一、秦巴山区婴幼儿巨细胞病毒感染的相关因素探讨（论文文献综述）
杨祖钦,麦菁芸,汪盈,余坚[1]（2013）在《婴幼儿人巨细胞病毒gB基因型分析》文中指出目的调查温州地区婴幼儿人巨细胞病毒（HCMV）感染流行株,研究其gB基因型分布。方法收集HCMV活动性感染患儿标本187例,检测血清HCMV IgM/IgG抗体、尿液HCMV-DNA载量、检测外周血HCMV pp65抗原;采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测HCMVgB基因型,并予基因测序进行验证。结果 187例HCMV感染流行株存在gB1～3型,其中gB1型97例,占51.87%;gB2型39例,占20.86%;gB3型34例,占18.18%;gB混合型17例,占9.09%;gB混合型中gB1+3混合型16例,gB1+2混合型1例;gB混合型患儿尿液HCMV-DNA载量比单一gB基因型患儿高,差异具有统计学意义（t=2.018,P=0.045）;单一gB基因型患儿间尿液HCMV DNA载量差异无统计学意义。结论温州地区HCMV感染流行株gB基因型存在gB1～3型,以gB1型为主,尚未发现gB4型;HCMVgB混合型感染尿液HCMV-DNA载量高于单一gB基因型感染,提示HCMVgB混合型感染可能更具病毒复制性。
张伟[2]（2013）在《NLGN3基因与泰巴山区儿童精神发育迟滞相关性分析》文中研究指明精神发育迟滞（Mental retardation,MR）是在生命早期,由遗传与环境因素共同作用所导致的综合症。我国贫困地区特别是中西部贫困地区发病率比较高,秦巴山区就是其中之一。因此,深入研究该地区MR形成的遗传病因,对建立有效的遗传监控措施具有重要的意义。本研究以先期研究为基础,在课题组初步发现的染色体区段Xq12-Xq23之中选择了其中的NLGN3基因,采用病例-对照样本,对NLGN3基因与该地区MR的相关性进行了探讨。NLGN3基因编码神经细胞表面蛋白家族成员中的一种,该蛋白家族的成员可以作为β-细胞黏附因子的一种配体,并且涉及到中枢神经系统中突触的形成和重塑,进而可能通过调节突触间神经信号传导而与MR相关。本研究在NLGN3基因上共选择了6个SNPs标记位点,采用PCR-SSCP结合测序结果,对187例MR儿童及213例对照组儿童的基因各位点进行分型,进而通过关联分析法对两组儿童各位点等位基因及基因型频率分布的差异性进行分析。结果如下：（1）除了rs4844287位点在中国人群中只有两种型以外,其它的5个SNPs位点各等位基因和基因型频率在不同性别儿童的分布中均无明显差异。（2）各位点单位点分析结果显示rs11795613位点的等位基因频率与基因型频率在MR与对照组间均存在显着性差异（P值分别为0.0009,0.006）,Bonferroni校正后其显着性依然存在,两组儿童的其它5个标记均未有显着性差异（P>0.05）。（3）单倍型分析表明,rs5981077-rs11795613组成的单倍型块和秦巴山区MR显着相关（P=0.0004）,经校正后显着性依然存在,与单位点分析结果一致。本研究结果提示,NLGN3基因与秦巴山区儿童MR有关,在该基因的rs1795613位点以及rs5981077-rs11795613单倍型块所标记的染色体区段中,可能存在着致病突变位点,需要做进一步的检测分析。
郑静,卓越,李彩玉,孙大康,胡凤爱,倪娜[3]（2012）在《不孕女性中人巨细胞病毒包膜糖蛋白B基因的分型》文中研究说明目的:探讨不孕女性中人巨细胞病毒（HCMV）感染流行株的包膜糖蛋白B（gB）基因型分布及其与不孕的相关性。方法:采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测300例女性不孕患者血清中HCMV-IgM抗体,ELISA阳性的患者采集晨尿接种于人胚肺成纤维细胞（HELF）,提取细胞病变（CPE）阳性培养液中的病毒DNA,以巢式PCR（nest PCR）法扩增HCMVgB基因,利用限制性核酸内切酶HinfΙ、RsaΙ对HCMV gB基因进行限制性片段长度多态性（RFLP）分析判断基因型别;随机抽取11例送检测序,测序结果使用Clustal X软件与GenBank标准病毒株进行序列比对,用MEGA4.1构建核苷酸序列的基因树。结果:300例女性不孕患者中HCMV-IgM抗体阳性45例,阳性率为15.0%。45例患者晨尿接种HELF细胞,观察1月后检测到的病毒阳性37例,阳性率为12.3%。37例病毒阳性患者中最常见的基因型为gB 1型25例（67.6%）,其次为gB 3型7例（18.9%）和gB 2型5例（13.5%）,没有检测到gB4基因型。测序结果与GenBank标准病毒株HCMVADl69和Towne进行序列比对后,用MEGA4.1成功构建基因树。结论:女性不孕症的发生与HCMV感染有明显相关性,HCMV感染导致的不孕中最常见的gB基因型为gB 1型,其次是gB 3、gB 2型,未检测到gB 4型。
李洛然[4]（2012）在《BRWD3基因单核苷酸多态性和秦巴山区精神发育迟滞相关性研究》文中研究指明精神发育迟滞（Mental retardation, MR）是精神类疾病中最为常见的症状之一,也是导致病患终身残疾的重要原因,长期困扰人类社会的健康发展,也影响着我国的国民素质。其主要特征表现为情感、智力以及社会适应行为障碍,致病因素包括环境和遗传因素。目前,对精神发育迟滞尚缺乏有效治疗手段。精神发育迟滞的研究一直以来多采用传统的遗传学策略研究,目前已经筛选到400多个基因与MR关联,如FMR1、PAK3、DLG3等。BRWD3是新发现的X-连锁精神发育迟滞的候选基因,该基因编码8个WD40结构域和2个溴基域。这两个保守结构域突变与X-连锁精神发育迟滞关联。为分析该基因与秦巴山区MR是否存在关联性,本课题采用病例-对照样本进行关联分析,对分布于BRWD3基因上的8个SNP位点做了基因分型,并进行关联分析,实验结果显示,单位点分析后SNP位点rs12689192（A/C）和rs7049509（A/T）的核苷酸多态性和MR存在阳性关系,随后通过进一步的单倍型分析,四个单倍型区块存在显着性差异（Global P=0.00588021、Global P=0.000177345、 Global P=0.0084852、Global P=0.00130286）。论文首次发现BRWD3基因和秦巴山区汉族人MR存在相关性；该基因可能以染色质乙酰化桥接分子参与染色质结构修饰或者重塑,也可能经JAK/STATA信号途径参与学习、记忆过程以及神经系统发育调节。突变致病机制有待进一步深入研究。
