一、食物对大鼠血清胆固醇和肝脂质的影响（论文文献综述）
李睿智[1]（2021）在《过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响》文中研究指明膳食脂肪是人体获得营养及能量的来源之一,能够调节体内能量稳态。但是不同类型的油脂对健康影响机制却不清楚。本文研究了长期过量摄入棕榈油、猪油、菜籽油、葵花籽油及亚麻籽油后,大鼠肝脏、腹部脂肪（肠周脂、睾周脂及肾周脂）、脾脏、大脑、骨骼肌、心脏等八种器官内脂肪酸水平随时间变化的情况;并利用脂质组学、代谢组学及分子生物学手段,探究了不同膳食脂肪对机体脂稳态失衡的作用机制,为阐明长期摄入不同膳食脂肪对生物代谢以及营养健康的影响提供了基础认识。主要研究内容及结果如下:（1）研究了大鼠脏器中脂肪酸组成受膳食脂肪的影响。通过气相分析肝脏等8种脏器中的脂肪酸组成,发现膳食脂肪中的优势脂肪酸显着提高了大鼠脏器（尤其是肝脏及三种腹部脂肪）中对应脂肪酸及其衍生脂肪酸的含量,且两者间具有较高的相关性。膳食棕榈油（POG）显着提升了脏器棕榈酸、棕榈油酸、油酸及亚油酸含量;摄入猪油（LOG）显着提高了体内棕榈酸、硬脂酸、油酸及亚油酸含量;而摄入菜籽油（COG）显着增加了器官内油酸含量;膳食葵花籽油（SOG）则会显着提高脏器油酸、γ-亚麻酸、DGLA、ARA及亚油酸含量;摄入亚麻籽油（LSOG）会导致器官α-亚麻酸、EPA及DHA含量出现显着升高。同时,脂代谢主要器官对外源性脂肪酸变化较为敏感,而非脂代谢主要器官如脾脏中与膳食脂肪中优势脂肪酸对应的脂肪酸含量虽显着提高,但时间上要晚于脂代谢主要器官。此外,作为肝-脂肪轴,肝脏及腹部脂肪与周边器官脂肪酸的关联较为显着,说明二者在全身的脂肪酸调控中起着重要作用。（2）进一步探讨了过量摄入不同膳食脂肪对大鼠肝脏代谢的影响。基于UPLCMS/MS的非靶向代谢组学,发现不同膳食脂肪对大鼠肝脏的代谢影响有差异,但各高脂组中差异代谢物均参与不饱和脂肪酸的合成。各高脂组肝脏均有独特的代谢物,且这些代谢物均与肝脏脂肪变性、氧化应激、炎症乃至肝脏病变有关,同时也反映了肝脏的适应性调控。POG组,LOG组,COG组,SOG组及LSOG组分别具有特异性代谢物9,3,4,3和4个。这其中包括有抗氧化作用的谷胱甘肽（POG）、脯氨酸（SOG）丰度最终出现下调;反映肝毒性及代谢紊乱的LPC丰度最终出现上调,如POG组中的Lyso PC（0:0/18:0）等,以及SOG组中的Lyso PC（18:0/0:0）;表明肝脏内氧化水平上升的脂类代谢物最终丰度上调,如LOG组的8（R）-HPODE,COG组的Cholesta-4,6-dien-3-one、15H-11,12-EETA,LSOG组的9,10-Ep OME;反映肝脏脂质积累乃至NALFD发展的脂类代谢物丰度最终出现上调,如POG组8（R）-HPETE,LOG组的S1P,LSOG组的3-羟基丁酸等。说明不同膳食脂肪过量摄入均影响了肝脏正常代谢以及脂稳态。（3）考察了过量摄入膳食脂肪对腹部脂肪组织脂质组的影响。利用基于UPLCMS/MS的脂质组学以及机器学习方法,结果发现腹部脂肪中脂质组成的变化主要集中在实验的中前期,且差异脂质中相对丰度下调的居多,但含有与膳食脂肪中优势脂肪酸对应脂肪酰基链的DG含量都有所上升,如POG组腹部脂肪中含有C16脂肪酰基链的DG。随机森林回归及偏相关分析发现,含有类似脂肪酰基链的脂质间存在关联,如POG组睾周脂中的TG 54:6;1O与TG 56:8,COG组睾周脂中TG 52:2和DG 32:0,LSOG组睾周脂的DG 36:6与TG54:9。说明腹部脂肪的脂质组成出现动态调整以适应过量膳食脂肪的摄入。此外,还发现不同部位的腹部脂肪脂质组成有差别,例如肠周脂及睾周脂的差异脂质大多是长链TG,而肾周脂的差异脂质含有脂肪酸。这可能与这些脂肪组织所处的位置有关。（4）通过表征肝脏及腹部脂肪组织中SCD等9种脂代谢基因的表达,及其与脏器脂肪酸、差异物质的关联,本研究进一步探讨了不同膳食脂肪影响脂稳态的机制。结果表明,一些脂代谢基因如SCD,PPARs等出现了适应性表达,它们大多在实验初期呈现被促进的趋势。三种腹部脂肪中的瘦素及脂联素表达均被显着促进,而肝脏Adipo R2表达受抑制。膳食脂肪中SFA含量高的组中,脏器中衍生脂肪酸如棕榈油酸水平与SCD表达呈显着正相关。膳食脂肪中UFA含量高的组中,脏器中优势脂肪酸含量与脂肪因子水平呈显着正相关,如COG组的油酸及LSOG组的α-亚麻酸。肝脏中Adipo R2的表达与肌酸、谷胱甘肽等丰度呈负相关。腹部脂肪中的DG尤其是含有C18:3脂肪酰基链的DG水平与LPL及脂联素的表达呈显着正相关,而TG水平与之呈显着负相关。这些数据意味着不同膳食脂肪通过抑制Adipo R2的表达对脂肪组织-肝轴参与的脂稳态调控进行影响。生物体在原本的脂稳态受到挑战时,会自发的调整脂代谢相关基因的表达,以满足对新膳食脂肪的需求。但长期过量摄入膳食脂肪引起肝脏内脂质蓄积、氧化水平升高,导致脂联素受体受到抑制,继而导致脂联素发挥不了应用的作用,引起一些脂代谢基因被抑制,破坏了脂代谢平衡。而这与膳食脂肪酸的饱和度无关,与摄入膳食脂肪的量有关。此外,还发现不同部位的腹部脂肪中脂代谢相关基因表达有差异,如POG组中ACC1的表达在肠周脂中变化较小,而在睾周脂中它始终被显着抑制,在肾周脂中它的相对表达量却呈现随时间增长而显着降低的趋势,这说明不同部位的腹部脂肪在脂代谢中具有不同的功能,可能与它们的位置有关。
王承,张明发,沈雅琴[2]（2021）在《氧化苦参碱的血管药理作用研究进展》文中进行了进一步梳理氧化苦参碱能对抗缺氧、高糖和细菌毒素对血管内皮细胞的损伤,抑制血管内皮-间质转化,也能对抗低氧、转化生长因子-β（TGF-β）、高血脂诱导血管平滑肌细胞增殖以及β-甘油磷酸盐对血管平滑肌细胞的损伤,从而产生血管保护作用和改善血管功能。氧化苦参碱能扩张血管和对抗高糖高脂、苯肾上腺素对血管的挛缩作用;可通过神经节阻断和促进一氧化氮合成和释放,产生降压作用,也能通过改善心功能调节血压;能抑制大鼠因缺氧或野百合碱引起的肺动脉高压和肺血管重构以及高脂饮食引起的动脉粥样硬化。
汪立[3]（2021）在《葫芦巴多糖理化性质及生物活性研究》文中研究说明
邢国芳[4]（2021）在《橙皮素对链脲霉素诱导的糖尿病大鼠冠状动脉损伤作用的蛋白质组学研究》文中研究表明目的:本研究基于TMT定量蛋白质组学技术,联合生物信息学分析,以正常大鼠为对照,建立链脲霉素（streptozocin,STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型,研究糖尿病大鼠冠状动脉差异表达蛋白情况,寻找糖尿病大鼠冠状动脉损伤的蛋白生物标志物和生物途径,以及橙皮素干预后相关蛋白和通路调节变化。从蛋白质组学角度为进一步阐明糖尿病冠状动脉损伤机制及橙皮素改善冠状动脉损伤的靶点提供生物学依据。方法:本实验选取60只健康雄性SD大鼠作为实验研究对象,随机分为对照组、糖尿病模型组、橙皮素治疗组,每组20只。除对照组外,其余两组大鼠腹腔注射STZ 65mg·kg-1建立糖尿病大鼠模型,血糖>16.7 mmol·L-1且持续1周以上认定大鼠糖尿病模型造模成功。对照组给予同体积的柠檬酸盐缓冲液。橙皮素治疗组于STZ注射2周后,灌胃橙皮素100 mg·kg-1·d-1,对照组和糖尿病模型组灌胃等量0.1%羧甲基纤维素钠溶剂。持续4周后,急性体外剥离大鼠心脏,分别制备冠状动脉HE染色切片以及蛋白质组学样本。基于TMT标记技术,联合LC-MS/MS质谱分析,通过质谱Max Quant搜库,采用Uniprot数据库鉴定蛋白。蛋白进行定性定量分析后,对筛选的差异表达蛋白（P-value<0.05,FC>1.2或FC<1/1.2）进行功能富集分析,筛选得到与糖尿病大鼠冠状动脉损伤相关的蛋白生物标志物和生物途径及橙皮素干预后的相关蛋白变化与调节通路,并利用Western Blotting验证KNG1、S100A8、S100A9在对照组、糖尿病模型组及橙皮素治疗组中的表达水平差异。结果:1、橙皮素改善糖尿病大鼠的体重下降和血糖升高情况。实验结束时,与对照组相比,糖尿病模型组大鼠体重明显降低,血糖水平显着升高。橙皮素干预后,糖尿病大鼠体重降低和血糖水平升高均有所改善。2、橙皮素减轻糖尿病大鼠冠状动脉的损伤情况。与对照组相比,糖尿病模型组大鼠冠状动脉内皮细胞排列紊乱,平滑肌细胞增生,血管壁增厚,管腔变窄。橙皮素干预后,糖尿病大鼠冠状动脉病理变化减轻,但仍有增厚。