一、下丘脑神经元钙激活钾通道的温度效应（论文文献综述）
李怀锐[1]（2018）在《GABAB受体调控双孔钾离子TREK-1通道在抑郁症发病机制中作用的研究》文中研究表明目的:采用慢性不可预知应激刺激（chronic unpredictable stress,CUS）制备SD大鼠抑郁模型,通过应用GABAB受体激动剂或拮抗剂以及TREK-1通道拮抗剂进行干预,探讨GABAB受体调控双孔钾离子TREK-1通道在抑郁症发病机制中的作用。方法:选用SPF级雄性SD大鼠,体重200-250g,适应环境一周后,按照随机分组原则,在慢性不可预知应激刺激下制备大鼠抑郁模型。采用旷场实验（open field test,OFT）和糖水偏好实验（sucrose preference test,SPT）对抑郁模型进行行为学评估,成功建立大鼠抑郁模型后根据不同的药物干预将实验动物分为9组,分别为空白对照组（C）、抑郁模型组（CUS）、抑郁模型GABAB激动剂（Baclofen）干预组（CUS+Baclofen）、抑郁模型GABAB拮抗剂（CGP55845）干预组（CUS+CGP55845）、抑郁模型 TREK-1 拮抗剂（Spadin）干预组（CUS+Spadin）、GABAB激动剂干预对照组（C+Baclofen）、GABAB拮抗剂干预对照组（C+CGP55845）、TREK-1拮抗剂干预对照组（C+Spadin）、阳性对照组（CUS+Citalopram）。药物干预后通过旷场实验和糖水偏好实验评估各组大鼠抑郁行为的不同改变,同时采用免疫组化实验和免疫蛋白印迹实验（Western blot）检测大鼠脑内海马区TREK-1和GABAB受体表达的改变,进一步分析GABAB受体调控双孔钾离子TREK-1通道在抑郁症发病机制中的作用。结果:1.与正常对照组相比,CUS模型组大鼠旷场实验中的运动总路程、中央区停留时间、水平得分（crossing number）、垂直得分（rearing number）和糖水偏好实验中的糖水消耗比例显着减少:而C+Baclofen组、C+CGP55845组、C+Spadin组中大鼠旷场实验和糖水偏好实验的各项行为指标无明显差异性变化;与CUS组相比,CUS+Spadin 组、CUS+CGP55845 组和 CUS+Citalopram 组糖水偏好实验中糖水消耗比例显着增加,旷场实验中大鼠的运动总路程、中央区停留时间、水平得分、垂直得分显着增加;而与CUS组相比,CUS+Baclofen组糖水偏好实验和旷场实验中糖水消耗比例、中央区停留时间、水平得分、垂直得分明显减少,运动总路程有减少趋势。2.Western blot结果显示,CUS组大鼠脑内海马区TREK-1通道蛋白和GABAB受体蛋白表达较正常对照组明显减少;CUS+Spadin组大鼠海马区TREK-1通道蛋白表达较CUS组明显增多;CUS+CGP55845组大鼠海马区TREK-1通道蛋白和GABAB受体蛋白表达较CUS组明显增多;CUS+Baclofen组大鼠海马区TREK-1通道蛋白和GABAB受体蛋白表达较CUS组明显减少;各组大鼠额叶皮层TREK-1通道蛋白和GABAB受体蛋白表达无显着差异。3.免疫组化实验结果显示,CUS组大鼠脑内海马CA1区和CA2区TREK-1通道蛋白免疫反应活性较正常对照组明显减弱;CUS+Spadin组大鼠脑内海马CA1区和CA2区TREK-1通道蛋白免疫反应活性较CUS组明显增强;CUS+CGP55845组大鼠脑内海马CA1区和CA2区TREK-1通道蛋白免疫反应活性较CUS组明显增强;CUS+Baclofen组大鼠海马CA1区和CA2区TREK-1通道蛋白免疫反应活性较CUS组明显减弱。结论:1.长时间慢性不可预知应激刺激大鼠可以建立成功的抑郁模型,模拟人类抑郁症的形成过程;2.双孔钾离子TREK-1通道拮抗剂能有效缓解大鼠抑郁样症状;3.GABAB受体拮抗剂能够增加抑郁模型中大鼠脑内海马区TREK-1通道表达,同时缓解大鼠抑郁样症状;4.GABAB受体激动剂能够降低抑郁模型中大鼠脑内海马区TREK-1通道表达,同时加重大鼠抑郁样症状;5.GABAB受体调控双孔钾离子TREK-1通道参与抑郁症的发生。
杨小莹[2]（2016）在《BK通道基因敲除小鼠行为学评价及该通道与TRPV1通道在小鼠海马神经元中相互作用研究》文中认为目的:研究BK通道基因敲除小鼠的行为学表现,探究其在基础水平与野生型小鼠的行为学差异。研究BK通道和TRPV1通道是否在小鼠海马神经元中形成复合体并在功能上相互偶联从而调节神经元的功能。方法:观察BK通道基因敲除小鼠的体型,称量体重,对其进行自发活动、悬尾、强迫游泳、听觉惊吓反应的前脉冲抑制（prepulse inhibition,PPI）和转棒实验评估,与野生型小鼠的相关行为学指标进行比较。采用细胞免疫荧光染色法对原代培养的小鼠海马神经元上BK通道和TRPV1通道的表达和分布情况进行检测;以共转野生型BK通道和TRPV1通道的HEK293T细胞裂解蛋白为阳性对照,通过免疫共沉淀的方法检测小鼠海马组织中的BK通道和TRPV1通道是否形成蛋白复合体;通过单细胞膜片钳技术检测原代培养小鼠海马神经元上BK通道和TRPV1通道之间的相互作用。结果:BK通道基因敲除小鼠的体型较野生型小鼠小,体重较轻;自发活动增加且中间区域的时长增加,不容易产生焦虑样症状;在悬尾和强迫游泳实验中的绝对不动时间较野生型小鼠短;其PPI值较野生型小鼠高;在转棒上的时间明显短于野生型小鼠,有运动协调能力障碍。BK通道和TRPV1通道在小鼠海马神经元细胞膜上共定位且二者形成蛋白复合物,TRPV1通道的特异性激动剂辣椒素可以激活小鼠海马神经元上的BK通道。结论:和野生型小鼠相比,BK通道基因敲除小鼠体重较轻,不容易焦虑,不容易抑郁,PPI值升高,运行协调能力下降,有帕金森样症状。BK通道和TRPV1通道在小鼠海马神经元细胞膜上形成功能复合物,在功能上相互偶联。