左璇[5]（2011）在《GPD2基因与秦巴山区精神发育迟滞的关系研究 ——基于家系人群的关联分析》文中认为精神发育迟滞（Mental retardation MR）亦称精神发育迟缓,精神发育不全（mental deficiency）,是发生在人的生长发育时期,以人的精神、智力发育障碍或发育不全为特征的一组疾病。在人群中的患病率约为1-3%,其主要的临床表现为患者一般智力（general Intelligence）功能明显低于同龄水平和由此而导致的社会适应能力下降两个方面。基于寄养子、家系分析以及同胞对分析等诸多研究结果研究表明,遗传因素在精神发育迟滞中起重要作用。秦巴山区地处陕、川、甘、鄂、豫五省交界处,是我国主要的贫困地区之一,特殊的自然,地理,人文环境使这里的儿童MR患病率显着高于国内其他地区,是MR的高发区。本论文从基因组水平出发,做了GPD2基因与秦巴山区汉族人群中MR的相关性研究。GPD2基因属于2009年新报道的非特异性精神发育迟滞候选基因,编码线粒体甘油磷酸脱氢酶（mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase mGPDH）,最新的分子和功能研究显示GPD2基因的转录物水平和它所翻译的mGPDH蛋白活性在一个轻度非特异性精神发育迟滞患者的淋巴细胞中比正常人降低了约1/2。相关研究显示mGPDH蛋白质的功能缺陷可能与精神发育迟滞（MR）相关,表明GPD2基因在某些方面涉及精神发育迟滞。本研究以140个陕南秦巴山区MR患者及其父母组成的核心家系为研究对象,主要根据GPD2基因的功能位点、功能结构域、调控区,选择GPD2基因上的6个SNP位点作为遗传标记,利用PCR-SSCP等分子生物学方法确定个体的基因型,再做基于家系的连锁不平衡检验及单倍型相对风险率估计,采用EXCEL2007、HAPLOVIEW4.1和UNPHASE3.13统计分析软件,分析GPD2基因与秦巴山区MR的相关性。研究结果发现,经过巴弗洛尼校正后,GPD2基因的FAD结合域附近的rs298281位点（P=0.007）与秦巴山区MR有显着相关性,表明在本样本中GPD2基因的FAD结合域内或附近可能存在引起MR的异常突变位点。
杨鹤超[6]（2011）在《妊娠期妇女甲状腺功能状况对其子女脑发育影响的研究》文中进行了进一步梳理目的目前,母亲妊娠期甲状腺功能状况对后代神经智力发育影响的研究成为学界热点。同时,妊娠妇女受到雌激素和人绒毛膜促性腺激素等因素影响,妊娠各期甲状腺激素水平与非妊娠期不同,并在整个妊娠期间呈现特殊的生理变化。故正常孕妇早中晚孕期甲状腺激素参考值范围的研制非常重要。本研究旨在比较正常孕妇早中晚孕期甲状腺激素参考值范围（阎氏标准）和普通成人参考值范围（成人标准）在妊娠妇女甲状腺功能诊断中的差异和可靠性。并将阎氏标准作为妊娠妇女甲状腺激素诊断依据,探讨母亲在妊娠各期亚临床甲状腺功能不足（包括亚临床甲状腺功能减退症、单纯低游离甲状腺素血症）对其子女脑发育的影响。方法选取新疆阿克苏地区拜城、乌什2县妊娠妇女为研究对象。以促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、总甲状腺素（TT4）和总三碘甲状腺原氨酸（TT3）为实验室诊断指标。分别采用阎氏和成人标准诊断妊娠早期（n=181）、中期（n=373）、晚期（n=339）孕妇,以符合率和Kappa值为两种标准评价指标。应用阎氏标准和成人标准诊断母亲妊娠各期甲状腺功能情况,按照纳入排除标准,将其分为亚甲减组、低FT4血症组和对照组,并对她们的子女进行DDST发育筛查。同时对该地区妊娠妇女所生的婴幼儿进行DDST发育筛查,按照筛查结果,将其分为迟缓组和正常对照组,比较其母亲妊娠各期甲状腺激素水平。运用SPSS11.5进行统计分析,均值比较采用独立样本的t检验和单因素方差分析（ANOVA）,两两比较采用LSD-t检验。频数分布的差异检验应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果妊娠早期TSH （M=1.72mIU/L）水平低于妊娠中期（M=2.27mIU/L）和晚期（M=2.38mIU/L）,差异有统计学意义（P<0.001）,而妊娠中、晚期TSH水平差异无统计学意义（P>0.05）。FT4在妊娠早期水平（14.24±1.94） pmol/L高于妊娠中期（13.36±1.67） pmol/L和晚期（13.49±1.73） pmol/L水平（P<0.001）,但在妊娠中、晚期水平差异无统计学意义（P>0.05）。按阎氏标准诊断妊娠三期亚甲减的患病率分别为6.6%、9.4%和13.9%,成人标准分别为3.9%、7.2%和9.7%,二者诊断患病率结果在妊娠期中期和晚期差异存在统计学意义（P<0.01）；阎氏标准低FT4血症患病率在妊娠各期别为6.6%、3.0%、0.0%,成人标准分别为5.0%、12.3%、12.7%；二者诊断患病率结果在妊娠期中期和晚期差异存在统计学意义（P<0.001）。采用两种标准在相邻两个妊娠期对同一孕妇进行诊断,结果表明阎氏标准诊断的一致性高于成人标准。妊娠早中期亚甲减组母亲的子女生后DDST迟缓率（31.2%）高于对照组（13.5%）,差异有统计学意义（P=0.049）。低FT4血症组子女DDST迟缓率（26.7%）与对照组相比,差异不存在统计学意义（P=0.224）。妊娠晚期母亲亚甲减组和低FT4血症组的子女DDST迟缓率与对照组均无统计学差异（P>0.05）。妊娠中期DDST迟缓组母亲血清TSH水平（M=2.58mIU/L）高于对照组（M=2.29mIU/L）,差异有统计学意义（P=0.029）。两组母亲FT4水平分别为（13.28±1.64） pmol/L和（13.13±1.40） pmol/L,差异无统计学意义（P=0.532）。结论应用阎氏标准作为妊娠妇女甲状腺激素正常参考范围,妊娠早中期母亲亚临床甲状腺功能减退可能与其后代脑发育迟缓有关,妊娠中期母亲血清TSH水平升高对后代脑发育迟缓可能更有预测价值。阎氏标准能减少因采用成人标准而造成的亚甲减孕妇的漏诊和低FT4血症的误诊,更符合妊娠期甲状腺激素生理变化规律,有较高的临床应用价值。本研究验证了甲状腺激素水平随妊娠周期变化的趋势,即：妊娠早期血清TSH含量低于中、晚期含量,妊娠早期FT4含量高于中、晚期含量。