3、糖尿病模型组与对照组相比,冠状动脉差异表达蛋白有432个,222个上调,210个下调。筛选出参与糖尿病冠状动脉损伤的蛋白生物标志物主要有CD36、FABP4、HMGCS2、ABCD3、CAT、GPx7、GPx8、GSTP1、GSTT2、GSTO1等,涉及脂肪的消化和吸收、脂肪酸降解、PPAR信号通路、过氧化物酶体功能、维持氧化还原稳态等。此外,还有一些未富集到明显通路但参与糖尿病冠状动脉损伤的蛋白:TXNIP、TUBAL3、CRYAB、ANGPT4、SCN7A、AGTR1、EIF4ENIF1,GLUT4、ITGA8、CALR、Apo E、CTTN、C3、ATP1A3、CLIC4等。4、橙皮素治疗组与糖尿病模型组相比,冠状动脉差异表达蛋白有69个,22个上调,47个下调。筛选到的差异表达蛋白有S100A8、S100A9、KNG1、FPPS、CDKN1B、DAP、CHD8、FBXL4等,功能涉及炎症过程、补体和凝血途径、血管平滑肌细胞增殖等。5、Western Blotting实验验证候选差异表达蛋白S100A8、S100A9、KNG1在糖尿病大鼠冠状动脉中的表达均显着上调,橙皮素治疗组明显下调,与蛋白质组学结果一致。结论:1、橙皮素可以改善糖尿病大鼠体重下降和血糖升高,并减轻糖尿病冠状动脉损伤。2、糖尿病冠状动脉损伤主要与脂肪酸代谢异常、过氧化物酶体功能异常、氧化还原稳态失调有关,另外炎症过程、细胞骨架变化、细胞增殖、血管重构、葡萄糖转运异常、离子通道变化、补体和凝血途径也与血管损伤密切相关。3、橙皮素可通过下调S100A8、S100A9、KNG1表达来改善糖尿病大鼠冠状动脉损伤,其相关机制可能与调节炎症过程、补体和凝血途径有关。
董福月[5]（2021）在《微晶丁酸酯豌豆淀粉的制备及功能研究》文中提出以豌豆淀粉（PS）为原料,结合现有的制备微晶淀粉和丁酸酯淀粉的方法制备微晶丁酸酯豌豆淀粉（MBPS）,探究酸解水相法联合处理对PS的影响。通过傅里叶红外、氢谱核磁、X-射线衍射、离子色谱、热重分析、扫描电子显微镜、体外消化,探讨MBPS较豌豆淀粉在结构及性质改变;建立糖尿病动物模型,测定糖尿病小鼠空腹血糖、葡萄糖耐受量、血清生化水平以及肝、肾病理学切片等研究MBPS对糖尿病生理指标的影响;基于代谢组学对小鼠粪便中代谢产物及微生物的分析进一步探讨MBPS较豌豆淀粉在性能上的改变,从糖尿病指标及糖尿病小鼠代谢两方面探讨MBPS对糖尿病小鼠降血糖、血脂的机理。以PS为原料通过酸解和水相法结合的方法制备MBPS,通过傅里叶红外和氢谱核磁两种验证方法,证明PS的结构发生变化,豌豆淀粉中出现新基团。通过扫描电镜、X-射线衍射、淀粉链长分布、热重分析、体外消化测定,研究MBPS较豌豆淀粉相比在结构和性质上的变化。结果表明:MBPS的颗粒形态、结晶结构与豌豆淀粉相同;MBPS的相对结晶度、长支链的比例、抗性淀粉（RS）含量较豌豆淀粉相比有所升高,升高程度随着取代度的增加而增加;热稳定性、短支链的比例较豌豆淀粉相比有所下降,降低程度随着取代度的升高而降低。通过高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素（STZ）结合的方法建立Ⅱ型糖尿病C57BL/6J小鼠模型。实验期间向糖尿病小鼠饲喂MBPS（样品取代原饲料总质量20%的淀粉）,研究MBPS对糖尿病小鼠的空腹血糖、口服葡萄糖耐受量、血清生化水平以及肝、肾病理切片等指标的影响。结果表明:28天喂食MBPS可以使糖尿病小鼠的空腹血糖值、血清生化水平、口服葡萄糖耐受量以及肝,肾损伤得到改善。随着该淀粉取代度的增加,其对糖尿病小鼠的调节作用也随之增强。证明微晶丁酸酯豌豆淀粉对糖尿病有改善作用。采用肠道微生物及代谢组学的分析方法,通过Illumina测序和LC-MS技术检测实验中糖尿病小鼠粪便里的菌群和代谢情况,从代谢的角度分析MBPS对糖尿病小鼠代谢的影响。得出不同取代度的MBPS与糖尿病模型组的结果差异较大。MBPS可以提高有益菌的比例,降低放线菌门的比例。MBPS能够降低机体对碳水化合物和长链饱和脂肪酸的吸收,促进机体对邻苯二甲酸-2-乙基已酯的排出,降低胆汁酸的排出,取代度高的MBPS4和MBPS5两种淀粉还可以调节机体嘌呤嘧啶代谢异常和促进机体磷酸戊糖途径。
贾晋[6]（2021）在《氯乙烯代谢物联合脂肪酸对HepG2细胞脂肪变性的机制研究》文中指出目的:本研究使用氯乙醛（氯乙烯的主要代谢物）联合棕榈酸（饱和脂肪酸的重要成分之一）染毒HepG2细胞,探讨氧化应激和内质网应激在低浓度氯乙烯联合高脂饮食致肝脂肪变性中的作用,为氯乙烯暴露工人的职业健康安全措施的制定提供科学依据。方法:不同浓度氯乙醛（CAA）或棕榈酸（PA）或N-乙酰基-L-半胱氨酸（NAC,抗氧化剂）或4-苯基丁酸（4-PBA,内质网应激抑制剂）染毒HepG2细胞24h或48h,采用CCK-8法检测细胞存活率。根据细胞存活率结果分为对照组、4.5μM CAA组、9μM CAA组、PA（100μM）组、4.5μM CAA+PA组、9μM CAA+PA组、NAC（2m M）组、NAC+4.5μM CAA+PA组、NAC+9μM CAA+PA组、4-PBA（0.5m M）组、4-PBA+4.5μM CAA+PA组、4-PBA+9μM CAA+PA组。染毒48h后,进行油红O染色、定量并检测细胞中TG和TC含量评估脂质蓄积的情况;检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px和GSH的水平评估氧化应激的情况。Western-Blot法检测细胞中内质网应激标志物（GRP-78）和脂肪酸合成相关蛋白（SREBP-1、FAS、ACC）的相对表达量。使用SPSS24.0软件对数据进行单因素方差分析和析因设计方差分析,检验水准为0.05。结果:1、细胞存活率:HepG2细胞存活率随着CAA或PA或NAC或4-PBA染毒剂量增加而逐渐降低。2、细胞内脂质含量:9（?）M CAA组、PA染毒组和联合组HepG2细胞内红染脂滴数量、TG和TC含量高于对照组（P<0.05）,9（?）M CAA联合PA组细胞内红染脂滴数量、TG和TC含量高于单一暴露组（即PA组、4.5（?）M CAA和9（?）M CAA染毒组）（P<0.05）。3、氧化应激指标的变化:9μM CAA组、PA组和CAA联合PA组HepG2细胞内MDA含量高于对照组和4.5μM CAA组,SOD水平低于对照组和4.5μM CAA组（P<0.05）。9μM CAA联合PA组HepG2细胞内MDA含量高于单一因素暴露组,SOD含量低于单一因素暴露组（P<0.05）。PA组和CAA联合PA组HepG2细胞内GSH-Px和GSH含量低于对照组（P<0.05）,CAA联合PA组HepG2细胞内GSH-Px和GSH含量低于单一暴露组（P<0.05）。4、内质网应激和从头合成脂肪酸相关蛋白相对表达量的变化:PA组和CAA联合PA组HepG2细胞内GRP-78和ACC表达量高于对照组（P<0.05）,不同剂量CAA联合PA组细胞内GRP-78和ACC表达量高于相应剂量CAA组（P<0.05）。CAA联合PA组HepG2细胞内SREBP-1表达量高于对照组（P<0.05）,且9μM CAA联合PA组HepG2细胞内SREBP-1表达量高于CAA染毒组（P<0.05）。9μM CAA组、PA组和CAA联合PA组HepG2细胞内FAS表达量高于对照组（P<0.05）,不同剂量CAA联合PA组细胞内FAS表达量高于相应剂量CAA组（P<0.05）,且9μM CAA联合PA组HepG2细胞内FAS表达量高于PA组（P<0.05）。5、抑制剂NAC或4-PBA干预联合染毒组后,脂质含量、氧化应激以及内质网应激和从头合成脂肪酸相关蛋白的表达情况:（1）NAC或4-PBA预处理CAA联合PA组红染脂滴数量、TG和TC含量显着少于相应剂量CAA联合PA组（P<0.05）。（2）NAC或4-PBA预处理减轻了CAA联合PA诱导的氧化应激（P<0.05）。（3）4-PBA预处理9μM CAA联合PA组细胞内GRP-78相对表达量低于9μM CAA联合PA染毒组（P<0.05）。NAC或4-PBA预处理9μM CAA联合PA组细胞内SREBP-1、FAS和ACC相对表达量显着低于9μM CAA联合PA组（P<0.05）。6、所有析因分析结果未发现CAA和PA之间存在交互作用,两者之间的联合作用可能是相加作用。结论:1、氯乙醛加重棕榈酸诱导的HepG2细胞脂肪变性。2、氯乙烯和高脂饮食在诱导肝脂肪变性中具有相加作用。3、低剂量氯乙烯通过激活氧化应激和内质网应激,上调脂肪酸从头合成相关蛋白的表达,从而促进由高脂饮食引起的肝细胞脂肪变性。
