用和心功能的保护作用更强。研究证实,只要准确掌握药物的用量、使用方法、给药时机,正确适当应用地尔硫卓,可有效控制其不良反应。第三部分高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,采用高剂量瑞舒伐他汀并改良的地尔硫卓冠脉给药方案,研究联合用药对PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的保护作用,以及该方案的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:单一用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;联合用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,连续12周后减量为10mg瑞舒伐他汀,长期口服。术前根据患者实际血压情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前导丝通过梗塞病变至血管远端后,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2 mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录TIMI血流分级和CTFC,并进行心动图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术中分别在地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内SBP、DBP、MBP及HR,评价用药的安全性;检测CK-MB、hs-cTnI在术前及术后24h的变化情况,间接评价心肌损伤程度;在术前及术后24h、1周、4周,检测N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和hs-CRP,间接评价心室重构情况;术后当天、4周及12周测量LVEF来评价心功能的变化情况;记录术后6个月内随访过程中的MACEs发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:两组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,联合用药组的CTFC较单一用药组显着降低（29.71±3.21 vs 23.83±2.42,P<0.001）,有统计学差异;联合用药组TIMI血流分级达到3级的比例（76.67%vs 93.33%,P=0.071）与术后90分钟完全性STR比例（83.33%vs 93.33%,P=0.129）均高于单一用药组,但均未达到统计学差别。两组患者术前CK-MB、hs-cTnI水平相比均无明显差别;术后24h联合用药组的CK-MB（198.49±11.17 vs 169.46±9.86,P<0.001）与hs-cTnI（62.25±0.76vs 49.83±0.59,P<0.001）水平均显着低于单一用药组,达到统计学差异。术前检测的hs-CRP、NT-proBNP、MMP-9水平两组患者无差异;术后24h检测的hs-CRP（25.47±8.21 vs 20.54±5.72,P=0.009）,NT-proBNP（2145.46±212.62 vs 1583.55±189.47,P<0.001）,MMP-9（480.05±89.23vs 389.32±54.63,P<0.001）;术后1周检测的hs-CRP（16.95±2.21 vs11.76±1.88,P<0.001）,NT-proBNP（1538.58±254.84 vs 658.58±221.92,P<0.001）,MMP-9（372.65±23.78 vs 293.45±19.88,P<0.001）,以及术后4周检测的hs-CRP（12.51±1.63 vs 7.72±0.58,P<0.001）,NT-proBNP（1278.49±189.62 vs 512.17±147.61,P<0.001）,MMP-9（259.32±14.56 vs176.35±12.36,P<0.001）对比,联合用药组均有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的LVEF无差异;术后4周测量的LVEF（55.13±1.85 vs 59.64±2.17,P<0.001）及术后12周测量的LVEF（62.84±2.29 vs 68.85±3.21,P<0.001）对比,联合用药组较单一用药组有明显升高,均有统计学差异。两组患者在地尔硫卓推注前后通过有创压力导丝测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。两组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于急性STEMI直接PCI治疗患者,采用高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓用药方案,本研究证实:1.相较于单一用药方案,联合用药方案可使药物更迅速进入冠脉微循环,降低IRI风险,实现有效再灌注,从而改善患者的短期获益。2.相较于单一用药方案,联合用药方案可有效抑制炎症因子,保护心肌,从而抑制心室重构,改善心功能,使患者的中远期获益更加明显。3.联合用药方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
马文杰[9]（2017）在《急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展》文中研究指明早期进行再灌注治疗是治疗急性心肌梗死的首选方法,临床常见的治疗方法主要以静脉溶栓为主,这种方式可快速、有效缓解心肌再灌注,因此广泛应用于临床心肌梗死治疗。迄今为止,进入临床的溶栓药物可分为三代,第一代溶栓剂主要有尿激酶和链激酶,这类药物溶栓作用确切,但因溶栓的非特异性而易导致出血等不良反应;以阿替普酶等为代表的第二代溶栓药物为组织型凝血酶原激活剂溶栓作用强,并呈纤维蛋白特异性,副作用更少。第三代溶栓剂主要包括瑞替普酶和替奈普酶,新型溶栓剂溶栓作用更好,梗死再通率更高,纤维蛋白特异性更强,用药更加安全。通过PEG化等结构修饰,可降低异源溶栓药物的免疫原性,改善用药的安全性。随着生物医学技术的发展,新型的第4代溶栓药物,如靶向正逐步进入临床。本文对目前临床使用的溶栓药物的特点和在急性心肌梗死防治中的应用进行综述,为药物的合理应用和进一步研究提供方向。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中进行了进一步梳理1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、链激酶治疗老年急性心肌梗死的临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、链激酶治疗老年急性心肌梗死的临床分析（论文提纲范文）
（1）老年急性ST段抬高型心肌梗死直接介入治疗与溶栓联合介入治疗的疗效对比研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死再灌注治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）阿替普酶与重组链激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果和安全性对比分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及评价标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组血管再通率比较 |