许静,李芬,宋晖,张欣文[7]（2010）在《秦巴山区人巨细胞病毒gN基因型分布及其与宫内感染的关系》文中认为目的探讨陕西秦巴山区母婴人巨细胞病毒（HCMV）感染流行株的包膜糖蛋白gN基因型分布及其与HCMV宫内感染结局的相关性。方法采用ELISA法检测434例孕期妇女血清中HCMV-Ig M及HCMV-IgG,判断秦巴山区孕期妇女HCMV感染情况;采用PCR方法检测孕妇血清和新生儿尿液中的HCMV gN基因,利用限制性核酸内切酶SacⅠ、SalⅠ和ScaⅠ分别对HCMVgN基因进行限制性片段长度多态性（RFLP）分析。结果①434例孕妇血清中HCMV-Ig M阳性35例,阳性率8.06%;HCMVgN DNA阳性25例,阳性率为5.76%。新生儿尿液中HCMVgN DNA阳性17例,阳性率为3.92%。在35例HCMV-Ig M阳性孕妇中,其配对新生儿尿液HCMV gN DNA阳性11例,HCMV宫内传播率为31.43%。②42例HCMV gN DNA阳性标本（25例孕妇及17例新生儿）gN3型2例、gN4型40例,8例症状性HCMV感染婴儿与8例无症状性感染婴儿及其母亲均具有相同的基因型gN4型;1例病理性黄疸患儿与其母亲基因型为gN3。③新生儿感染症状及预后与基因型之间无相关性。结论陕西秦巴山区母婴HCMV流行株以gN4型为主。gN3、gN4基因型可引起母婴传播。
张为民[8]（2010）在《太白蓼和朱砂七提取物抗病毒及抑菌活性研究》文中指出筛选具有抗病毒和抑菌活性的中草药不仅为开发新型天然药物提供理论依据,而且对中草药资源的开发和利用具有重要的意义。本研究对采自陕西省太白山地区7种中草药各提取部位的体外抑菌作用进行初步筛选,发现太白蓼（Polygonum taipaishanense Kung）和朱砂七（Polygonum cillinerve （Nakai） Ohwl）提取物的体外抑菌活性明显,然后进行了太白蓼和朱砂七抗病毒和抑菌活性部位的筛选、有效成分分离及鉴定,获得以下结果:1.朱砂七乙酸乙酯部位（PCE）、太白蓼乙酸乙酯部位（PTKE）、老鹳草正丁醇部位（GWN）及老鹳草的乙酸乙酯部位（GWE）均有较强的抑菌活性,且具有较宽的抗菌谱。2. PTKE对新城疫病毒（NDV）在鸡胚成纤维细胞（CEF）上增殖的抑制率为32.49%,PTKEB对NDV在CEF上有直接杀灭、抗吸附和抑制增殖作用（抑制率分别为90.52%、65.23%和61.21%）,并且与剂量呈正相关性。鸡胚试验证实不同浓度PTKEB药物和病毒混合组对NDV在鸡胚内增殖具有显着的抑制作用（P<0.01）。体外抑菌试验表明,PTKE对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、沙门菌、巴氏杆菌和无乳链球菌的MBC分别为100 mg/mL、25 mg/mL、50 mg/mL、25 mg/mL和50 mg/mL;分离物PTKEA、PTKEB和PTKEC对金黄色葡萄球菌、沙门菌和无乳链球菌有一定的抑制作用,但对大肠埃希菌和巴氏杆菌没有抑制作用。3. PTKE对蓖麻油和番泻叶所致的小鼠腹泻均有极显着的抑制作用（P<0.01）;对乙酸所致家兔肠黏膜毛细血管通透性增高、腹腔注射醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及皮内注射二甲苯致皮肤毛细血管通透性增高分别具有极显着（P<0.01）和显着（P<0.05）抑制作用;在雏鸡饮水中添加不同浓度PTKE,各试验组雏鸡胸腺指数、脾脏指数和法氏囊指数与对照组相比差异显着或极显着（P<0.05或P<0.01）,免疫器官的组织结构发育状况也明显优于对照组;PTKEB浓度为7.81μg/mL时,其对脾脏、胸腺、法氏囊和外周血淋巴细胞的体外增殖作用极显着高于细胞对照组（P<0.01）;PTKE对雏鸡的生长有一定的促进作用,但其降低料肉比和增加饲料转化率的趋向不明显。4.朱砂七氯仿部位（PCC）、大黄素（EM）和大黄素甲醚（PH）对NDV在CEF上增殖的抑制作用不明显;朱砂七乙酸乙酯部位（PCE）及进一步分离物PCEA对NDV在CEF上的抑制率为39.12%和72.33%;PCEA可抑制NDV在鸡胚内的增殖,其预防组、药物和病毒混合组与病毒对照组的血凝效价均差异显着（P<0.05）,但治疗组与病毒对照组差异不显着。PCE对9株临床分离菌的MBC均小于100 mg/mL,PCC对9株菌也有一定抑制作用;EM对鸡源沙门菌,猪源链球菌,奶牛源无乳链球菌、表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌的MBC分别为5 mg/mL、2.5 mg/mL、2.5 mg/mL、2.5 mg/mL和1.25 mg/mL;PCEA对鸡源沙门菌,猪源链球菌,奶牛源无乳链球菌、表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌的MBC分别为24 mg/mL、24 mg/mL、12 mg/mL、6 mg/mL和6 mg/mL。5. EM、PH、PCEA、PCEB和PTKEB对猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）均具有一定的直接杀灭作用（抑制率均大于71.28%）;PCEA、PCEB和PTKEB可抑制TGEV在ST细胞内增殖,三者对TGEV的生物合成的抑制率分别为82.65%、85.74%和54.04%;EM、PCEA、PCEB和PTKEB对TGEV感染细胞具有一定的吸附保护作用,其抑制率分别为44.85%、69.07%、83.08%和48.28%;不同浓度的PCEA、PCEB和PTKEB对TGEV在ST细胞生物合成的抑制作用随药物剂量的增加而增强。6.经系统预试、柱色谱分离及液相-质谱分析等方法对太白蓼和朱砂七抗病毒和抑菌有效部位的化学成分进行鉴定,结果从PTKEB部位检出儿茶素类和3′,4′,5,7-四甲氧基黄酮,从PCC和PCE检测出大黄素、大黄素甲醚、大黄素-8-β-D-葡萄糖甙等蒽醌类、白藜芦醇和白藜芦醇苷等二苯乙烯类,这些物质为其抗病毒和抑菌作用的主要活性成分。