谭毅[3]（2012）在《水杨酸钠抑制大鼠螺旋神经节神经元电压门控钾通道的研究》文中提出目的：研究水杨酸钠对大鼠螺旋神经节神经元（Spiral ganglion neuron, SGN）电压门控钾通道的影响。方法：采用全细胞记录膜片钳技术记录分析水杨酸钠对急性分离大鼠SGN电压门控钾通道电流的影响。结果：低浓度（10μM）水杨酸钠即可对电压门控钾通道（K（V））峰值电流产生抑制作用,其作用强度随水杨酸浓度增加而增强。而其对K（V）峰值的激活曲线影响无统计学意义。低浓度（10μ M）水杨酸钠并不改变K（V）稳态电流,高浓度（>100μM）水杨酸钠才引起K（V）)稳态电流的迅速减少。结论：水杨酸钠以浓度依赖的方式抑制K（V）峰值电流,但并不改变其激活动力学特性。高浓度（100μM）水杨酸钠以浓度依赖的方式抑制K（V）稳态电流。
韩黎黎[4]（2011）在《映山红花总黄酮对全脑缺血大鼠脑基底动脉产生的内皮衍生超级化因子反应》文中研究表明内皮衍生超极化因子（endothelium dependent hyperpolarizing factor , EDHF）是由内皮细胞产生的非一氧化氮（nitric oxide, NO）、非前列环素（prostacyclin , PGI2 ）的一类具有舒血管作用的物质。研究表明在多种属﹑多部位的血管如人、犬冠状动脉﹑小鼠肠系膜动脉以及猪冠状动脉中均发现存在EDHF。它们和内皮素、血栓素A2等血管收缩因子协同作用,调节局部血管紧张度和血流量。在缺氧、酸中毒等病理情况下,EDHF通过舒张血管对器官血液供应的维持有着重要的意义。但在脑缺血模型脑血管中,EDHF化学本质尚不清楚。映山红花总黄酮（total flavones of rhododendra, TFR）是从杜鹃科植物映山红花中提取的有效成分。前期研究表明TFR具有止咳、祛痰,镇痛,抗炎,心肌缺血保护作用。张建华在实验研究中表明TFR对正常大鼠脑基底动脉具有舒张作用。本实验探讨在大鼠全脑缺血模中,离体大鼠脑基底动脉血管舒张作用有无EDHF反应,并研究TFR的EDHF作用及其可能的机制。目的:1.观察TFR诱导的全脑缺血再灌大鼠脑基底动脉产生EDHF介导的平滑肌细胞的超级化作用和舒张作用;2.探讨TFR抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用的EDHF机制及与钾离子通道的关系。方法:1.四血管结扎法建立大鼠全脑缺血模型。2.采用细胞内电位记录实验方法,观察并测定血管平滑肌细胞膜电位超极化的变化。3.采用离体血管舒缩功能测定法,将大鼠脑基底动脉置于灌流浴槽中,观察并测量血管直径的变化。4.急性消化分离基底动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳法记录大鼠基底动脉平滑肌细胞钾电流的变化。结果:1四血管结扎法造大鼠全脑缺血模型,脑缺血时大鼠的脑电图幅度迅速下降,再灌注后脑电图的幅度逐渐恢复。分析大鼠脑电图,四血管结扎法成功建造大鼠全脑缺血模型。2在实验中,应用NO合酶抑制剂(L-NAME,3×10-5mol/L)和PGI2合酶抑制剂(Indomethacin,10-5mol/L), ACh可引起全脑缺血再灌大鼠CBA平滑肌细胞产生浓度依赖性的显着的平滑肌细胞超极化作用和血管舒张作用;3在实验中,应用NO合酶抑制剂（L-NAME,3×10-5mol/L）和PGI2合酶抑制剂(Indomethacin,10-5mol/L),不同浓度的TFR均可诱导全脑缺血再灌大鼠CBA平滑肌细胞产生浓度依赖性的平滑肌细胞超极化作用和血管舒张作用。4全细胞膜片钳记录平滑肌细胞钙激活的钾电流实验中发现,TFR（3002700 mg/L）能使胶原酶消化的全脑缺血大鼠基底动脉平滑肌细胞的KCa外向电流呈现浓度依赖性的增强。结论:1.全脑缺血再灌模型可明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的平滑肌细胞超级化和血管舒张,即EDHF反应,的敏感性。2.映山红花总黄酮TFR能明显地诱导全脑缺血再灌大鼠CBA产生浓度依赖性的非NO、非PGI2介导的血管平滑肌细胞超级化作用和血管舒张作用,即EDHF反应;3. TFR介导的全脑缺血再灌大鼠CBA的EDHF反应可以被内源性H2S合成酶CSE的阻断剂PPG所抑制,提示其TFR介导的EDHF反应可能涉及到硫化氢的生成;4. TFR介导的全脑缺血再灌大鼠CBA的EDHF反应机制涉及K通道的作用。5.映山红花总黄酮TFR作为抗脑缺血再灌注损伤的新药开发有潜在的临床应用价值。
刘佳[5]（2010）在《人乳腺上皮细胞中Kv1.5与Cav-1介导的MAPK信号通路的激活》文中研究说明钾离子（K+）通道是细胞膜上种类最多、分布最为广泛的一类离子通道,参与细胞增殖、溶质转运、体积控制、酶的激活、细胞分泌、兴奋性收缩的传递以及细胞内通讯等多种生命活动。近年发现,作为细胞膜上特殊脂筏区域的Caveolae （胞膜窖）,不仅聚集信号分子,也分布着许多离子通道,二者相互作用调节细胞的离子转运及信号转导。Caveolin-1（Cav-1,窖蛋白）是Caveolae的标志蛋白,主要表达在终末分化的细胞中,在胆固醇运输、细胞膜的组装、细胞信号传导、细胞转化和肿瘤形成中起重要的作用。本室前期曾报道,K+通道的阻断剂可明显抑制人乳腺癌细胞（MCF7）和Cav-1单倍不足的乳腺细胞（MCF10A-ST1）的增殖。其中,电压依赖性钾通道Kv1.5（Kv通道的一种亚型）与Cav-1具有一定的关系,但机制尚不清楚。本文以人正常乳腺上皮细胞系MCF10A、Cav-1基因单倍不足细胞株（MCF10A-ST1）为实验对象,采用膜片钳和免疫印迹技术结合的方法,研究人乳腺上皮细胞系MCF10A中K+通道特征和亚型表达与Cav-1介导的丝裂原蛋白激酶（MAPK）通路激活的关系。同时,将Kv1.5真核表达载体转入MCF7乳腺癌细胞中,检测Kv1.5过表达对Cav-1和MAPK信号通路的影响,进一步了解Kv1.5在乳腺细胞增殖中的作用,旨在为阐明乳腺细胞转化的信号转导机制提供实验依据。得到如下结果:（1） MCF10A细胞膜上存在一种跨膜外向离子电流,可被4-AP所抑制。Clampfit处理后的I-V曲线显示,随着测试电压的增大电流幅值增加,具有电压依赖性。MCF10A和MCF10A-ST1两种细胞中的K+电流大小不同。提示,Cav-1的表达下调可能影响MCF10A和MCF10A-ST1细胞中K+通道的类型及表达。（2）MβCD作用于MCF10A细胞,破坏细胞膜上的胆固醇,减少Caveolae,可引起不同Kv通道亚型（Kv1.1、Kv1.2、Kv1.3、Kv1.5）mRNA水平的下调,其中Kv1.5的变化最明显。（3）将pRBG4-Kv1.5质粒瞬时转染MCF7细胞72h后,细胞内Cav-1蛋白的表达上调;进一步发现,细胞内ERK1/2的磷酸化水平提高表明,MAPK信号通路被激活;（4）用4-AP阻断MCF10A和MCF10A-ST1细胞的Kv通道,发现Cav-1表达水平不同的乳腺上皮细胞,对4-AP的敏感性不同,MAPK信号通路的激活程度也不同。结论:电压依赖性钾通道Kv1.5参与乳腺上皮细胞的MAPK信号转导的调控并与Cav-1密切相关。