刘怡琳[7]（2021）在《尿苷对肥胖和高脂饮食小鼠肝脏代谢的影响及其调控机制研究》文中研究表明肥胖是Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、高血压等发生的重要因素之一。为了找到肥胖及其相关健康危害的预防和治疗策略,进行了大量营养素对肥胖的影响研究调查。尿苷是生物体内的重要的嘧啶核苷,与机体能量代谢过程密切相关,对肥胖有潜在的治疗作用。因此,本研究拟探讨:1)补充尿苷对肥胖小鼠血液脂质和肝脏能量代谢的影响;2)补充尿苷对高脂饮食小鼠体重、肝脏脂质代谢和肠道微生物的影响;3)动态补充尿苷对高脂饮食小鼠体重和肝脏代谢节律性的影响;4)尿苷对肝脏类器官脂质聚集的干预效果。以期为高脂饮食引起的肝脏代谢异常的治疗提供一定的依据。主要研究结果如下:1)口服尿苷能降低体重、肝脏重量和腹腔内白色脂肪组织重量（P<0.05）。尿苷可降低肥胖小鼠血清中总三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）和瘦素的含量（P<0.05）。此外,添加尿苷可调控肥胖小鼠肝脏脂质合成分解、代谢、转运、嘧啶代谢和从头合成基因的相对表达（P<0.05）。肝脏代谢组学鉴定出29种差异代谢产物,主要富集在花生四烯酸代谢通路和α-亚麻酸代谢通路。结果表明,尿苷调控肥胖小鼠的肝脏脂质的代谢。2)补充尿苷显着降低高脂饮食小鼠体重,抑制皮下、附睾和肠系膜白色脂肪的积累（P<0.05）。同时,尿苷还可减少肝组织中脂质滴的积聚（P<0.05）。此外,补充尿苷显着提高高脂喂养小鼠的细菌多样性和细菌丰度,降低了厚壁菌门（Firmicutes）与拟杆菌门（Bacteroidetes）的比值（P<0.05）。此外,尿苷促进了异味菌、未鉴定的瘤胃球菌科、肠道菌群、瘤胃梭状芽孢杆菌和未鉴定的毛螺菌科微生物的生长。Spearman相关分析,揭示了几种特定细菌门或属与肝重量、肝TC或肝TG属的密切相关。这些结果表明,补充尿苷可以缓解高脂饮食引起的肥胖和NAFLD疾病。3)尿苷显着降低高脂饮食小鼠体重的增加（P<0.05）,且不依赖补充的时间。此外,肝脏重量和比率表现出强烈的时间依赖性（P<0.001）。此外,白天或夜间口服尿苷可改变尿苷代谢相关基因的表达水平（SLC29A1、UMPS、UPP、UGT1A1和DHODH;P<0.05）。此外,尿苷调控10种脂肪酸的比例和节律,脂质和葡萄糖基因（FASN、LCAT、PC、PEPCK、GSK3β和GLUT2;P<0.05）的水平取决于补充时间（P<0.05）。综上所述,口服尿苷影响肝脏核苷酸和脂质代谢的日变化,从而有助于高脂喂养小鼠的体重减轻。4)小鼠肝脏通过分离和消化成功培养出类器官,并能长期稳定扩增培养。尿苷（1 m M）和脂肪酸（0.6 m M）对肝脏类器官的增殖和总凋亡无显着影响（P>0.05）。在进行分化培养处理15天后,肝脏类器官中肝脏细胞标志物（TBX3、HNF4α、CYP3a11和CYP1a2）的表达量增加（P<0.05）。用0.6 m M脂肪酸处理24小时后,肝细胞中的脂滴数量显着增加（P<0.05）。但是,1 m M的尿苷显着抑制由脂肪酸引起的肝脏类器官脂质积聚（P<0.05）,以及增加嘧啶核苷酸的合成酶UMPS的表达量（P<0.05）。这表明,外源尿苷影响肝脏类器官的生长,降低脂质聚集,参与细胞内的核苷酸合成。
王凤[8]（2021）在《柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的作用机理研究》文中认为心血管疾病严重威胁着人类健康,而动脉粥样硬化是大多数心血管疾病的主要病理过程。目前,已有多种动脉粥样硬化治疗药物,其长期使用往往会伴随有副作用。安全、有效的动脉粥样硬化缓解策略成为研究重点。柑橘黄烷酮是柑橘来源黄酮的主要成分,安全性高,具有良好的缓解动脉粥样硬化开发潜力。然而,该类成分的开发利用,仍存在以下问题亟待解决:尽管已有多项研究报道柑橘黄烷酮的动脉粥样硬化缓解作用,但不同黄烷酮的作用效果及差异仍不清楚;柑橘黄烷酮,尤其黄酮糖苷的小肠吸收利用率低,而具有良好的健康功效,推测肠道菌群可能在其缓解动脉粥样硬中发挥重要作用,但机理尚不清楚;黄烷酮类成分摄入人体后会发生复杂的生物转化,对其体内健康功效发挥具有重要意义,但柑橘黄烷酮体内代谢对其缓解动脉粥样硬化的影响尚未见报道。因此,本文创新性从功能确证、肠道菌群、体内代谢等多角度探究柑橘黄烷酮的动脉粥样硬化缓解机理,取得的主要结论如下:（1）柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的功效确证。以C57BL/6J小鼠为模型,考察高低剂量橙皮苷和柚皮苷的降脂和肠道菌群调节功能,并利用Apo E-/-小鼠确证其动脉粥样硬化缓解功效。结果发现高剂量（100 mg/kg）的柚皮苷和橙皮苷均有较好的降脂功能,且柚皮苷的效果强于橙皮苷,低剂量的黄烷酮降脂效果不明显;不同种类和剂量的黄烷酮对肠道菌群具有不同的调节作用,高剂量的柚皮苷在普通和高脂饮食下均能显着增加小鼠体内固醇代谢相关菌g＿Eubacterium,降低胆酸盐水解酶产生菌g＿Bacteroides和g＿Lactococcus的丰度,促进粪便胆汁酸的排放,提示这三种菌属丰度的变化可能与胆固醇的降低和胆汁酸排放相关。Apo E-/-小鼠模型研究发现,高剂量柚皮苷和橙皮苷均可以显着降低动脉斑块,且柚皮苷效果强于橙皮苷,与其降脂功效一致。基于以上实验,确证了柑橘黄烷酮的动脉粥样硬化缓解功效。研究结果将为开发基于柑橘黄烷酮的动脉粥样硬化饮食预防策略和后续实验提供理论依据。（2）肠道菌群介导的柚皮苷缓解动脉粥样硬化作用机理研究。基于以上结果,以动脉粥样硬化缓解效果较好的柚皮苷为研究对象,探讨其缓解高脂饮食Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化的机理以及肠道菌群在其中的作用。结果发现柚皮苷显着下调小鼠肝脏中40种代谢产物,其中15种是脂质小分子,尤其是与胆固醇代谢相关的小分子胆固醇酯（CE）显着降低8倍,且胆汁酸相关代谢产物的含量降低,KEGG分析与胆汁酸合成途径相关;此外,柚皮苷处理后,小鼠粪便总脂质和总胆汁酸（TBA）含量显着增加。同时,柚皮苷可以降低胆酸盐水解酶产生菌（g＿Bacteroides、g＿Clostridium和g＿Lactococcus）的相对丰度,增加胆固醇代谢和次级胆酸形成菌g＿Eubacterium的相对丰度。进一步研究发现,柚皮苷显着下调回肠中FGF15,上调肝脏中CYP7A1、下调PCSK9的基因和蛋白水平表达。最终揭示了柚皮苷缓解动脉粥样硬化的机制:通过重塑肠道菌群结构抑制FXR/FGF15途径,继而通过负反馈调节上调CYP7A1,增加胆固醇向胆汁酸的转化;此外,柚皮苷还可以通过抑制PCSK9表达,促进外周组织胆固醇逆向转运和外排,发挥缓解动脉粥样硬化作用。研究结果将为柑橘黄酮类功能成分缓解动脉粥样硬化的机制研究提供理论指导,也为该类成分动脉粥样硬化缓解作用体内靶向调控提供新靶点。（3）不同柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的功效差异机理研究。以Apo E-/-小鼠为模型,比较不同柑橘黄烷酮（柚皮苷、柚皮素、橙皮苷、橙皮素）缓解动脉粥样硬化的功效差异,从黄烷酮体内代谢、肠道菌群和信号途径等方面解析其功效差异机理。结果发现四种柑橘黄烷酮不同程度地减少小鼠体内全主动脉的粥样斑块,作用强弱依次为柚皮苷>橙皮苷>柚皮素>橙皮素,提示C7-O新橙皮苷较芸香糖苷更有利于动脉粥样硬化缓解功能,C4’羟基取代优于甲氧基取代。体内代谢研究表明,柚皮苷几乎不可以被小肠吸收,大量滞留在肠道,只有小部分可经大肠吸收进入肝脏;橙皮苷可快速经小肠和大肠吸收进入肝脏,随即代谢、排出;柚皮素和橙皮素可部分被小肠吸收进入肝脏,两者的吸收利率均较低,且柚皮素高于橙皮素。同时,四种黄烷酮对肠道菌群的调节作用不同,与柚皮苷相比,其它三种黄烷酮对胆酸盐水解酶产生菌的调节无统一规律。进一步研究发现,橙皮苷显着上调胆固醇逆转途径中的转运蛋白ABCA1的表达,柚皮素和橙皮素降低胆固醇合成酶HMGCR的表达。综上,明确四种黄烷酮缓解动脉粥样硬化功效差异机理为:柚皮苷主要在肠道内通过调节肠道菌群抑制FXR/FGF15表达,激活胆汁酸合成,缓解动脉粥样硬化;其他三种黄烷酮主要经肠道吸收后在肝脏发挥作用,其中橙皮苷通过上调ABCA1表达,增加胆固醇的逆向转运,柚皮素和橙皮素通过抑制胆固醇合成途径中关键酶HMGCR缓解动脉粥样硬化。研究结果可为黄酮类功效成分缓解动脉粥样硬化机制研究提供新的科学认知和思路借鉴,也为相关功能食品的靶向设计提供理论指导。