李锋超[9]（2010）在《PRSS12基因多态性与秦巴山区精神发育迟滞的关联分析》文中研究说明精神发育迟滞（Mental Retardation, MR）亦称弱智是儿童和青少年中主要的精神、神经类疾病之一,在人群中的患病率约为1-3%。主要表现为智力低下和社会适应能力不足。基于同胞对分析,家系分析以及寄养子的研究表明,遗传因素在精神发育迟滞中起重要的作用。秦巴山区是我国MR的高发区之一。本论文从基因组水平上出发,研究了PRSS12基因与秦巴山区汉族人群中MR的相关性。PRSS12基因是第一个已报道的与MR有关的胞外神经蛋白酶基因。自2002年首次被发现以来,对常染色体上由PRSS12基因引起的非特异性精神发育迟滞（Non-specific mental retardation, NSMR）的进一步深入研究,对PRSS12基因以及动物的同源基因在人类大脑和鼠类大脑表达区域,特别是中枢神经系统区域的深入研究表明,PRSS12基因在大脑中与学习和记忆有关的海马组织中起着重要的作用。PRSS12基因已经被确定为常染色体的NSMR基因。本研究以130个陕南秦巴山区MR患者及其正常父母双亲组成的核心家系为研究对象。根据神经蛋白酶调控神经递质的机理,选择了PRSS12基因上的6个SNPs作为遗传标记。利用PCR-RFLP方法确定个体的基因型,再做基于家系的连锁不平衡分析及单倍型相对风险率估计,采用SPSS17.0和UNPHASE3.1.3统计分析软件,分析PRSS12基因与秦巴山区MR的关系。结果发现,PRSS12基因的rs11098432位点和rs793813位点与秦巴山区MR相关联（P=0.034,P=0.036）。同时对多位点间的单倍型分析结果显示,由rs11098432-rs788668组成的C-C单倍型,rs788668-rs7690554组成的T-A单倍型与MR密切相关（P=0.017,P=0.024）。此外,研究还显示,经Bonferroni校正后由包含rs11098432或rs793813位点的多个SNPs位点组成的单倍型（A-C-G,C-C-A-G-C）发现存在显着性差异（P=0.016,P=0.033）（GlobalP=0.03,P=0.004）。综上所述,在秦巴山区人群中,PRSS12基因的异常突变可能是MR的一个遗传风险因子,而在rs11098432和rs793813位点间的这一区域附近可能存在引起PRSS12基因功能异常的突变位点。
刘维娜[10]（2009）在《FTSJ1基因与秦巴山区精神发育迟滞基于家系的关联分析》文中研究指明精神发育迟滞是指发生于18岁之前,由于中枢神经系统发育受阻,以智力明显低下和社会适应能力缺陷作为主要表现的一类综合性病症。精神发育迟滞在人群中的患病率约为1%～3%,被认为是目前亟待解决的影响人类身心健康最重要的问题之一。秦巴山区是我国精神发育迟滞疾病的高发地区之一,我们在秦巴山区深入研究当地精神发育迟滞的遗传病因,搜寻该病的相关致病基因,对该地区的精神发育迟滞的防治提供理论依据和实践指导。FTSJ1基因是新近确定的一个精神发育迟滞相关基因。人类FTSJ1基因可能在蛋白合成,tRNA、rRNA的剪切修饰及RNA的甲基化等过程中有重要作用。在已有的FTSJ1基因与MR相关性研究中,所检测到的突变多为DNA序列中的单碱基突变。Dai Ling等人对中国秦巴山区儿童NS-XLMR进行了病例-对照研究,结果显示FTSJ1基因可能与秦巴山区男性儿童MRX的发生有关,其研究中,单个位点多态性和所构成的单倍型都和MR显着相关。本论文是采用基于家系的关联分析方法,在FTSJ1基因上选择了在中国汉族人群中有较好多态性的三个SNP（rs2268954、rs2070991、rs5905692）位点,用PCR方法对标记位点进行扩增,采用SSCP方法进行基因分型,通过传递不平衡检验（TDT）方法对FTSJ1基与在秦巴山区MR家系人群的相关性作了研究。本研究选用了77个三口之家样本,做TDT分析,单个标记位点和单倍型均未显示出与MR显着相关,这一结果并不支持这三个位点是秦巴山区MR患者的易感位点,而阴性结果并不足以否定该位点周围致病突变的存在。本论文的结果也提示了我们,在对复杂疾病进行遗传学研究时,要注意避免样本人群层化现象,通过扩大取样范围,扩大样本量和改善研究方法等方式,对FTSJ1基因在中国秦巴山区人群精神发育迟滞中的作用作进一步研究。
二、秦巴山区婴幼儿巨细胞病毒感染的相关因素探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、秦巴山区婴幼儿巨细胞病毒感染的相关因素探讨（论文提纲范文）
（1）婴幼儿人巨细胞病毒gB基因型分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 标本采集 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 HCMV IgM/IgG抗体检测 |
| 1.3.2 外周血HCMV pp65抗原检测 |
| 1.3.3 HCMV-DNA检测 |
| 1.3.3.1 DNA提取 |
| 1.3.3.2 PCR扩增 |
| 1.3.4 HCMV gB基因型检测 |
| 1.3.4.1 DNA提取 |
| 1.3.4.2 PCR扩增 |
| 1.3.4.3 RFLP |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 抗体及抗原检测结果 |
| 2.2 尿液HCMV-DNA载量检测结果 |
| 2.3 HCMV gB基因分型酶切电泳片段与测序结果 |
| 2.4 HCMV gB基因分型结果 |
| 3 讨 论 |
（2）NLGN3基因与泰巴山区儿童精神发育迟滞相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第一部分 理论 |
| 1.1 精神发育迟滞综述 |
| 1.1.1 精神发育迟滞的定义 |
| 1.1.2 精神发育迟滞的分级 |
| 1.1.3 精神发育迟滞的病因 |
| 1.1.4 精神发育迟滞的诊断 |
| 1.1.5 精神发育迟滞的治疗和预防方法 |
| 1.2 秦巴山区MR概述 |
| 1.2.1 秦巴山区基本情况和人群特点 |
| 1.2.2 秦巴山区MR的患病情况及病因分析 |
| 1.3 MR的遗传学研究 |
| 1.3.1 连锁分析与关联分析 |
| 1.3.2 Hardy-Weinberg平衡 |
| 1.3.3 单倍型分析 |
| 1.3.4 大规模关联分析中要注意的问题 |
| 第二部分 实验设计与实现 |
| 2.1 候选基因的选取 |
