一、乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗（论文文献综述）
陈博武,朱晓骏,张鑫,孙学华,李曼,高月求[1]（2021）在《病毒学应答状态对代偿期乙型肝炎肝硬化患者疾病进展的影响》文中提出目的研究是否获得持续性病毒学应答对接受核苷（酸）类似物（NAs）抗病毒治疗的代偿期乙型肝炎肝硬化患者疾病进展、肝癌发生的影响。方法纳入2013年1月1日—12月31日就诊于上海中医药大学附属曙光医院,随访5年以上、接受抗病毒治疗的代偿期乙型肝炎肝硬化患者542例,依据随访期间病毒学应答状态分为持续病毒学应答队列（n=496）和非持续病毒学应答队列（n=46）,以患者疾病进展为终点事件,收集、整理患者5年随访期间一般资料及检验检查资料。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;不服从正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ2检验。多元分析采用logistic回归分析。用危险度测量因素与肝硬化疾病进展的相关程度,用风险比（HR）及95%CI表示。应用寿命表法计算患者1、3、5年疾病无进展生存率,Kaplan-Meier法绘制生存曲线;采用log-rank检验进行单因素分析,Cox模型进行多因素回归分析。结果 542例患者的平均疾病无进展生存时间为62.50（95%CI:61.01～63.92）个月,1、3、5年疾病无进展生存率分别为94%、82%、71%。持续病毒学应答队列患者平均疾病无进展生存时间为63.10（95%CI:61.65～64.55）个月,较非持续病毒学应答队列[55.95（95%CI:50.19～61.71）个月]延长,两组5年疾病无进展生存率差异有统计学意义（χ2=12.058,P=0.001）。持续病毒学应答队列患者5年累积肝癌发生率低,两组差异有统计学意义（20.6%vs 34.8%,χ2=5.759,P=0.016）;持续病毒学应答队列患者5年累积肝硬化失代偿发生率低,两组差异有统计学意义（5.0%vs 15.2%,χ2=8.239,P=0.004）。病毒学应答是影响疾病进展的独立危险因素[HR（95%CI）=2.32（1.45～3.72）]。结论持续病毒学应答可降低代偿期乙型肝炎肝硬化患者并发症及肝癌发生率,改善长期预后、延长生存时间。
陈鸿[2]（2021）在《慢性HBV感染者经核苷（酸）类似物治疗获得完全病毒学应答进展为肝细胞癌的危险因素分析》文中认为目的:探讨慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染者经核苷（酸）类似物（nucleos（t）side analogues,NAs）抗病毒治疗后获得完全病毒学应答（complete virological response,CVR）后进展为肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的危险因素。方法:通过电子病例系统应用回顾性病例对照研究方法,按照1:2的匹配原则,收集2015年01月至2020年11月就诊于遵义医科大学附属医院感染科经NAs抗病毒治疗获得CVR且进展为HCC的慢性乙型肝炎患者（chronic hepatitis B,CHB）或乙型肝炎肝硬化患者（75例）为肝癌组,收集同期住院经NAs抗病毒治疗获得CVR后未进展为HCC的CHB或乙型肝炎肝硬化患者（150例）为非肝癌组,分别收集肝癌组和非肝癌组患者的临床资料,应用单因素和多因素Logistic回归分析,探讨HCC发病的相关危险因素。结果:肝癌组和非肝癌组在性别、吸烟史、饮酒史、乙型肝炎及肝硬化家族史、合并糖尿病方面均无统计学差异（P>0.05）,在两组患者在抗病毒用药的时间、药物选择种类、是否停药史方面差异无统计学意义（P>0.05）。单因素Logistic回归分析显示,高龄（OR=1.057,95%CI 1.0271.087）、肝硬化（OR=7.212,95%CI 2.73918.990）、肝癌家族史（OR=3.891,95%CI 1.46310.348）、出现肝硬并发症（OR=3.071,95%CI 1.7255.466）、血清ALT（OR=1.051,95%CI 1.0321.070）、AST（OR=1.031,95%CI 1.0151.047）、AFP（OR=1.070,95%CI 1.0301.112）升高是慢性HBV感染者经NAs治疗获得CVR进展为HCC的危险因素;血清前白蛋白（prealbumin PA）（OR=0.996,95%CI 0.9931.000）升高是慢性HBV感染者经NAs治疗获得CVR后进展为HCC的保护因素（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示:肝硬化（OR=8.032,95%CI 1.73437.207）、肝硬化并发症（OR=3.182,95%CI 1.3087.738）、血清AFP（OR=1.060,95%CI 1.0261.095）升高是慢性HBV感染者经NAs治疗获得CVR后进展为HCC的独立危险因素,所有P值均<0.05。结论:1.高龄、肝硬化、肝硬化并发症、血清ALT、AST、AFP升高是慢性HBV感染者经NAs治疗获得CVR后进展为HCC的危险因素;2.血清PA升高是慢性HBV感染者经NAs治疗获得CVR后进展为HCC的保护因素;3.肝硬化、肝硬化并发症、血清AFP升高是慢性HBV感染者经NAs治疗获得CVR后进展为HCC的独立危险因素。