李晶[6]（2010）在《内源性大麻配体及大麻受体药物对脑缺血再灌注神经元损伤保护作用的初步研究》文中提出背景缺血性脑血管疾病是中老年人最常见危及生命的神经疾病。中风是人类第三大致死因素,人类在中风上的花费越来越多也越来越大,而幸存者往往伴随有残疾和部分功能的丧失。国内外针对缺血性脑血管疾病病理机制研究和治疗药物的开发从未停止过。目前临床已经有一些新药例如t-PA等用于脑血管疾病的保护和治疗,但这些神经保护药物在临床应用中的表现往往并不能令人满意。此类药物大多存在治疗时间窗窄,不良反应较多等问题,在脑血管疾病发生损伤时可供选则的有效神经保护药物缺乏成为临床治疗这一类疾病的“瓶颈”。现在,寻找选择新的药物作用靶点和用于治疗脑血管疾病类的新药仍然是当务之急。大麻（cannabis,marijuana）英文名来源伊拉克南部幼发拉底河苏美尔人。大麻是世界上最古老、最有名并且使用人群最广泛的的致幻剂。中国最早在大约4000年前就将大麻用于生产生活和医学治疗用途。大麻可以产生令人愉悦的状态,包括虚幻的感觉,欣快感;此外大麻还具有镇痛,止吐,引起共济失调,心动过速,体温降低,降低眼压,引起短期记忆出现缺失等作用特点。大麻中的主要有效化学成分是Δ9-THC。大麻具有许多药理作用,但是一直以来由于大麻类提取物常常被滥用,并且产生不良精神症状和较明显的成瘾性,这些负面的作用影响了人们对于大麻药物进一步研究热情。1988年,Matsuda等发现了大麻受体亚型CB1受体,它们主要分布于中枢和外周神经组织;这两种大麻受体均为G蛋白偶联受体,具有与很多其他G蛋白类受体相似的特点,如大麻受体结构中都包括有7次跨膜的α螺旋结构。大麻受体CB1在脑部分布于苍白球,纹状体,黑质,海马,在小脑和大脑皮层均有较高密度大麻受体亚型CB1分布。此外在睾丸,输精管,子宫,肺,小肠,血管平滑肌细胞和内皮细胞均发现CB1受体的存在。大麻CB1受体结合了多条信号转导通路。1993年Munro等成功克隆大麻受体CB2受体,最早的研究发现CB2存在于外周组织。CB2主要分布于脾,扁桃体,淋巴结等免疫器官,大麻受体CB2在巨噬细胞/单核细胞,B淋巴细胞,NK细胞（自然杀伤）细胞,嗜酸性粒细胞和白细胞中均具有较高表达量。人们普遍认为大麻受体CB2与人体内炎症反应具有密切关系。1992年以色列的Devane等研究室首次从猪脑中提取出一种内源性大麻素样物质:花生四烯酸乙醇胺（N-Arachidonoylethanolamine,anandamine,AEA）,随后又从大鼠脑中分离出了2-花生四烯酸甘油（2-Arachidonoglycerol ,2-AG）,这两种大麻内源性配体具有与大麻植物提取物△9 -THC极为相似的三维结构,并且在体内和体外实验中也产生和△9-THC相似生理作用。这两种大麻内源性配体结构均属于花生四烯酸类衍生化合物。在哺乳动物体内AEA浓度远远高于2-AG浓度,目前它们是被公认哺乳动物体内作用于大麻受体的内源性大麻配体。大麻受体、内源性大麻素和它们在生物体内的合成酶及降解酶共同构成了大麻系统（The endocannabinoid signaling system ,ECS ）。大麻特异性受体和大麻内源性配体的发现引起了对大麻系统研究的热潮。大麻系统存在的发现,宣示了一个新的脑啡肽时代的来临。人类发现的第一个大麻内源性配体--花生四烯酸乙醇胺是人体内大麻受体CB1和CB2受体最主要内源性配体之一。它广泛存在于哺乳动物体内许多组织中,如脑组织、心脏、脾脏和子宫等组织,通过大麻系统作用发挥对哺乳动物内许多复杂生理过程的调节。由于大麻系统对不同代谢失调或疾病具有神经递质水平的调节作用,大麻系统中大麻内源性配体和大麻受体从一开始被发现就一直是人们研究重点。由于大麻系统作用非常复杂,关于大麻配体在许多疾病中的作用现在仍然存在着许多争论的焦点;调节大麻受体也是大麻系统方向研究的重要内容,特别是在代谢性失衡或神经性损伤疾病中进行调节大麻受体CB1/CB2产生的作用主要是保护作用还是造成负面损伤恶化症状也存在较大争执。事实上,调节大麻系统大麻受体CB1/CB2受体的活性,发挥大麻系统药物在脑缺血再灌注的保护作用是目前脑神经保护研究领域的新热点。目的1.建立稳定可靠的柱前衍生化高效液相色谱法,分离和分析生物样品中大麻内源性配体花生四烯酸乙醇胺的方法;2.通过测定哺乳动物体内不同组织器官和体液中大麻内源性配体花生四烯酸乙醇胺的分布情况,进一步加深对大麻系统的认识和了解;3.建立大鼠缺血再灌注模型,检测大鼠脑内花生四烯酸乙醇胺在缺血/再灌注发生时所产生的变化,并对变化可能产生的作用进行讨论;4.建立脑缺血/再灌注联合用药大麻受体CB1拮抗剂和大麻受体CB2激动剂的给药方案,进一步探讨通过调节大麻系统在脑缺血再灌注过程产生保护作用的药物新组合方案和药物作用的机制。方法1.首先使用荧光衍生化试剂DBD-COCl衍生化花生四烯酸乙醇胺,通过高效液相色谱法对衍生化合物进行分离,分析;同时对方法学可靠性进行验证;2.摘取哺乳动物体内不同组织器官和体液,样品处理后,柱前衍生化高效液相色谱法分离测定样品中花生四烯酸乙醇胺的含量;3.线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分别在不同时间测定处死脑缺血再灌注大鼠,取脑组织,高效液相色谱法测定组织中花生四烯酸乙醇胺的含量变化;4.建立大鼠脑缺血再灌注模型,通过联合用药大麻受体CB2激动剂和大麻受体CB1拮抗剂,首先进行神经功能学评分,然后检测大鼠脑部梗死体积和大鼠局部缺血区域血流量变化,通过实验对联合用药调控大麻系统受体用于脑缺血治疗这一新给药方案及机制进行初步讨论。结果及结论1.