| 2.1.1 候选基因的选取 |
| 2.1.2 NLGN3基因情况介绍 |
| 2.2 遗传标记的选择 |
| 2.2.1 本研究所选择的遗传标记 |
| 2.2.2 NLGN3基因上SNP的选择 |
| 2.3 实验材料与方法 |
| 2.3.1 研究对象 |
| 2.3.2 实验主要仪器设备及试剂 |
| 2.3.3 样品的采集及保存 |
| 2.3.4 基因组DNA的提取 |
| 2.3.5 目标片段的获取 |
| 2.3.6 琼脂糖电泳检测 |
| 2.3.7 PAGE电泳分型 |
| 2.3.8 数据的统计分析 |
| 第三部分 结果及其分析 |
| 3.1 NLGN3基因的各个SNP分型情况 |
| 3.1.1 rs7886134位点的基因分型结果 |
| 3.1.2 rs11795613位点的基因分型结果 |
| 3.1.3 rs5981077位点的基因分型结果 |
| 3.1.4 rs7051529位点的基因分型结果 |
| 3.1.5 rs4844285位点的基因分型结果 |
| 3.1.6 rs4844287位点的基因分型结果 |
| 3.2 NLGN3基因各个SNP标记的遗传学检验 |
| 3.2.1 各个基因型频率的地域分布 |
| 3.2.2 哈德-温伯格平衡检验 |
| 3.2.3 各SNP等位基因频率分布的性别差异 |
| 3.2.4 单位点等位基因频率与MR的关联分析 |
| 3.2.5 各个位点基因型的组间分布 |
| 3.2.6 NLGN3基因六个SNP位点的连锁不平衡检测结果 |
| 3.2.7 单倍型分析 |
| 3.2.8 统计效力分析 |
| 第四部分 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）BRWD3基因单核苷酸多态性和秦巴山区精神发育迟滞相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 理论综述 |
| 1.1 研究概述 |
| 1.1.1 精神发育迟滞的定义 |
| 1.1.2 MR的诊断及分级标准 |
| 1.1.3 实验中采用的MR诊断方法及分级标准 |
| 1.1.4 秦巴山区精神发育迟滞的患病状况 |
| 1.2 精神发育迟滞的病因 |
| 1.2.1 导致MR的环境因素 |
| 1.2.2 导致MR的遗传因素 |
| 1.2.3 MR相关致病基因的研究进展 |
| 1.2.4 精神发育迟滞的分子遗传学研究方法 |
| 1.3 关联分析中的理论和方法 |
| 1.3.1 Hardy-Weinberg平衡法则 |
| 1.3.2 SNPs多态性的衡量参数 |
| 1.3.3 单倍型及相对风险分析 |
| 1.3.4 大规模关联分析中要注意的问题 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 选取候选基因及其遗传标记 |
| 2.1.1 候选基因介绍 |
| 2.1.2 遗传标记的选取 |
| 2.2 实验材料和方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.2.3 试剂 |
| 2.2.4 血样样本的采集及保存 |
| 2.2.5 基因组DNA的提取 |
| 2.2.6 通过PCR对目的片段扩增 |
| 第三章 实验结果与结果分析 |
| 3.1 BRWD3基因标记的基因分型结果 |
| 3.2 BRWD3基因SNP标记的相关统计学检验 |
| 第四章 结果讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）GPD2基因与秦巴山区精神发育迟滞的关系研究 ——基于家系人群的关联分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 精神发育迟滞概述 |
| 1.1.1 精神发育迟滞的定义、诊断标准和临床表现 |
| 1.1.2 精神发育迟滞的患病状况 |
| 1.1.3 精神发育迟滞的病因学研究 |
| 1.1.4 精神发育迟滞的研究进展 |
| 1.2 对秦巴山区精神发育迟滞人群的调查 |
| 1.2.1 本课题组对秦巴山区MR人群的患病状况调查 |
| 1.2.2 本课题组对秦巴山区MR人群的病因调查 |
| 1.2.3 本课题试验区的遗传流行病学调查研究 |
| 1.2.4 本课题已开展的秦巴山区MR相关基因的研究状况 |
| 1.2.5 本论文的研究目的及意义 |
| 1.3 遗传标记 |
| 1.3.1 遗传标记的定义 |
| 1.3.2 分子遗传标记的分类与简介 |
| 1.4 精神发育迟滞研究的遗传学理论及方法 |
| 1.4.1 哈迪-温伯格(hardy-weinberg)平衡法则 |
| 1.4.2 连锁分析与关联分析 |
| 1.4.3 全基因组关联分析 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 候选基因的简介 |
| 2.1.1 基因克隆与定位 |
| 2.1.2 基因及其产物的结构 |
| 2.1.3 GPD2基因的生理功能 |
| 2.1.4 GPD2基因与精神发育迟滞的相关性研究 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 研究样本 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验的具体方法和步骤 |
| 2.3.1 样本的采集和DNA的提取及纯度检验 |
| 2.3.2 候选基因遗传标记的选择 |
| 2.3.3 引物的设计 |
| 2.3.4 PCR扩增的条件 |
| 2.3.5 电泳以及基因型的确定 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.4.1 家系数据库的建立 |
| 2.4.2 统计分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 GPD2基因上6个SNP位点的分型结果 |
| 3.1.1 rs2615502位点的基因分型结果分析 |
| 3.1.2 rs298281位点的基因分型结果分析 |
| 3.1.3 rs211665位点的基因分型结果分析 |
| 3.1.4 rs6744480位点的基因分型结果分析 |
| 3.1.5 rs2280278位点的基因分型结果分析 |