孙伯菊[9]（2021）在《积雪草及其主要三萜成份干预肥胖小鼠体重增加的作用及机制研究》文中提出目的:积雪草是一种药食两用的草药。据报道积雪草对肥胖有积极作用,并且尚未有人从下丘脑-交感神经-BAT轴的角度阐明积雪草抑制体重增加的具体机制。因此,在这项研究中,我们基于转录组学技术评估了积雪草对肥胖糖尿病小鼠下丘脑-交感神经-BAT信号传导通路的影响。并进一步验证积雪草的主要三萜成份-羟基积雪草苷的药效及作用机制。方法:1.6周龄SPF级雄性db/db小鼠16只,待动物适应一周后,测随机血糖,将随机血糖>11.1 mmol/L的小鼠随机抽取8只为模型组（db/db group）,8只为积雪草组（db/db+C group）,10只正常组（db/m group）雄性小鼠选择野生型db/db小鼠。所有小鼠均正常饲料饮食,它们可以随时自由摄食水,仅在实验过程中才取出食物。正常组给予小鼠去离子水灌胃,积雪草组小鼠的灌胃剂量为100mg/kg/day,每周灌胃6天,每天测定体重。干预6周后,对所有小鼠进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,用异氟烷将小鼠麻醉后,通过腹主动脉取血处死所有小鼠,并迅速分离小鼠的肝脏,棕色脂肪组织,附睾脂肪,称重,计算相应的脏器重量指数。快速收集小鼠的下丘脑组织,放入4%的多聚甲醛溶液中,以备后续分析。分离后的血清检测血清中的血清胆固醇（CHO）,甘油三酸酯（TG）,高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）,天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的水平。对肝脏进行油红O染色和HE染色,对棕色脂肪组织进行HE染色。通过转录组学技术分析db/db小鼠各组之间的下丘脑组织和棕色脂肪组织的差异表达基因,探索积雪草抑制db/db小鼠体重增加的作用机制。2.16只体重为35～40g的雄性KKay/TaJcl雄性糖尿病肥胖小鼠适应性喂一周后,随机分为对照组8只,羟基积雪草苷组8只,其中模型组每日以去离子水灌胃,羟基积雪草苷组以40mg/kg/天的剂量灌胃,持续干预8周后结束。在第8周结束时,对所有小鼠进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,然后通过生物电阻抗分析（BIA）（ImpediVET,ImprdiMed Ltd.,布里斯班,澳大利亚）测量每只小鼠的体重指数（BMI）。用异氟烷麻醉小鼠,并通过腹主动脉取血处死小鼠,随即分离小鼠组织（附睾脂肪,肠系膜脂肪,褐色脂肪,腹部脂肪,脑,心脏等）并称重,将其置于RNALaterTM溶液中,保存于在-80℃下进行下一步分析。分离后的血清检测血清中的血清胆固醇（CHO）,甘油三酸酯（TG）,天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的水平。结果:1.6周干预实验结果显示:与db/db组相比,积雪草水提物可以有效降低db/db小鼠的体重,降低小鼠棕色脂肪组织、肝脏和附睾脂肪组织的重量,明显降低总胆固醇水平,对甘油三酯,高密度脂蛋白和低密度脂蛋白也具有积极意义,对肝脏功能无明显损伤作用。小鼠的脂肪组织形态结果表明积雪草对db/db小鼠的附睾脂肪和肠系膜脂肪无明显影响,但是可以有效改善小鼠的棕色脂肪组织形态。上述结果说明积雪草对db/db小鼠的脂肪代谢具有积极意义,可能是通过影响棕色脂肪组织的功能起作用,对糖代谢无明显积极影响。2.积雪草可以显着促进db/db+C组小鼠棕色脂肪特异性功能基因和线粒体标记基因（如UCP-1,Cidea,Cox8b,Cox7a和PPARα）的表达,并且脂肪酸氧化相关基因的表达也显着高于db/db组。蛋白免疫印迹结果显示db/db组小鼠棕色脂肪组织中UCP1和TH蛋白的表达显着低于db/m组,但是在积雪草干预6周后,db/db组小鼠棕色脂肪组织中UCP1和TH的蛋白水平明显升高。转录组学结果显示积雪草干预6周后,db/db组小鼠棕色脂肪组织的转录组结果发生了明显变化。与db/db组小鼠相比,db/db+C组小鼠的差异基因中上调111个,下调431个。这些差异基因的功能富集分析显示积雪草可以显着调节代谢相关功能。这些结果表明积雪草抑制db/db小鼠体重增加的机制可能和增加棕色脂肪组织产热功能相关,并且可能是通过激活代谢相关信号传导途径进而促进棕色脂肪组织功能增加的途径。3.下丘脑组织的转录组分析结果显示,积雪草干预6周后,与db/db组小鼠相比,下丘脑组织中有131个转录因子上调,有51个转录因子下调。并且这些差异表达基因均与代谢性疾病的生物学过程相关。KEGG信号通路富集分析表明,下丘脑中差异表达的基因在内分泌和代谢系统疾病信号通路,脂质代谢信号通路和能量代谢信号通路等生物过程中富集,差异基因的气泡图结果显示,它们主要富集分布于多巴胺能突触的代谢途径。这些结果表明积雪草对下丘脑中代谢相关信号通路具有明显影响,可能是通过影响下丘脑中激素相关信号传递途径起作用的,需要进一步的实验验证研究。4.下丘脑和棕色脂肪组织转录组学的联合分析显示,积雪草可以显着影响下丘脑组织中与激素相关的信号通路,棕色脂肪组织中的KEGG信号通路的功能富集分析显示积雪草可以显着影响棕色脂肪组织中能量代谢相关信号通路。下丘脑组织中P-AMPK的免疫组织化学结果也显示积雪草可以显着抑制下丘脑中P-AMPK的表达。这些结果反映了积雪草可能通过影响下丘脑中激素相关信号通路,抑制下丘脑中P-AMPK的表达,进而影响棕色脂肪组织能量代谢相关信号通路,从而对db/db小鼠的体重产生影响。5.积雪草水提物对db/db小鼠肝脏无明显负担,病理染色结果显示积雪草可以有效改善db/db小鼠肝脏的脂质沉积,抑制小鼠的肝脏形态损伤,对肝脏的脂质代谢紊乱的调节具有积极影响。PCR结果显示积雪草可以显着促进db/db小鼠肝脏中MCAD和PPARα转录因子的表达。因此,这也表明积雪草可能是通过影响肝脏的脂肪酸氧化,改善肝脏的脂质代谢紊乱,从而对db/db小鼠肝脏具有保护作用。6.羟基积雪草苷可以显着促进肠系膜脂肪中SIRT1,P-AMPK和P-ACC的表达（P<0.05）,可以激活附睾脂肪中的SIRT1-AMPK-HSL信号传导途径,显着增强以下三个转录因子在附睾脂肪（PGC-1α,PPARα和CPT-1a）中的表达。并且,我们发现羟基积雪草苷可以显着促进棕色脂肪组织以及肠系膜脂肪组织中UCP-1的表达并对线粒体功能相关基因的表达也具有明显促进作用（Cidea,Cox7a和Cox8b）。结论:1.积雪草水提物对抑制db/db小鼠的体重增长具有积极作用,LC-MS结果显示主要作用成份可能是其中的三萜成份。2.积雪草水提物可以显着促进db/db小鼠棕色脂肪特异性功能基因和线粒体标记基因（如UCP-1,Cidea,Cox8b,Cox7a和PPARα）的表达,并且蛋白免疫印迹结果显示积雪草水提物可以显着促进db/db小鼠棕色脂肪组织中UCP1和TH蛋白的表达,转录组学结果提示可能是通过激活下丘脑中激素相关转录因子的表达,激活交感神经活性,促进棕色脂肪组织产热功能而起作用。3.积雪草水提物对db/db小鼠肝脏没有明显负担,并且可以有效改善db/db小鼠肝脏的脂质沉积,修复小鼠的肝脏形态损伤,PCR结果显示积雪草可能是通过促进肝脏脂肪酸氧化从而对肝脏具有积极的治疗作用。4.羟基积雪草苷对KKay小鼠具有明显的抑制体重增加的作用,具体的作用机制与积雪草水提物类似,都可以明显激活棕色脂肪组织功能,可能是积雪草的有效作用成份之一。