成功建立了柱前衍生化高效液相色谱法测定生物体内花生四烯酸乙醇胺;我们建立的柱前衍生化高效液相色谱法可以成功用于不同生物体组织或体液中花生四烯酸乙醇胺的分析测定;同时完成对哺乳动物体内不同组织和体液中花生四烯酸乙醇胺的测定;不同组织器官和体液中,大麻内源性配体花生四烯酸乙醇胺浓度含量存在显着差异,这可能与大麻系统在不同部位具有的复杂调控功能和不同生理作用有关;2.在缺血再灌注损伤发生时,AEA浓度明显升高,AEA是具有保护作用的,作用机理可能包括多条信号通路的激活,如抑制钙离子通道,减少水肿症状,产生体温降低等机制发挥保护作用;脑缺血再灌注下大鼠脑内对侧半球花生四烯酸乙醇胺浓度明显升高,预示模型大鼠全脑都参与了缺血再灌注后的生化过程并且花生四烯酸乙醇胺在这一过程中发挥了神经保护作用;实验结果还表明随着时间延长,脑半球两侧AEA浓度水平差异减小,脑部AEA在缺血后发生再分布。3.联合用药后缺血再灌注大鼠神经功能学评分明显改善,局部血流量增加,脑梗死体积较小;大麻素受体CB2激动剂联合大麻受体CB1拮抗剂通过改善局部缺血区域脑血流量和减小梗死面积对脑缺血再灌注造成的损伤产生了保护作用。
郑小波[7]（2010）在《发育早期大鼠海马脑片CA1区锥体神经元离子通道特征研究》文中研究说明[目的]神经细胞膜离子通道的活动特性与神经元的功能直接相关,本论文研究发育早期4个周龄组（1w,2w,3w,4w）大鼠海马CA1区锥体神经元全细胞跨膜总电流、全细胞钠通道电流、全细胞钾通道电流、瞬时外向钾电流和全细胞钙通道电流的变化规律,包括激活、失活、失活后恢复等方面的特征变化,探索大鼠海马锥体细胞膜Na+, K+,Ca2+电压门控型离子通道发育的关键期,为研究学习记忆的发育提供支持。[方法]实验动物是出生后1w,2w,3w,4w,4个周龄组的SD大鼠,每组8只，分别制备海马脑片。应用膜片钳技术Axon 700B膜片钳系统记录脑片海马CA1区锥体神经元全细胞跨膜总电流、全细胞钠通道电流、全细胞外向总钾电流、瞬时外向钾电流和全细胞钙通道电流及其激活、失活等特性变化。应用Clampfit 10.2和Origin 7.5软件获取全细胞钠通道电流、瞬时外向钾电流和全细胞钙通道电流的I-V曲线,激活、失活、及失活后恢复动力学曲线,应用曲线拟合方法得到与之对应的半数激活电压、半数失活电压、斜率因子、失活后恢复时间常数等相关参数,进行统计学检验各组间是否存在差异。[结果]1.用发育早期4个周龄组大鼠制备的脑片活性良好,显微镜下海马区结构清晰,CA1区锥体神经元饱满、轴突明显、立体感强。2.Na+通道：（1）随着周龄的增大钠通道电流的I-V曲线向左移动,钠通道最大电流密度增大,1w,2w,3w,4w组对应的最大电流分布密度（pA／pF）分别为：-139.89±9.47,-147.98±9.39,-229.20±15.42,-271.54±22.78。以生后2w至3w电流密度增大最为显着；（2）钠通道电流的激活曲线向复极化的方向移动,4个组对应的半数激活电压（mV）分别为：-44.65±0.39,-47.42±0.56,-54.79±0.61,-58.44±0.57；（3）失活后恢复时间缩短,4个组对应的恢复时间常数（ms）分别为：9.30±0.642,11.15±0.84,7.95±0.55,7.18±0.56；（4）失活动力学没有显着变化,4个组对应的半数失活电压（mV）分别为：-52.29±0.73,-51.98±0.94,-51.44±0.72,-49.65±0.73。3.K+通道：（1）4个组全细胞瞬时外向钾最大电流密度随周龄增大而增大,1w,2w,3w,4w组对应的值（pA／pF）分别为133.11±14.36,182.10±8.55,212.80±15.98,235.86±14.60；（2）4个组半数激活电压（mV）分别为：6.25±2.38,10.88±1.71,5.31±2.46,2.690±2.75；（3）4个组半数失活电压（mV）分别为：-58.41±0.59,-56.35±0.90,-58.06±2.13,-60.37±0.90；（4）4个组恢复时间常数（ms）分别为33.14±3.19,33.78±4.22,35.13±3.92,36.19±3.62。4.Ca2+通道：（1）4个组全细胞钙通道最大电流密度随周龄的增大而增大,1w,2w,3w,4w组对应的最大电流密度（pA／pF）分别为：-8.02±0.56,-10.02±0.88,-27.59±1.03,-32.59±1.04,以2w至3w电流密度增大最为显着；（2）全细胞钙电流的激活曲线失活曲线均向左移动,4个组对应的半数激活电压（mV）分别为-6.94±0.11,-4.72±0.41,-11.72±1.05,-12.36±1.32,（3）4个组对应的半数失活电压（mV）分别为-5.35±2.06,5.43±1.93,-17.80±3.37,-24.88±2.43。[结论]1.发育早期（1w,2w,3w,4w）大鼠海马CA1区锥体神经元的Na+,K+,Ca2+等电压门控离子通道分布,通道的激活动力学,失活动力学随周龄增大而变化,反映了离子通道的发育状态。2.出生后2-3w是大鼠海马CA1区锥体神经元钠通道的快速发育期,此期间锥体神经元钠离子通道的分布显着增大,钠通道的激活曲线左移,半数激活电压显着降低,以上结果表明钠通道更容易被激活,失活后恢复曲线左移,恢复时间常数变小,钠通道的恢复更为迅速.3.大鼠脑发育早期,从1w到4wCAl锥体神经元细胞膜上钾离子通道的分布密度随出生周龄增大而增大,但激活和失活以及失活后恢复曲线特征未见有明显特征变化。4.大鼠出生后2-3w是海马CA1区锥体神经元钙离子通道处于快速发育期,期间钙离子通道最大电流密度显着增大,钙离子通道的激活、失活曲线均左移,半数激活、失活电压显着降低表明在此期间钙离子通道更易被激活,也更易失活。
李荣群,凌弘[8]（2008）在《中医学“气”与Ca2+的关系》文中研究指明气本质研究一直没有得到突破,成为限制中医药学发展的瓶颈之一。气与Ca2+有着千丝万缕的相似之处,从气与Ca2+的生成来源、生理功能等方面进行深入探讨,以阐述两者的相同（相似）点,希冀对于气本质研究提供新的思路,达到促进中医学发展的目的。