| 3.1.6 rs1053394位点的基因分型结果分析 |
| 3.2 GPD2基因标记的数据统计分析 |
| 3.2.1 GPD2基因标记的哈迪-温伯格平衡检验 |
| 3.2.2 GPD2基因标记间的连锁不平衡程度的检验 |
| 3.2.3 GPD2基因标记的单位点传递不平衡检验(TDT) |
| 3.2.4 GPD2基因标记的单倍型相对风险分析(HRR) |
| 3.2.5 GPD2基因标记的单倍型的TDT和HRR分析 |
| 3.2.6 GPD2基因标记的统计效力分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 实验结果讨论 |
| 4.2 本论文研究工作的意义与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）妊娠期妇女甲状腺功能状况对其子女脑发育影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 实验室检测指标 |
| 2.1 检测方法 |
| 2.2 原理 |
| 2.3 检测仪器 |
| 3 TSH、FT_4正常值参考范围 |
| 4 婴幼儿脑发育水平 |
| 4.1 测试工具 |
| 4.2 筛查记录表 |
| 4.3 筛查项目 |
| 4.4 施测程序 |
| 4.5 DDST结果的解释 |
| 5 医学伦理问题 |
| 6 统计学处理 |
| 6.1 资料整理 |
| 6.2 统计指标 |
| 6.3 数据统计 |
| 结果 |
| 1 各妊娠期孕妇TSH、FT_4比较 |
| 2 阎氏标准诊断可靠性研究 |
| 2.1 阎氏标准诊断孕妇亚甲减患病率及对标准的评价 |
| 2.2 阎氏标准诊断孕妇低FT_4血症患病率及对标准的评价 |
| 2.3 两种标准对甲减的患病率及对标准的评价 |
| 2.4 两种标准前后两次诊断一致性的比较 |
| 3 DDST筛查婴幼儿的基本情况及筛查结果 |
| 4 妊娠早中期不同甲状腺功能状况的妇女其子女脑发育情况比较 |
| 5 妊娠晚期不同甲状腺功能状况的妇女其子女脑发育情况比较 |
| 6 比较不同发育状况婴幼儿的母亲妊娠各期甲状腺激素水平 |
| 讨论 |
| 1 应用阎氏标准的可行性探讨 |
| 2 妊娠期母亲患亚临床甲状腺功能减退对其子女脑发育影响的探讨 |
| 3 妊娠期母亲患单纯低游离甲状腺素血症对其子女脑发育影响的探讨 |
| 4 丹佛发育筛查量表是用于评估婴幼儿脑发育的适宜工具 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（7）秦巴山区人巨细胞病毒gN基因型分布及其与宫内感染的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 血清学抗体检测 |
| 1.2.2 HCMV-DNA检测 |
| 1.2.3 gN基因扩增及检测 |
| 1.2.4 PCR-RFLP检测gN基因型 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 孕妇HCMV血清学检测结果 |
| 2.2 HCMV-DNA检测结果 |
| 2.3 HCMV gN RFLP分析结果 |
| 2.4 gN酶切分型与新生儿临床特征之间的关系 |
| 3 讨 论 |
（8）太白蓼和朱砂七提取物抗病毒及抑菌活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 抗病毒中草药研究进展 |
| 1.1 中草药直接抗病毒的作用机理与途径 |
| 1.1.1 中草药活性成分对病毒的直接杀灭作用 |
| 1.1.2 中草药活性成分阻止病毒颗粒吸附作用 |
| 1.1.3 中草药活性成分对细胞内病毒增殖的抑制作用 |
| 1.1.4 中草药活性成分抑制病毒在细胞间扩散作用 |
| 1.1.5 中草药活性成分抑制病毒在细胞内增殖的多途径作用 |
| 1.2 中草药的间接抗病毒作用 |
| 1.2.1 中草药对机体非特异性免疫功能的影响 |
| 1.2.2 中草药对机体特异性免疫功能的调节 |
| 1.2.3 中草药对机体免疫因子的影响 |
| 1.3 复方抗病毒中草药 |
| 第二章 太白蓼和朱砂七的研究进展 |
| 2.1 太白蓼 |
| 2.1.1 太白蓼化学成分 |
| 2.1.2 太白蓼的药理作用 |
| 2.1.3 太白蓼的临床应用 |
| 2.2 朱砂七 |
| 2.2.1 朱砂七的化学成分 |
| 2.2.2 朱砂七的药理作用 |
| 2.2.3 朱砂七的临床应用 |
| 2.3 本论文的提出及研究内容 |
| 试验研究 |
| 第三章 太白山7 种中草药体外抑菌活性部位的初步筛选 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 中草药 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 试验菌种 |
| 3.1.4 主要仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 中草药提取 |
| 3.2.2 培养基的制备 |
| 3.2.3 菌悬液制备 |
| 3.2.4 琼脂扩散法 |
| 3.2.5 最低抑菌浓度（MIC）测定和最低杀菌浓度（MBC）测定试验 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 7 种中草药各提取部位的体外抑菌结果 |
| 3.3.2 各提取物最低抑菌浓度（MIC）测定和最低杀菌浓度（MBC）测定结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 太白蓼提取物体外抑制新城疫病毒和5 种细菌的活性部位筛选 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 太白蓼 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.1.4 病毒、菌种、细胞和鸡胚 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 PTK 提取物对NDV 在CEF 上增殖的抑制作用 |