肖天真[10]（2021）在《豌豆蛋白和猪肉蛋白调节血清胆固醇水平差异形成机制研究》文中认为不同来源的蛋白质,尤其是植物蛋白和动物蛋白,对机体健康有着截然不同的影响。近年来,随着我国居民饮食结构的变化,血脂异常而引发的心脑血管疾病（CVD）的发病率呈上升趋势。虽然降脂药物效果显着,但是其副作用影响了人体健康。肠道是胆固醇吸收、转化和排泄的主要场所,对维持体内胆固醇稳态有重要作用。目前,肠道菌群在动植物蛋白调节胆固醇水平中的作用尚不明确。首先研究了动植物蛋白对人体肠道微生物发酵特性的影响。以酪蛋白、大米蛋白、燕麦蛋白、鸡肉蛋白、猪肉蛋白和牛肉蛋白为底物模拟胃肠道消化,收集健康供体的粪样作为发酵接种剂。本研究进一步分析了氨基酸组成、发酵产物与肠道菌群的相关性。结果表明,动物蛋白组消化后水解度（DH）高于植物蛋白,发酵后氨态氮（NH3-N）水平高于植物蛋白。发酵过程中,随着蛋白质的添加,发酵液pH值降低。与红肉蛋白相比,植物蛋白组通过降低pH值促进肠道菌群产生SCFAs。发酵后植物蛋白组促进了益生菌拟杆菌和双歧杆菌的生长,而红肉蛋白组促进Peptoclostridium的生长。为了进一步研究肠道菌群的决定性作用,对地鼠使用抗生素（Abx）处理,以研究消除肠道菌群后,豌豆蛋白和猪肉蛋白调节胆固醇作用的差异。结果表明,Abx处理后,豌豆蛋白组和猪肉蛋白组地鼠肠道菌群差异消失,且其血清胆固醇水平无显着性差异。因此,在蛋白质调节宿主胆固醇水平中,肠道微生物发挥决定性作用。为了进一步研究调整饮食蛋白质结构对肠道菌群和宿主胆固醇水平的影响,测定了食用豌豆蛋白和猪肉蛋白,以及在不同时期食用不同蛋白质类型的地鼠体内胆固醇水平和肠道菌群及其代谢物的差异。结果表明,地鼠体内胆固醇水平肠道菌群的变化豌豆蛋白组血清和肝脏胆固醇水平显着低于猪肉蛋白组,且其肠道菌群有显着差异,豌豆蛋白增加了Muribaculaceae相对丰度,猪肉蛋白组增加了Erysipelotrichaceae相对丰度。豌豆蛋白组有较高的SCFAs水平。不同的饮食蛋白导致地鼠盲肠内容物精氨酸、牛磺酸、脯氨酸代谢和鞘磷脂/神经酰胺代谢通路发生不同的变化。综上所述,我们的研究表明植物蛋白质比红肉蛋白质具有更好的发酵特性。肠道菌群的决定性作用得到了证实,在Abx消除肠道菌群的情况下,血清或肝脏胆固醇没有观察到更多的差异。肠道微生物群对胆固醇代谢的影响依赖于饮食模式,改变蛋白质类型可以逆转肠道菌群。豌豆蛋白和猪肉蛋白调节胆固醇的差异可归因于肠道菌群和氨基酸代谢的改善。
二、食物对大鼠血清胆固醇和肝脂质的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、食物对大鼠血清胆固醇和肝脂质的影响（论文提纲范文）
（1）过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脂质稳态及其影响因素 |
| 1.2 膳食脂肪与脂稳态的关系 |
| 1.2.1 饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.2 单不饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.3 多不饱和脂肪酸与脂稳态 |
| 1.2.4 体内器官脂肪酸组成与脂稳态 |
| 1.3 肝脏、脂肪组织与脂质稳态 |
| 1.3.1 肝脏在脂稳态中的作用 |
| 1.3.2 脂肪组织在脂稳态中的作用 |
| 1.3.3 肝-脂肪组织轴参与调控脂稳态 |
| 1.4 立题依据与研究意义 |
| 1.5 本课题主要研究内容 |
| 第二章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠体内脂肪酸组成的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 主要试剂与材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物饲养及样品采集 |
| 2.3.2 肝指数及腹腔脂肪指数及食物功效比的计算 |
| 2.3.3 饲料及大鼠组织器官中脂肪酸提取 |
| 2.3.4 脂肪酸组成分析 |
| 2.3.5 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 饲料中脂肪酸组成 |
| 2.4.2 SD大鼠基础体征情况 |
| 2.4.3 不同膳食脂肪对SD大鼠组织器官脂肪酸组成的影响 |
| 2.4.4 脏器中脂肪酸与膳食脂肪酸之间的关系研究 |
| 2.4.5 肝脏及腹部脂肪中的脂肪酸与其他器官脂肪酸的关联研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠肝脏代谢物的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.1.1 主要试剂与材料 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 样本收集及处理 |
| 3.3.2 肝脏代谢物提取 |
| 3.3.3 LC-MS/MS检测代谢物组成 |
| 3.3.4 非靶向代谢组学数据处理 |
| 3.3.5 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 肝脏重量及肝指数 |
| 3.4.2 肝脏代谢物的PLS-DA分析 |
| 3.4.3 肝脏代谢物的差异分析 |
| 3.4.4 肝脏代谢物的通路及富集分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 不同膳食脂肪长期摄入对大鼠腹部脂肪中脂质组的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.1.1 主要试剂与材料 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 样本收集及处理 |
| 4.3.2 腹部脂肪组织脂质提取 |
| 4.3.3 LC-MS检测脂质组成 |
| 4.3.4 非靶向脂质组学数据处理 |
| 4.3.5 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 腹部脂肪重量及腹部脂肪指数 |
| 4.4.2 腹部脂肪中差异脂质的分析 |
| 4.4.3 腹部脂肪的差异脂质的随机森林分析 |
| 4.4.4 腹部脂肪中差异脂质的偏相关分析及偏相关网络 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 摄入不同膳食脂肪对肝-脂肪组织轴调控脂稳态的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 主要试剂与材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 样本收集 |
| 5.3.2 RNA提取与纯化 |
| 5.3.3 RNA逆转录 |
| 5.3.4 引物设计 |
| 5.3.5 RT-qPCR定量扩增 |
| 5.3.6 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 不同膳食脂肪对大鼠脂代谢相关基因表达的影响 |
| 5.4.2 十一种脂肪酸与脂代谢相关基因表达的关系 |
| 5.4.3 肝脏及腹部脂肪中差异物质与脂代谢相关基因表达的关系 |
| 5.4.4 不同膳食脂肪与脂肪组织-肝轴调控脂稳态的关系 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（2）氧化苦参碱的血管药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 保护血管内皮细胞 |
| 1.1 保护脐静脉内皮细胞 |
| 1.2 保护动脉和微血管内皮细胞 |
| 2 抑制血管平滑肌细胞增殖作用 |
| 3 保护血管及其收缩舒张功能和调控血压 |
| 3.1 保护血管和抑制血管生成 |
| 3.2 改善血管收缩舒张功能而调控血压 |
| 4 抗肺动脉高压和抗动脉粥样硬化 |
| 4.1 抗肺动脉高压作用 |
| 4.2 抗动脉粥样硬化 |
| 5 结语 |
（4）橙皮素对链脲霉素诱导的糖尿病大鼠冠状动脉损伤作用的蛋白质组学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 橙皮素干预对糖尿病模型大鼠体重与血糖的影响 |
| 2.2 大鼠冠状动脉HE染色 |
| 2.3 质谱质控分析 |
| 2.4 样品重复性检验结果 |
| 2.5 质谱鉴定结果 |
| 2.6 差异表达蛋白分析 |
| 2.7 差异表达蛋白的功能分类 |
| 2.8 差异表达蛋白的功能富集结果 |
| 2.9 橙皮素干预后的冠状动脉差异表达蛋白互作图 |