匡方[9]（2008）在《三种捕鸟蛛毒素对爪蟾卵母细胞Kv4家族钾通道或钠通道的生物活性研究》文中认为海南捕鸟蛛（Ornithoctonus hainana）是分布于我国海南省山区一带的珍稀强毒性蛛种,穴居地下,隶属于捕鸟蛛科（Theraphosidae）。本研究室前期工作表明,该蜘蛛所分泌毒液中含有多种能抑制神经元电压门控钠通道的生物学活性成分,但目前对电压门控钾通道（包括外向整流和瞬时外向型）的影响还不清楚。在本研究中,通过反相高效液相色谱技术,我们将海南捕鸟蛛粗毒中的多肽毒素简单分成了5组（FractionⅠ-Ⅴ）,并检测了这些毒素对表达于爪蟾卵母细胞上的9种外向整流型（Kv1.1,Kv1.2,Kv1.3,Kv2.1和Kv3.1）和A型瞬时（Kv1.4,Kv4.1,Kv4.2和Kv4.3）等钾通道亚型的生物活性。在100μg/mL浓度下,FractionsⅠ-Ⅴ毒素组对外向延迟整流型钾通道均无明显影响,但都能不同程度地抑制A型瞬时钾电流。实验结果表明,海南捕鸟蛛毒液中可能不含有或者只含有丰度极低的外向整流钾通道抑制剂,而A型钾通道抑制剂在粗毒中种类较多且丰度较高。在此基础上,我们进一步检测了海南捕鸟蛛粗毒FractionⅠ中2种丰度较高的单一多肽毒素（海南捕鸟蛛毒素-Ⅲ（HNTX-Ⅲ）和海南捕鸟蛛毒素-Ⅳ（HNTX-Ⅳ））对4种A型钾通道亚型的影响。两种毒素分别由33和35个氨基酸残基组成,含有3对二硫键（C1-C4,C2-C5和C3-C6）,其肽链可折叠形成典型的具有抑制剂胱氨酸结模体的三维空间结构。通过双电极杆电压钳技术,我们发现HNTX-Ⅲ和HNTX-Ⅳ对A型钾通道亚型有相似的选择性,对Kv4.1和Kv4.2均无明显作用或影响不大,但可明显地以时间和浓度依从性的方式抑制Kv4.3。两种毒素抑制Kv4.3的IC50值分别是2.19和0.47μM。HNTX-Ⅲ和HNTX-Ⅳ都能使Ⅰ-Ⅴ曲线向去极化方向漂移。这两种毒素对钾通道的选择性和调制机制与Phrixotoxin 1类似,Phrixotoxin 1是从tarantula蛛（Phrixotrichus auratus）粗毒中分离出来的门控调制型多肽毒素,它能与关闭状态的通道结合。本室前期工作还表明HNTXⅢ-Ⅳ能阻断大鼠背根神经节TTX敏感型钠通道,但其对非外周感觉神经元钠通道亚型的敏感性还不清楚。在本研究中,我们初步观察了这两种毒素对外源表达于爪蟾卵母细胞的Nav1.2、Nav1.3和Nav1.4的影响。结果表明,虽然HNTXⅢ-Ⅳ对不表达于DRG细胞上的大鼠Nav1.2和Nav1.4也均有抑制作用,但它们对神经元钠通道的选择性抑制作用程度要高出骨骼肌钠通道10倍左右。毒素抑制Nav1.2的IC50值分别是0.6和2.8μM,抑制Nav1.4的IC50值分别是10.6和19.7μM,5μM HNTX-Ⅲ和HNTX-Ⅳ对Nav1.3电流的抑制分别是50%和30%。敬钊缨毛蛛（Chilobrachys jingzhao）是近年来在我国海南省发现的又一个蜘蛛新种。通过阳离子交换和反相高效液相色谱,我们从粗毒中分离得到了一个新组分敬钊毒素-Ⅸ（JZTX-Ⅸ）。在全细胞膜片钳记录模式下,JZTX-Ⅸ能迅速抑制大鼠DRG细胞TTX敏感型和TTX不敏感型电压门控钠通道,IC50值分别是0.36和0.53μM。JZTX-Ⅸ能使钠通道激活电位向去极化方向漂移约10 mV。此外,该毒素还能抑制Kv2.1通道电流（外源表达于爪蟾卵母细胞）,IC50值为1.6μM,但对其它外向整流钾电流（Kv1.1,1.2,1.3）没有作用。大量实验表明,部分TTX敏感型（如Nav1.3、1.7）和TTX不敏感型（Nav1.8-1.9）钠通道在痛觉传导过程有着非常重要的作用,其相应抑制剂在动物模型上有明显的镇痛效果。因此,JZTX-Ⅸ可能具有于开发成治疗与钠通道相关的慢性疼痛药物的应用前景,同时也可能是研究离子通道活性机制的工具试剂之一。
牛青芝,李建光,程路峰[10]（2006）在《钾通道的研究进展》文中研究表明
二、下丘脑神经元钙激活钾通道的温度效应（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、下丘脑神经元钙激活钾通道的温度效应（论文提纲范文）
（1）GABAB受体调控双孔钾离子TREK-1通道在抑郁症发病机制中作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| (一) 前言 |
| (二) 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及药物干预 |
| 2.2 慢性不可预知应激刺激大鼠抑郁模型的制备 |
| 2.3 行为学检测 |
| 2.4 Western blot检测 |
| 2.5 形态学检测 |
| 2.6 数据统计分析 |
| (三) 结果 |
| 1. 行为学结果 |
| 1.1 旷场实验结果 |
| 1.2 糖水偏好实验结果 |
| 2. Western blot结果 |
| 2.1 GABA_B受体激动剂或拮抗剂以及TREK-1通道拮抗剂对抑郁模型大鼠脑内海马区TREK-1通道蛋白和GABA_B受体蛋白表达的影响 |
| 2.2 GABA_B受体激动剂或拮抗剂以及TREK-1通道拮抗剂对抑郁模型大鼠脑内额叶皮层TREK-1通道蛋白和GABA_B受体蛋白表达的影响 |
| 3. 免疫组化结果 |
| 3.1 GABA_B受体激动剂或拮抗剂以及TREK-1通道拮抗剂对抑郁模型大鼠脑内海马CA1区TREK-1免疫反应活性的影响 |
| 3.2 GABA_B受体激动剂或拮抗剂以及TREK-1通道拮抗剂对抑郁模型大鼠脑内海马CA2区TREK-1免疫反应活性的影响 |
| (四) 讨论 |
| (五) 结论 |
| (六) 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（2）BK通道基因敲除小鼠行为学评价及该通道与TRPV1通道在小鼠海马神经元中相互作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 BK通道基因敲除小鼠行为学评价 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.1 材料和仪器 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 基因型鉴定 |
| 1.2.2 体重检测 |
| 1.2.3 自发活动 |