| 4.2.2 PTKEB 对NDV 在鸡胚内增殖的影响 |
| 4.2.3 统计学处理 |
| 4.2.4 PTK 提取物对细菌的抑制作用 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 PTK 提取物对CEF 的TC0 的测定结果 |
| 4.3.2 PTK 提取物对NDV 在CEF 增殖抑制结果 |
| 4.3.3 PTKEB 不同给药方式及不同浓度对NDV 的抑制率和量效关系 |
| 4.3.4 PTKEB 对NDV 在鸡胚内增殖的抑制作用 |
| 4.3.5 PTK 提取物琼脂扩散法体外抑菌结果 |
| 4.3.6 PTK 提取物MIC 和MBC 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 太白蓼提取物的抗炎、抗腹泻、抑菌、促进免疫及对雏鸡生长性能的影响 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 太白蓼 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.1.4 细菌 |
| 5.1.5 动物及饲养管理 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 PTKE 抗腹泻作用 |
| 5.2.2 PTKE 的抗炎作用 |
| 5.2.3 PTKE 对雏鸡免疫器官发育的影响 |
| 5.2.4 PTKEB 对雏鸡脾脏、胸腺、法氏囊和外周血淋巴细胞增殖的影响 |
| 5.2.5 PTKE 和PTKEB 对细菌的体外抑制作用 |
| 5.2.6 PTKE 对雏鸡生长性能的影响 |
| 5.2.7 数据处理与分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 PTKE 对蓖麻油所致小鼠腹泻的影响 |
| 5.3.2 PTKE 对番泻叶所致小鼠腹泻的影响 |
| 5.3.3 PTKE 对乙酸所致家兔肠黏膜毛细血管通透性增高的影响 |
| 5.3.4 PTKE 对腹腔注射醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高的影响 |
| 5.3.5 PTKE 对二甲苯所致小鼠皮肤毛细血管通透性增高的影响 |
| 5.3.6 PTKE 对不同日龄鸡胸腺、脾脏与法氏囊指数水平的影响 |
| 5.3.7 PTKE 对鸡免疫器官发育的组织形态比较 |
| 5.3.8 PTKEB 对雏鸡免疫器官淋巴细胞增殖的影响 |
| 5.3.9 PTKE 和PTKEB 对细菌的体外抑制作用 |
| 5.3.10 PTKE 对鸡增重的影响 |
| 5.3.11 PTKE 对鸡平均料肉比的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 PTKE 对小鼠腹泻的抑制作用及其机理 |
| 5.4.2 PTKE 对雏鸡免疫功能的影响 |
| 5.4.3 PTKE 对雏鸡生长性能的影响 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 朱砂七提取物体外抑菌和抗病毒活性部位筛选 |
| 6.1 材料 |
| 6.1.1 朱砂七 |
| 6.1.2 主要试剂 |
| 6.1.3 主要仪器 |
| 6.1.4 病毒、菌种、细胞和鸡胚 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 溶剂的选择及药液的制备 |
| 6.2.2 PC 提取物对细菌的抑制作用 |
| 6.2.3 PC 提取物对NDV 在CEF 增殖的抑制作用 |
| 6.2.4 PCEA 提取物对NDV 在鸡胚内增殖的抑制作用 |
| 6.2.5 统计学处理 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 PC 提取物琼脂扩散法体外抑菌结果 |
| 6.3.2 PC 提取物MIC 和MBC 测定结果 |
| 6.3.3 PC 提取物对CEF 的最大无毒浓度的测定结果 |
| 6.3.4 PC 提取物对NDV 的抑制结果 |
| 6.3.5 PCEA 对鸡胚的安全性试验结果 |
| 6.3.6 PCEA 对NDV 在鸡胚内增殖的抑制结果 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 朱砂七的体外抑菌活性部位及抑菌作用 |
| 6.4.2 朱砂七的抗病毒活性部位及抗病毒作用 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 太白蓼和朱砂七提取物体外抑制猪传染性胃肠炎病毒作用研究 |
| 7.1 材料 |
| 7.1.1 药物 |
| 7.1.2 主要试剂 |
| 7.1.3 主要仪器 |
| 7.1.4 病毒与细胞 |
| 7.2 方法 |
| 7.2.1 病毒感染性测定 |
| 7.2.2 5 种提取分离物对ST 细胞的TC0 |
| 7.2.3 5 种提取分离物对TGEV 在ST 细胞的抑制作用 |
| 7.2.4 不同浓度的提取分离物对TGEV 增殖的抑制作用（先接毒后给药） |
| 7.2.5 计算与分析处理 |
| 7.3 结果与分析 |
| 7.3.1 TCID50 的测定结果 |
| 7.3.2 5 种提取分离物对ST 细胞的TC0 |
| 7.3.3 5 种提取分离物对TGEV 的抑制结果 |
| 7.3.4 不同浓度的提取分离物对TGEV 在ST 细胞生物合成的抑制作用(先接毒后给药).. |
| 7.4 讨论 |
| 7.5 小结 |
| 第八章 太白蓼和朱砂七的化学成分研究 |
| 8.1 材料 |
| 8.1.1 太白蓼和朱砂七 |
| 8.1.2 试剂及药品 |
| 8.1.3 仪器 |
| 8.2 方法 |
| 8.2.1 太白蓼化学成分研究 |
| 8.2.2 朱砂七氯仿部位（PCC）和乙酸乙酯部位（PCE）柱色谱分离和鉴定 |
| 8.3 结果与分析 |
| 8.3.1 太白蓼化学成分预试结果 |
| 8.3.2 鞣质的分类鉴别结果 |
| 8.3.3 太白蓼石油醚提取物的检测 |
| 8.3.4 PTKE 成分鉴定 |
| 8.3.5 朱砂七化学成分分离鉴定 |
| 8.4 讨论 |
| 8.4.1 太白蓼化学成分预试验 |