| 2.10 WESTERNBLOTTING验证部分差异表达蛋白 |
| 3 讨论 |
| 3.1 糖尿病大鼠冠状动脉损伤涉及的蛋白及通路 |
| 3.2 橙皮素干预后的糖尿病大鼠冠状动脉蛋白变化 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 橙皮苷及橙皮素在心血管疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）微晶丁酸酯豌豆淀粉的制备及功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 豌豆淀粉 |
| 1.1.1 豌豆淀粉形态结构 |
| 1.1.2 豌豆淀粉的应用 |
| 1.2 微晶淀粉 |
| 1.2.1 微晶淀粉简介 |
| 1.2.2 微晶淀粉的制备方法 |
| 1.2.3 微晶淀粉的应用 |
| 1.3 丁酸酯淀粉 |
| 1.3.1 丁酸酯淀粉简介 |
| 1.3.2 丁酸酯淀粉应用 |
| 1.4 抗性淀粉和糖尿病 |
| 1.4.1 抗性淀粉简介及分类 |
| 1.4.2 糖尿病现状及并发症 |
| 1.4.3 糖尿病肠道内微生物 |
| 1.4.4 抗性淀粉和糖尿病 |
| 1.5 课题研究的目的意义与研究内容 |
| 1.5.1 课题研究的目的与意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第2章 微晶丁酸酯豌豆淀粉的制备及结构和性质 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 样品的制备 |
| 2.3.2 傅里叶红外光谱分析(FTIR) |
| 2.3.3 氢谱核磁(1H-NMR) |
| 2.3.4 扫描电子显微镜(SEM) |
| 2.3.5 X-射线衍射(XRD) |
| 2.3.6 淀粉链长分布 |
| 2.3.7 热重分析(TGA) |
| 2.3.8 体外消化 |
| 2.4 结果和讨论 |
| 2.4.1 傅里叶红外光谱分析 |
| 2.4.2 氢谱核磁分析 |
| 2.4.3 淀粉颗粒形态观察 |
| 2.4.4 结晶结构及相对结晶度分析 |
| 2.4.5 链长分布分析 |
| 2.4.6 热稳定性分析 |
| 2.4.7 体外消化性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 微晶丁酸酯豌豆淀粉对糖尿病小鼠生理指标的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验动物及饲料 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物实验及造模方法 |
| 3.3.2 小鼠行为指数观察 |
| 3.3.3 空腹血糖测定 |
| 3.3.4 口服糖耐量测试 |
| 3.3.5 血清生化水平测定 |
| 3.3.6 肝脏、肾脏病理学检查 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 MBPS对糖尿病小鼠行为指数的影响 |
| 3.4.2 MBPS对糖尿病小鼠空腹血糖的影响 |
| 3.4.3 MBPS对糖尿病小鼠口服糖耐量的影响 |
| 3.4.4 MBPS对糖尿病小鼠血清生化指标的影响 |
| 3.4.5 MBPS对糖尿病小鼠肾功能的改善作用 |
| 3.4.6 MBPS对糖尿病小鼠肝功能的改善作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 微晶丁酸酯豌豆淀粉对糖尿病小鼠肠道微生物及代谢的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验设备 |
| 4.2.4 粪便样品的采集 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 Illumina Miseq测序 |
| 4.3.2 肠道菌群分布 |
| 4.3.3 样品处理方法 |
| 4.3.4 色谱分析 |
| 4.3.5 质谱分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 微生物数据及质控 |
| 4.4.2 微生物Alpha多样性分析 |
| 4.4.3 微生物Bate多样性分析 |
| 4.4.4 MBPS对糖尿病小鼠粪便中差异物种的影响 |
| 4.4.5 代谢组学PCA和PLS-DA分析 |
| 4.4.6 MBPS对糖尿病小鼠差异性标志性代谢物的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要科研成果 |
（6）氯乙烯代谢物联合脂肪酸对HepG2细胞脂肪变性的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 氯乙醛、棕榈酸以及二者联合对HepG2 细胞脂肪变性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 氯乙醛和棕榈酸对HepG2 细胞存活率的影响 |
| 2.2 氯乙醛联合棕榈酸对HepG2 细胞病理结构的影响 |
| 2.3 氯乙醛联合棕榈酸对HepG2 细胞脂质代谢的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 氧化应激和内质网应激在氯乙醛联合棕榈酸诱导HepG2 细胞脂肪变性中的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器及试剂 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 氯乙醛联合棕榈酸染毒对HepG2 细胞氧化应激的影响 |
| 2.2 氯乙醛联合棕榈酸对HepG2 细胞内GRP-78 和脂质合成相关蛋白表达的影响 |
| 2.3 NAC和4-PBA对 HepG2 细胞存活率的影响 |
| 2.4 抑制剂NAC和4-PBA对氯乙醛联合棕榈酸染毒致HepG2 细胞脂肪变性的影响 |
| 2.5 抑制剂NAC和4-PBA对氯乙醛联合棕榈酸染毒致HepG2 细胞脂质代谢紊乱的影响 |
| 2.6 抑制剂NAC和4-PBA对氯乙醛联合棕榈酸染毒致HepG2 细胞氧化应激的影响 |
| 2.7 抑制剂NAC或4-PBA对氯乙醛联合棕榈酸染毒HepG2 细胞GRP-78 和脂质合成相关蛋白的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 氯乙烯致肝脂肪变性的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）尿苷对肥胖和高脂饮食小鼠肝脏代谢的影响及其调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词注释 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 肥胖概述 |
| 1.1.1 肥胖与NAFLD |
| 1.1.2 肠道微生物 |
| 1.1.3 肥胖与生物钟 |
| 1.2 核苷酸来源 |
| 1.2.1 食物中的含量 |
| 1.2.2 体内的合成 |
| 1.3 核苷酸的生物学功能 |
| 1.3.1 糖脂代谢调控作用 |
| 1.3.2 蛋白质代谢调控作用 |
| 1.3.3 肝脏的保护作用 |
| 1.3.4 肠道健康的调控作用 |
| 1.3.5 免疫功能的调控作用 |
| 1.4 肝脏类器官 |
| 1.5 研究的目的和意义 |
| 1.5.1 课题来源 |
| 1.5.2 研究目的和意义 |
| 1.6 研究的主要内容 |
| 1.6.1 尿苷补充对肥胖小鼠肝脏代谢的影响 |
| 1.6.2 尿苷补充对高脂饮食小鼠肝脏脂质聚集和肠道微生物的影响 |
| 1.6.3 尿苷动态补充对高脂饮食小鼠体重和肝脏代谢节律性的影响 |
| 1.6.4 尿苷对肝脏类器官脂质聚集的干预效果 |
| 第2章 尿苷对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂质代谢的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 试验处理 |