| 1.2.4 小鼠悬尾实验 |
| 1.2.5 强迫游泳实验 |
| 1.2.6 前脉冲抑制实验 |
| 1.2.7 转棒实验 |
| 1.2.8 数据处理 |
| 实验结果 |
| 2.1 BK通道转基因小鼠基因型鉴定 |
| 2.2 BK通道基因敲除小鼠体重较轻 |
| 2.3 BK通道基因敲除小鼠自发活动增加，不容易焦虑 |
| 2.4 BK通道基因敲除小鼠悬尾和强迫游泳绝对不动时间缩短 |
| 2.5 BK通道基因敲除小鼠PPI值升高 |
| 2.6 BK通道基因敲除小鼠运动协调能力下降 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二章 BK通道和TRPV1通道在小鼠海马神经元中的相互作用研究 |
| 前言 |
| 实验材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物和细胞 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 相关溶液配制 |
| 1.2.2 细胞培养 |
| 1.2.3 细胞转染 |
| 1.2.4 免疫共沉淀 |
| 1.2.5 细胞免疫荧光染色 |
| 1.2.6 电生理记录 |
| 1.2.7 数据处理和统计学方法 |
| 实验结果 |
| 2.1 BK通道与TRPV1通道在小鼠海马神经元细胞膜上共定位 |
| 2.2 BK通道和TRPV1通道形成蛋白复合物 |
| 2.3 TRPV1通道和BK通道的功能偶联 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述： BK通道和TRPV1通道的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词 |
| 致谢 |
（3）水杨酸钠抑制大鼠螺旋神经节神经元电压门控钾通道的研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（4）映山红花总黄酮对全脑缺血大鼠脑基底动脉产生的内皮衍生超级化因子反应（论文提纲范文）
| 英文缩略词表（abbreviation） |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药品与试剂 |
| 2.3 仪器与设备 |
| 2.4 实验模型与实验方法 |
| 2.4.1 大鼠全脑缺血模型 |
| 2.4.2 血管平滑肌细胞膜静息电位测定 |
| 2.4.3 离体大鼠 CBA 舒缩功能测定 |
| 2.4.4 全细胞膜片钳记录 |
| 2.4.5 实验数据分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 全脑缺血再灌大鼠CBA的EDHF反应的变化 |
| 3.1.1 非NO、非PGI2介导的平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的变化 |
| 3.1.2 非 NO、非 PGI2 介导的血管舒张反应的变化 |
| 3.2 TFR 对全脑缺血再灌大鼠 CBA中非NO非 PGI_2 反应的影响 |
| 3.2.1 非NO、非PGI2介导的平滑肌细胞超极化反应 |
| 3.2.2 TFR 诱导的全脑缺血大鼠 CBA 的非 NO、非 PGI_2 介导的血管舒张反应 |
| 3.3 TEA 对TFR 诱导的全脑缺血再灌大鼠CBA 的EDHF 反应的影响 |
| 3.3.1 对平滑肌细胞超极化反应的影响 |
| 3.3.2 对血管舒张反应的影响 |
| 3.4 PPG对TFR诱导的全脑缺血再灌大鼠CBA中EDHF反应的影响 |
| 3.4.1 对平滑肌细胞超极化反应的影响 |
| 3.4.2 对血管舒张反应的影响 |
| 3.5 对大鼠CBA平滑肌细胞钾电流的影响 |
| 4. 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）人乳腺上皮细胞中Kv1.5与Cav-1介导的MAPK信号通路的激活（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 钾离子通道和乳腺癌的研究进展 |
| 1.1 K+通道的结构和功能 |
| 1.1.1 电压依赖型K~+通道 |
| 1.1.2 内向整流型K~+通道 |
| 1.1.3 瞬时性外向K~+通道 |
| 1.2 K+通道与乳腺癌 |
| 1.2.1 K~+通道与乳腺癌的发生 |
| 1.2.2 K~+通道与乳腺癌的增殖 |
| 1.3 展望 |
| 2 人乳腺上皮细胞中钾离子通道特性的初步研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料和试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 溶液配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 全细胞膜片钳 |
| 2.2.3 4-AP 配制及处理细胞 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 MCF10A 细胞的电压依赖性钾通道的检测 |
| 2.3.2 Cav-1 的表达下调对乳腺细胞MCF10A K~+电流的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3 Kv1.5 与Cav-1 介导的有丝分裂原活化蛋白激酶信号通路的激活 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料和试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 细胞培养 |
| 3.2.2 Kv1.5 真核表达载体的瞬时转染 |
| 3.2.3 4-AP 的配制及细胞处理 |
| 3.2.4 MβCD 处理MCF10A 细胞 |
| 3.2.5 RT-PCR 半定量 |
| 3.2.6 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE） |