| 2.2 两组血管不良事件发生率比较 |
| 2.3 两组治疗前后心肌酶谱比较 |
| 2.4 两组治疗前后心脑血管损伤标志物水平比较 |
| 3 讨论 |
（3）首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究的现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 STEMI患者根据FMC分组的临床资料的比较 |
| 2.2 STEMI患者根据D-to-B分组的临床资料比较 |
| 2.3 STEMI患者多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 FMC时间 |
| 3.2 D-to-B时间 |
| 3.3 多因素对STEMI患者的影响 |
| 3.4 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死研究现状 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）ST段抬高型心肌梗死患者溶栓后疗效评估的研究进展（论文提纲范文）
| 1 临床症状 |
| 2 心电图 |
| 3 实验室指标 |
| 4 超声心动图 |
| 5 心脏磁共振 |
| 6 冠状动脉造影 |
| 7 总结 |
（5）溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 文献综述 溶栓药物的研究进展 |
| 2.1 溶栓药物概述 |
| 2.2 第一代溶栓药物 |
| 2.2.1 尿激酶（UK） |
| 2.2.2 链激酶（SK） |
| 2.3 第二代和第三代溶栓药物 |
| 2.3.1 重组人尿激酶原（rhPro-UK） |
| 2.3.2 阿替普酶（rt-PA） |
| 2.3.3 替奈普酶(TNK) |
| 2.3.4 注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（rhTNK-TPA） |
| 2.4 三代临床溶栓药物的疗效对比 |
| 2.4.1 UK与SK比较 |
| 2.4.2 UK与rhPro-UK比较 |
| 2.4.3 UK与rt-PA比较 |
| 2.4.4 UK与rhTNK-TPA比较 |
| 2.4.5 SK与TNK比较 |
| 2.4.6 rhPro-UK与rt-PA比较 |
| 2.4.7 TNK 与rt-PA比较 |
| 2.4.8 rhTNK-TPA与rt-PA比较 |
| 2.5 溶栓治疗现状与展望 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 病例来源及分组 |
| 3.1.1 诊断标准 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.2 主要仪器及药物 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 院前及转运情况 |
| 3.3.2 溶栓用药情况 |
| 3.3.3 PCI 经过 |
| 3.3.4 PCI术后用药 |
| 3.3.5 基本资料及血液标本采集 |
| 3.3.6 心脏彩超检查 |
| 3.3.7 记录不良反应 |
| 3.4 相关定义 |
| 3.4.1 Killip分级 |
| 3.4.2 TIMI血流分级 |
| 3.4.3 溶栓再通 |
| 3.4.4 溶栓再通率 |
| 3.4.5 转运PCI |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 非抗凝组与抗凝组基本资料比较 |
| 4.2 非抗凝组与抗凝组溶栓再通率、心功能比较 |
| 4.3 非抗凝组与抗凝组不良反应比较 |
| 4.4 一组、二组、三组患者基本资料比较 |
| 4.5 一组、二组、三组患者再通率、EF、FS |
| 4.6 一组、二组、三组溶栓再通率、EF、FS两两比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 简介 |
| 致谢 |
（6）急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆FABP4水平与心功能及预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展（论文提纲范文）
| 1 第一代溶栓药物 |
| 1.1 尿激酶 (urokinase, UK) |
| 1.2 链激酶 (streptokinase, SK) |
| 2 第二代溶栓药物 |
| 2.1 阿替普酶 (alteplase) |
| 2.2 尿激酶原 (pro-urokinase, pro-UK) |
| 2.3 葡激酶与阿尼普酶 (staphylokinase&anis-treplase) |
| 3 第三代溶栓药物 |
| 3.1 瑞替普酶 (reteplase) |
| 3.2 替奈普酶 (tenecteplase) |
（10）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、链激酶治疗老年急性心肌梗死的临床分析（论文参考文献）
- [1]老年急性ST段抬高型心肌梗死直接介入治疗与溶栓联合介入治疗的疗效对比研究[D]. 黄程程. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]阿替普酶与重组链激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果和安全性对比分析[J]. 李忠娟,高鹏,李冬梅. 中国医药科学, 2020(24)
- [3]首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究[D]. 董萍. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]ST段抬高型心肌梗死患者溶栓后疗效评估的研究进展[J]. 卜军. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(06)
- [5]溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较[D]. 李中华. 吉林大学, 2020(08)
- [6]急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆FABP4水平与心功能及预后的相关性研究[D]. 毛帅. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
- [7]瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究[D]. 张兰芳. 河北医科大学, 2019(01)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展[J]. 马文杰. 天津药学, 2017(03)
- [10]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
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