| 2.3.2 血清生化指标分析 |
| 2.3.3 肝脏组织油红染色 |
| 2.3.4 肝脏非靶向代谢组 |
| 2.3.5 RNA提取 |
| 2.3.6 荧光定量PCR |
| 2.3.7 数据分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 尿苷对肥胖小鼠摄食量和饮水量的影响 |
| 2.4.2 尿苷对肥胖小鼠体重、肝脏和白色脂肪组织重量的影响 |
| 2.4.3 尿苷对肥胖小鼠血脂质含量和瘦素水平的影响 |
| 2.4.4 尿苷对肥胖小鼠肝脏脂代谢相关基因表达量的影响 |
| 2.4.5 尿苷对肥胖小鼠肝脏核苷酸代谢基因表达量的影响 |
| 2.4.6 尿苷对肥胖小鼠肝脏非靶向代谢组鉴定物质的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 尿苷对高脂饮食小鼠脂质代谢和肠道菌群的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 试验处理 |
| 3.3.2 口服葡萄糖耐受 |
| 3.3.3 苏木精-伊红(H&E)染色 |
| 3.3.4 肝脏总胆固醇和甘油三酯 |
| 3.3.5 WES自动毛细管免疫印迹法分析 |
| 3.3.6 荧光定量PCR |
| 3.3.7 微生物DNA提取和16S rRNA测序 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 尿苷对高脂饮食小鼠体重及OGTT的影响 |
| 3.4.2 尿苷对高脂饮食小鼠白色脂肪沉积的影响 |
| 3.4.3 尿苷对高脂饮食小鼠肝脏脂质积累的影响 |
| 3.4.4 尿苷对高脂饮食小鼠肝脏AKT-FOXO1 通路的影响 |
| 3.4.5 尿苷对高脂饮食小鼠肠道菌群结构的影响 |
| 3.4.6 肠道菌群相关性分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 尿苷动态补充对高脂饮食小鼠脂质代谢的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 试验处理 |
| 4.3.2 肝脏组织脂肪酸检测 |
| 4.3.3 荧光定量PCR |
| 4.3.4 数据分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 白天或夜间补充尿苷可降低高脂饮食小鼠的体重增加 |
| 4.4.2 白天或夜间补充尿苷可改变高脂饮食小鼠尿苷代谢相关基因的表达 |
| 4.4.3 白天或夜间补充尿苷可改变高脂饮食小鼠肝脏脂肪酸的组成 |
| 4.4.4 尿苷改变高脂饮食小鼠肝脏脂质代谢基因表达 |
| 4.4.5 尿苷昼夜补充改变高脂饮食小鼠肝脏糖代谢基因表达 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 尿苷对肝脏类器官脂代谢的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 肝脏类器官分离和培养 |
| 5.3.2 肝脏类器官分化 |
| 5.3.3 脂肪酸的制备 |
| 5.3.4 EdU-488 细胞增殖检测 |
| 5.3.5 荧光定量PCR |
| 5.3.6 BODIPY493/503 染色 |
| 5.3.7 免疫荧光 |
| 5.3.8 数据分析 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 肝脏类器官分离 |
| 5.4.2 尿苷对肝脏类器官增殖和凋亡的影响 |
| 5.4.3 脂肪酸对肝脏类器官增殖和凋亡的影响 |
| 5.4.4 肝脏类器官向成熟肝细胞诱导分化 |
| 5.4.5 肝脏类器官脂肪肝模型建立 |
| 5.4.6 尿苷对FFA处理肝脏类器官脂质聚集的影响 |
| 5.4.7 尿苷对FFA处理肝脏类器官核苷酸合成的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 进一步工作的方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（8）柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 动脉粥样硬化 |
| 1.1.1 动脉粥样硬化的概述 |
| 1.1.2 动脉粥样硬化与血脂异常 |
| 1.1.3 动脉粥样硬化的饮食预防 |
| 1.2 柑橘黄烷酮 |
| 1.2.1 柑橘黄烷酮概述 |
| 1.2.2 柑橘黄烷酮的结构 |
| 1.2.3 柑橘黄烷酮的功能及安全性 |
| 1.3 柑橘黄烷酮的缓解动脉粥样硬化研究进展 |
| 1.3.1 柑橘黄烷酮的缓解动脉粥样硬化作用研究 |
| 1.3.2 柑橘黄烷酮的体内代谢研究 |
| 1.3.3 肠道菌群与柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的潜在关系 |
| 1.4 立题依据及研究意义 |
| 1.5 研究内容及技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第二章 柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的功效确证 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料及试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 柚皮苷和橙皮苷对普通饮食小鼠的体重和饮食影响 |
| 2.2.2 柚皮苷和橙皮苷对普通饮食小鼠血清、肝脏和粪便中脂质水平影响 |
| 2.2.3 柚皮苷和橙皮苷对普通饮食小鼠肠道菌群的影响 |
| 2.2.4 柚皮苷和橙皮苷对普通饮食小鼠短链脂肪酸的影响 |
| 2.2.5 柚皮苷和橙皮苷对动脉粥样硬化指数的影响 |
| 2.2.6 柚皮苷对高脂饮食小鼠缓解动脉粥样硬化指标的影响 |
| 2.2.7 柚皮苷和橙皮苷对动脉粥样硬化斑块形成的影响 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 肠道菌群介导的柚皮苷缓解动脉粥样硬化机理研究 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 柚皮苷对小鼠体重、饮食、和器官指数的影响 |
| 3.2.2 柚皮苷对小鼠动脉粥样硬化相关指标的影响 |
| 3.2.3 柚皮苷对小鼠肝脂质代谢的影响 |
| 3.2.4 柚皮苷对粪便脂质排放的影响 |
| 3.2.5 柚皮苷对肠道菌群的影响 |
| 3.2.6 柚皮苷对胆固醇代谢关键基因和蛋白表达的影响 |
| 3.2.7 柚皮苷缓解动脉粥样硬化的作用机制 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 不同柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的功效差异机理研究 |
| 4.1 实验材料与方法 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 仪器与设备 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 柑橘黄烷酮对小鼠基本生理指标的影响 |
| 4.2.2 柑橘黄烷酮对小鼠动脉斑块形成的影响 |
| 4.2.3 柑橘黄烷酮对小鼠血清、肝脏和粪便中脂质相关指标的影响 |
| 4.2.4 柑橘黄烷酮在小鼠组织中分布与代谢 |
| 4.2.5 柑橘黄烷酮对小鼠肠道菌群的影响 |
| 4.2.6 柑橘黄烷酮对小鼠胆固醇代谢途径中关键基因和蛋白表达的影响 |
| 4.2.7 柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的作用机理 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 结论、创新点与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.1.1 柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的功效确证 |