| 3.2.7 蛋白质免疫印迹（Western Blot） |
| 3.2.8 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 MCF10A 细胞中MβCD 下调Kv 通道m RNA 的表达 |
| 3.3.2 MCF7 细胞中Kv1.5 与MAPK 信号通路的激活 |
| (1) Kv1.5 真核表达载体的扩增、酶切及鉴定 |
| (2) Kv1.5 瞬时转染细胞模型的建立 |
| (3) MCF7 细胞中Kv1.5 的瞬时转染对MAPK 信号通路的影响 |
| (4) MCF7 细胞中Kv1.5 的瞬时转染对Cav-1 表达的影响 |
| (5) MCF7 细胞中Kv1.5 的瞬时转染对其他Kv 通道亚型表达的影响 |
| 3.3.3 4-AP 阻断Kv 通道对MAPK 信号通路的影响 |
| (1) 4-AP 对MCF10A 细胞增殖相关通路的影响 |
| (2) 4-AP 对Cav-1 表达水平不同的乳腺上皮细胞中ERK信号通路的影响 |
| (3) 4-AP 对Cav-1 表达水平不同的乳腺上皮细胞中p38信号通路的影响 |
| (4) 4-AP 对Cav-1 表达水平不同的乳腺上皮细胞中PI3K/AKT信号通路的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 Kv1.5 与Caveolae/Cav-1 |
| 3.4.2 Kv 通道与Cav-1 介导的MAPK 信号通路的激活 |
| 3.5 小结 |
| 参考文献（References） |
| 附录A 缩略语表 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（6）内源性大麻配体及大麻受体药物对脑缺血再灌注神经元损伤保护作用的初步研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文：内源性大麻配体及大麻受体药物对脑缺血再灌注神经元损伤保护作用的初步研究 |
| 前言 |
| 第一部分 哺乳动物体内花生四烯酸乙醇胺的研究 |
| 前言 |
| 第一章 花生四烯酸乙醇胺的分离分析及分析方法可靠性研究 |
| 1 花生四烯酸乙醇胺的分离分析 |
| 2 分析方法可靠性研究 |
| 3 结果和讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 花生四烯酸乙醇胺在大鼠体内分布及在人体体液中含量测定 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 内源性大麻配体花生四烯酸乙醇胺在缺血再灌注损伤时的浓度变化及其意义 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 大麻 CB1 拮抗剂和大麻 CB2 激动剂联合用药对脑缺血再灌注损伤保护作用的初步研究 |
| 前言 |
| 1 材料和试剂仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述1 |
| 文献综述2 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间参与学术活动和论文情况 |
（7）发育早期大鼠海马脑片CA1区锥体神经元离子通道特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究现状、成果 |
| 1.1.1 离子通道特征研究 |
| (1) 离子通道的分类 |
| (2) 电压门控性离子通道 |
| ① 电压门控性钠通道 |
| ② 电压门控性钾通道 |
| ③ 电压门控性钙通道 |
| 1.1.2 神经系统的发育与离子通道 |
| 1.1.3 离子通道特性与学习记忆 |
| 1.1.4 海马与学习记忆 |
| 1.1.4.1 海马 |
| 1.1.4.2 海马与学习记忆 |
| 1.2 本论文的研究目的、意义及主要的工作 |
| 1.2.1 研究目的和意义 |
| 1.2.2 论文研究的主要内容 |
| 第二章 原理和方法 |
| 2.1 脑片膜片钳技术基本原理 |
| 2.1 1 大鼠海马脑片急性培养技术 |
| 2.1.2 膜片钳记录技术 |
| 2.1.2.1 离子通道的电生理特征 |
| 2.1.2.2 电压钳和电流钳 |
| 2.1.2.3 膜片钳技术 |
| 2.1.2.4 膜片钳放大器 |
| 2.1.2.5 细胞膜静息电位测量原理 |
| 2.1.2.6 可兴奋细胞膜的等效电路 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验动物及分组 |
| 2.2.2 实验仪器与设备 |
| 2.2.3 实验药品和试剂 |
| 2.2.4 实验用溶液及配置 |
| 2.3 方法与步骤 |
| 2.3.1 海马脑片制备 |
| 2.3.2 急性培养的海马脑片神经元形态学观察 |
| 2.3.3 制备测试离子通道电流的玻璃微电极 |
| 2.3.4 膜片钳记录模式及基本操作步骤 |
| 2.3.5 全细胞特性记录分析 |
| 2.3.5.1 全细胞电流的记录分析 |
| 2.3.5.2 全细胞跨膜电流的记录 |
| 2.3.5.3 全细胞钠电流特性记录分析 |
| (1) 钠通道电流的测试 |
| (2) 钠通道电流的激活 |
| (3) 钠通道电流的失活 |
| (4) 钠通道失活后恢复 |
| 2.3.5.4 全细胞钾电流特性记录分析 |
| (1) 全细胞钾通道电流记录 |
| (2) 钾通道电流的激活 |
| (3) 钾通道电流的失活 |
| (4) 钾通道电流的失活后恢复 |
| 2.3.5.5 全细胞钙电流特性记录分析 |
| (1) 细胞钙电流记录刺激方案 |
| (2) 钙通道的激活 |
| (3) 钙通道的失活 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 大鼠海马脑片CA1锥体神经元发育早期细胞形态学观察 |
| 3.2 大鼠海马CA1锥体神经元发育早期离子通道特性变化 |
| 3.2.1 全细胞跨膜总电流 |