| 8.4.2 太白蓼石油醚部分化学成分 |
| 8.4.3 PTKEB 的化学成分及其抗病毒抑菌等作用分析 |
| 8.4.4 PCC 和PCEB 的化学成分及其抗病毒抑菌等作用分析 |
| 8.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 主要缩略词和中英文对照表 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）PRSS12基因多态性与秦巴山区精神发育迟滞的关联分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 理论综述 |
| 1 研究概述 |
| 1.1 精神发育迟滞的定义及诊断标准 |
| 1.2 精神发育迟滞的患病状况及病因 |
| 1.3 本研究采用的精神发育迟滞的诊断方法及分级标准 |
| 2 精神发育迟滞的相关研究 |
| 2.1 精神发育迟滞的病因学研究 |
| 2.2 精神发育迟滞的遗传学研究 |
| 第二章 实验研究 |
| 1 候选基因的研究概况 |
| 1.1 PRSS12基因简介 |
| 1.2 PRSS12基因与精神发育迟滞的关系 |
| 1.3 PRSS12基因的研究进展 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象(对样本进行描述) |
| 2.2 主要实验仪器设备 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 实验样品的准备 |
| 3 实验方法及其操作 |
| 3.1 目标基因遗传标记SNP的选择 |
| 3.2 引物的设计 |
| 3.3 基因型的确定 |
| 4 数据处理与统计分析 |
| 4.1 Pedigree Database的建立 |
| 4.2 统计分析 |
| 4.3 LD值的计算 |
| 4.4 单倍型关联分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 1 PRSS12基因6个SNPs位点的RFLP基因分析结果 |
| 2 所有SNPs位点等位基因、基因频率以及哈德-温伯格平衡检验 |
| 3 遗传标记间连锁不平衡程度的检验 |
| 3 SNPs位点与精神发育迟滞的相关性分析 |
| 3.1 传递不平衡(TDT)分析结果 |
| 3.2 单倍体相对风险(HHRR)分析结果 |
| 3.3 单倍体传递卡方检验结果 |
| 第四章 讨论 |
| 1 结果讨论 |
| 2 研究意义与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）FTSJ1基因与秦巴山区精神发育迟滞基于家系的关联分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 理论综述 |
| 1.1 研究概述 |
| 1.2 精神发育迟滞的定义及诊断标准 |
| 1.3 本研究所采用的精神发育迟滞诊断方法和分级标准 |
| 第二章 精神发育迟滞的相关研究 |
| 2.1 精神发育迟滞的病因研究 |
| 2.1.1 精神发育迟滞的病因 |
| 2.1.2 遗传因素所致的精神发育迟滞的两种类型 |
| 2.2 精神发育迟滞的遗传学研究 |
| 2.2.1 复杂疾病的遗传学研究方法 |
| 2.2.2 精神发育迟滞相关基因的研究 |
| 第三章 实验部分 |
| 3.1 目标基因的选择 |
| 3.1.1 目标基因的研究发现 |
| 3.1.2 FTSJ1基因在的结构和功能简介 |
| 3.1.3 FTSJ1基因与MR的相关研究 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 家系收集 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验试剂 |
| 3.3 实验样品的准备 |
| 3.3.1 血样的采集和保存 |
| 3.3.2 基因组 DNA的提取 |
| 3.3.3 DNA浓度的测定 |
| 3.4 实验的方法及操作 |
| 3.4.1 目标基因遗传标记的选择 |
| 3.4.2 目的片断的PCR(Polymerase chain reaction)扩增 |
| 3.4.3 基因分型方法 |
| 3.4.4 统计分析方法 |
| 3.5 实验结果 |
| 3.5.1 各位点的基因分型结果 |
| 3.5.2 各遗传标记位点的基因型频率HWE检验 |
| 3.5.3 遗传标记之间传递不平衡分析(TDT) |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 中英文缩写—全称对照表 |
| 附录2 实验中常用的试剂及配制 |
| 附录3 聚丙烯酞胺凝胶电泳(PAGE)操作步骤 |
| 致谢 |
四、秦巴山区婴幼儿巨细胞病毒感染的相关因素探讨（论文参考文献）
- [1]婴幼儿人巨细胞病毒gB基因型分析[J]. 杨祖钦,麦菁芸,汪盈,余坚. 中华医院感染学杂志, 2013(15)
- [2]NLGN3基因与泰巴山区儿童精神发育迟滞相关性分析[D]. 张伟. 西北大学, 2013(S1)
- [3]不孕女性中人巨细胞病毒包膜糖蛋白B基因的分型[J]. 郑静,卓越,李彩玉,孙大康,胡凤爱,倪娜. 中国妇幼保健, 2012(32)
- [4]BRWD3基因单核苷酸多态性和秦巴山区精神发育迟滞相关性研究[D]. 李洛然. 西北大学, 2012(01)
- [5]GPD2基因与秦巴山区精神发育迟滞的关系研究 ——基于家系人群的关联分析[D]. 左璇. 西北大学, 2011(08)
- [6]妊娠期妇女甲状腺功能状况对其子女脑发育影响的研究[D]. 杨鹤超. 天津医科大学, 2011(06)
- [7]秦巴山区人巨细胞病毒gN基因型分布及其与宫内感染的关系[J]. 许静,李芬,宋晖,张欣文. 西安交通大学学报(医学版), 2010(06)
- [8]太白蓼和朱砂七提取物抗病毒及抑菌活性研究[D]. 张为民. 西北农林科技大学, 2010(07)
- [9]PRSS12基因多态性与秦巴山区精神发育迟滞的关联分析[D]. 李锋超. 西北大学, 2010(10)
- [10]FTSJ1基因与秦巴山区精神发育迟滞基于家系的关联分析[D]. 刘维娜. 西北大学, 2009(08)