| 5.1.2 肠道菌群介导的柚皮苷缓解动脉粥样硬化机理研究 |
| 5.1.3 不同柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的功效差异机理研究 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（9）积雪草及其主要三萜成份干预肥胖小鼠体重增加的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 积雪草及其主要三萜类成份的治疗潜力 |
| 参考文献 |
| 综述二 下丘脑-交感神经-棕色脂肪轴在脂肪代谢调控中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述三 下丘脑中AMPK水平影响肥胖症的作用机制 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 积雪草水提物的LC-MS分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 积雪草水提物对db/db小鼠糖脂代谢的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 积雪草水提物对db/db小鼠棕色脂肪功能及转录组的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验四 基于转录组学探讨积雪草水提物对db/db小鼠下丘脑的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验五 db/db小鼠棕色脂肪和下丘脑组织转录组学的联合分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验六 积雪草水提物对db/db小鼠肝脏的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验七 羟基积雪草苷对KKay小鼠糖脂代谢的影响及其机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 在学期间主要研究成果 |
（10）豌豆蛋白和猪肉蛋白调节血清胆固醇水平差异形成机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 动植物蛋白对人体健康的作用 |
| 1.2 动植物蛋白调控胆固醇代谢的研究 |
| 1.2.1 胆固醇的代谢及其调控 |
| 1.2.2 动植物蛋白调节机体胆固醇水平研究 |
| 1.3 肠道微生物在蛋白质调节胆固醇中的研究 |
| 1.3.1 肠道微生物对宿主代谢的影响 |
| 1.3.2 蛋白质与肠道微生物的关系概述 |
| 1.3.3 肠道微生物对胆固醇代谢的影响 |
| 1.4 代谢组学在高脂血症中的研究 |
| 1.5 立题意义与研究内容 |
| 1.5.1 立题意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第二章 蛋白质对人体肠道菌群体外发酵特性的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 不同蛋白质的氨基酸组成测定方法 |
| 2.3.2 不同蛋白模拟体外胃肠道消化及水解度(DH)测定方法 |
| 2.3.3 不同蛋白模拟体外胃肠道发酵及发酵参数测定方法 |
| 2.3.4 微生物多样性测定方法 |
| 2.3.5 SCFA测定方法 |
| 2.3.6 数据处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同来源蛋白质的水解度 |
| 2.4.2 发酵液中NH3-N浓度的测定 |
| 2.4.3 发酵液中MCP浓度的测定 |
| 2.4.4 发酵液pH的测定 |
| 2.4.5 发酵液中SCFA浓度的测定 |
| 2.4.6 不同来源蛋白质体外发酵对肠道微生物群落组成的影响 |
| 2.4.7 发酵液中微生物多样性与氨基酸组成及发酵参数的相关性分析 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 微生物在蛋白质调节胆固醇水平中的作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 蛋白基本成分测定 |
| 3.3.2 Abx 处理动物实验 |
| 3.3.3 血清脂质、肝脏脂质和肝脏脂质代谢相关酶的测定方法 |
| 3.3.4 肠道菌群多样性测定方法 |
| 3.3.5 数据处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 食用不同蛋白质的地鼠生长参数的变化 |
| 3.4.2 Abx处理后地鼠血清脂质的变化 |
| 3.4.3 Abx处理后地鼠肝脏脂质及其相关酶的浓度变化 |
| 3.4.4 Abx处理后地鼠的肠道菌群多样性的变化 |
| 3.4.5 Abx处理后地鼠肠道微生物组成的变化 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 饮食蛋白质改变对地鼠胆固醇和肠道菌群的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动植物蛋白交叉动物实验 |
| 4.3.2 血清脂质、肝脏脂质和肝脏脂质代谢相关酶的测定方法 |
| 4.3.3 肠道微生物多样性的测定方法 |
| 4.3.4 数据统计与分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 饮食蛋白质改变对地鼠血清脂质的影响 |
| 4.4.2 饮食蛋白质改变对地鼠血清脂质的影响 |
| 4.4.3 饮食蛋白质改变对地鼠肝脏脂质的影响 |
| 4.4.4 饮食蛋白质改变对地鼠肝脏脂质代谢相关酶的影响 |
| 4.4.5 饮食蛋白质改变对地鼠肠道菌群的影响 |
| 4.4.6 差异菌群分析 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 饮食蛋白质改变对地鼠盲肠内容物代谢物的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 SCFA测定方法 |
| 5.3.2 代谢物测定方法 |
| 5.3.3 数据处理 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 改变饮食蛋白质后SCFA的变化 |
| 5.4.2 盲肠内容物代谢组学数据概览 |
| 5.4.3 差异代谢物分析 |
| 5.4.4 差异代谢物通路分析 |
| 5.4.5 差异代谢物与差异菌群的相关性 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 致谢 |
| 作者简历 |
四、食物对大鼠血清胆固醇和肝脂质的影响（论文参考文献）
- [1]过量摄入不同膳食脂肪对脂肪酸体内分布及脂质稳态的影响[D]. 李睿智. 江南大学, 2021
- [2]氧化苦参碱的血管药理作用研究进展[J]. 王承,张明发,沈雅琴. 药物评价研究, 2021(07)
- [3]葫芦巴多糖理化性质及生物活性研究[D]. 汪立. 淮阴工学院, 2021
- [4]橙皮素对链脲霉素诱导的糖尿病大鼠冠状动脉损伤作用的蛋白质组学研究[D]. 邢国芳. 山西医科大学, 2021(01)
- [5]微晶丁酸酯豌豆淀粉的制备及功能研究[D]. 董福月. 齐鲁工业大学, 2021(09)
- [6]氯乙烯代谢物联合脂肪酸对HepG2细胞脂肪变性的机制研究[D]. 贾晋. 山西医科大学, 2021(01)
- [7]尿苷对肥胖和高脂饮食小鼠肝脏代谢的影响及其调控机制研究[D]. 刘怡琳. 南昌大学, 2021
- [8]柑橘黄烷酮缓解动脉粥样硬化的作用机理研究[D]. 王凤. 中国农业科学院, 2021(01)
- [9]积雪草及其主要三萜成份干预肥胖小鼠体重增加的作用及机制研究[D]. 孙伯菊. 北京中医药大学, 2021(01)
- [10]豌豆蛋白和猪肉蛋白调节血清胆固醇水平差异形成机制研究[D]. 肖天真. 中国农业科学院, 2021(09)