| 3.2.1.1 全细胞跨膜总电流随时间的变化关系 |
| 3.2.1.2 全细胞内外向峰值电流 |
| 3.2.2 全细胞钠电流 |
| 3.2.2.1 钠通道电流的测试 |
| 3.2.2.2 全细胞NA电流I-V曲线的变化 |
| 3.2.2.3 钠电流(INA)激活曲线变化 |
| (1) 钠平衡电位和反转电位 |
| (2) 发育早期4个周龄组钠通道激活曲线变化 |
| 3.2.2.4 发育早期4个周龄组钠通道失活曲线变化 |
| 3.2.2.5 发育早期4个周龄组钠通道失活后恢复曲线变化 |
| 3.2.3 全细胞钾电流 |
| 3.2.3.1 全细胞总钾电流 |
| 3.2.3.2 顺时外向钾电流和延迟整流钾电流 |
| 3.2.3.3 发育早期4个周龄组瞬时外向钾电流I-V曲线变化 |
| 3.2.3.4 发育早期4个周龄组瞬时外向钾电流激活曲线变化 |
| (1) 钾平衡电位和反转电位 |
| (2) 发育早期4个周龄组IA激活曲线变化 |
| 3.2.3.5 发育早期4个周龄组I_A激活曲线变化 |
| 3.2.3.6 发育早期4个周龄组I_A失活后恢复曲线变化 |
| 3.2.4 全细胞钙电流 |
| 3.2.4.1 发育早期4个周龄组全细胞钙电流I-V曲线变化 |
| 3.2.4.2 发育早期4个周龄组全细胞钙电流激活曲线变化 |
| 3.2.4.3 发育早期4个周龄组全细胞钙电流失活曲线变化 |
| 第四章 结论与讨论 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 讨论 |
| 4.2.1 脑片制备过程中关键技术问题 |
| (1) 术前准备 |
| (2) 手术剥离 |
| (3) 切片 |
| (4) 是否剥离海马 |
| (5) 孵育时间和温度 |
| 4.2.2 全细胞记录过程中关键技术问题 |
| (1) 封接 |
| (2) 破膜 |
| (3) 串联电阻补偿 |
| (4) 电极电容及细胞膜电容补偿 |
| (5) 漏电流 |
| (6) 液接电位的矫正 |
| (7) 空间钳位 |
| (8) 细胞内容物被电极内液稀释 |
| (9) 电极内液的成分 |
| 4.2.3 全细胞钠通道电流记录中的关键技术 |
| 4.2.4 瞬时外向钾电流记录中的关键技术 |
| 4.2.5 全细胞钙电流记录中的关键技术 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）三种捕鸟蛛毒素对爪蟾卵母细胞Kv4家族钾通道或钠通道的生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 电压门控钾通道及其毒素研究 |
| 1.1 离子通道研究概述 |
| 1.2 钾离子通道研究进展 |
| 1.3 动物离子通道毒素与药物开发 |
| 1.4 本课题研究的背景和意义 |
| 第二章 海南捕鸟蛛粗毒的钾离子通道活性分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料、试剂与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 海南捕鸟蛛毒素(HNTX-III、IV)的钾通道活性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料、试剂与仪器 |
| 3.3 方法与技术流程 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 海南捕鸟蛛毒素(HNTX-III、IV)的爪蟾卵母细胞钠通道功能检测 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 敬钊缨毛蛛毒素(JZTX-IX)的毒理活性研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料、试剂与仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
（10）钾通道的研究进展（论文提纲范文）
| 1 电压敏感性钾通道 (Kv) |
| 1.1 电压敏感性钾通道的结构与功能 |
| 1.2 电压依赖性钾通道的失活 |
| 1.3 电压依赖性钾通道 |
| 1.3.1 A型瞬时钾通道 (KA) 和毒蕈间敏感的M通道 |
| 1.3.2 延迟整流钾通道 (delayed rectifier K+ channel, Kr) |
| 1.3.3 钙激活钾通道 (KCa) |
| 2 瞬时性外向钾通道 |
| 3 内向整流钾通道 |
| 3.1 细胞膜KATP通道 |
| 3.2 线粒体KATP通道 |
| 4 双孔钾通道 |
四、下丘脑神经元钙激活钾通道的温度效应（论文参考文献）
- [1]GABAB受体调控双孔钾离子TREK-1通道在抑郁症发病机制中作用的研究[D]. 李怀锐. 大连医科大学, 2018(01)
- [2]BK通道基因敲除小鼠行为学评价及该通道与TRPV1通道在小鼠海马神经元中相互作用研究[D]. 杨小莹. 苏州大学, 2016(01)
- [3]水杨酸钠抑制大鼠螺旋神经节神经元电压门控钾通道的研究[D]. 谭毅. 广西医科大学, 2012(09)
- [4]映山红花总黄酮对全脑缺血大鼠脑基底动脉产生的内皮衍生超级化因子反应[D]. 韩黎黎. 安徽医科大学, 2011(11)
- [5]人乳腺上皮细胞中Kv1.5与Cav-1介导的MAPK信号通路的激活[D]. 刘佳. 辽宁师范大学, 2010(05)
- [6]内源性大麻配体及大麻受体药物对脑缺血再灌注神经元损伤保护作用的初步研究[D]. 李晶. 重庆医科大学, 2010(02)
- [7]发育早期大鼠海马脑片CA1区锥体神经元离子通道特征研究[D]. 郑小波. 天津医科大学, 2010(12)
- [8]中医学“气”与Ca2+的关系[J]. 李荣群,凌弘. 中华中医药学刊, 2008(07)
- [9]三种捕鸟蛛毒素对爪蟾卵母细胞Kv4家族钾通道或钠通道的生物活性研究[D]. 匡方. 湖南师范大学, 2008(S1)
- [10]钾通道的研究进展[J]. 牛青芝,李建光,程路峰. 新疆医科大学学报, 2006(10)