张佳[3]（2021）在《基于真实世界的慢性乙型肝炎中西医结合治疗的回顾性队列研究》文中指出目的:本研究基于真实世界研究方法,探讨在中西医结合治疗下慢性乙型肝炎患者的肝硬化、肝癌发生率与临床疗效差异,探索慢性乙型肝炎患者发生肝硬化、肝癌的相关影响因素。方法:基于真实世界研究方法,采用回顾性队列研究,以2012年6月至2016年8月在湖北省中医院肝病研究型门诊初始开始抗病毒治疗,并坚持长期随访至今的175例患者为研究对象,根据患者的中药暴露程度不同,划分为中西医结合组（120例）和西药组（55例）,以发生肝硬化或肝癌的时间为观察终点,未发生肝硬化和肝癌的患者以2020年12月为观察终点,规范化、回顾性收集患者初诊至观察终点期间的临床资料,运用SPSS 26.0进行统计分析,比较两队列的肝硬化、肝癌的发生率、HBV DNA阴转率、肝功能的复常率,并对肝硬化、肝癌发生的相关风险因素进行分析,探索中西医结合治疗对延缓肝硬化、肝癌发生的作用。结果:（1）中西医结合组的中位随访时间为5.79年,西药组中位随访时间为6.15年。截止研究终点,肝硬化累积发生率,中西医结合治疗组为3.33%,西药组为12.73%,两组对比有统计学差异（P=0.017）。肝癌累积发生率,中西医结合治疗组为0.83%,西药组为7.27%,两组对比有统计学差异（P=0.018）。（2）采用Kaplan-Meier生存分析法对两组患者肝硬化、肝癌累积发生率进行分析,中西医结合治疗组肝硬化、肝癌累积发生率均低于西药组,Log Rank检验均有统计学差异(P肝硬化=0.023,P肝癌=0.017)。（3）利用Cox比例风险回归模型对慢性乙型肝炎患者发生肝硬化风险进行多因素分析,基线时HBe Ag阳性（HR=5.85,95%CI:1.13-30.35,P=0.035）、饮酒（HR=9.56,95%CI:1.50-60.85,P=0.017）是肝硬化发生的危险因素,中西医结合治疗（HR=0.17,95%CI:0.04-0.77,P=0.021）是发生肝硬化的保护因素。高水平AFP（HR=9.64,95%CI:1.29-72.30,P=0.027）是肝癌发生的危险因素;中医药结合治疗可能为肝癌发生的潜在保护因素（HR=0.108,95%CI:0.011-1.040,P=0.054）,但尚无统计学意义（P=0.054）。（4）中西医结合治疗可显着降低患者HBV DNA水平、改善肝功能（ALT、AST、TBIL、DBIL等）、AFP水平,自身前后对比具有统计学意义（P<0.05）,但与西药组对比无统计学差异（P>0.05）。（5）患者使用中药治疗,以辨证服用中药汤剂最多（68.76%）,其次为中成药,包括扶正化瘀胶囊（23.44%）、海珠益肝胶囊（1.56%）、抗纤软肝颗粒及（1.56%）及五酯滴丸（1.56%）等。结论:（1）慢性乙型肝炎中西医结合治疗较单纯使用西药,能够降低肝硬化、肝癌等的发生率。（2）多因素分析得知,基线时HBe Ag阳性、饮酒是肝硬化发生的危险因素,使用中西医结合治疗是肝硬化的保护因素;高水平AFP是肝癌发生的危险因素。（3）中西医结合治疗可显着降低患者HBV DNA水平、促进病毒学反应,改善肝功能（ALT、AST、TBIL、DBIL等）、AFP水平,治疗前后对比具有统计学意义（P<0.05）,但较西药组无明显统计学差异（P>0.05）。
中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会,慢性乙型肝炎基层诊疗指南编写专家组[4]（2021）在《慢性乙型肝炎基层诊疗指南（2020年）》文中提出
臧伟伟,苏明华,零小樟,王荣明,曹汴川,吴育龙,邓德丽,韦慧兰,梁先帅,江建宁[5]（2020）在《长期核苷(酸)类似物治疗的乙型肝炎肝硬化患者发生肝癌的危险因素》文中进行了进一步梳理目的回顾性分析长期经核苷（酸）类似物（NAs）治疗并全程管理的乙型肝炎肝硬化（LC）患者发生肝癌的危险因素。方法研究对象来源于2004年2月至2019年9月广西医科大学第一附属医院感染性疾病科慢性乙型肝炎、肝硬化抗病毒治疗随访队列, 选择符合入选条件的LC患者入组。采用寿命表法计算肝癌发生率情况;多因素Cox模型分析可能影响LC患者发生肝癌的危险因素;LC发生肝癌患者进行亚组分析, 评估依从性对抗病毒治疗效果的影响。对率的比较采用χ2检验。结果 198例NAs治疗的LC患者中位随访时间6.0年（1.0～15.3年）。至末次访视:（1）LC患者有16.2%（32/198）进展为肝癌, 其1、3、5、7、9年肝癌累积发生率分别0、8.9%、14.3%、18.6%、23.4%, 年均发生率为3.1%;32例肝癌患者中68.7%为小肝癌（22/32）。（2）单因素Cox模型分析显示LC有无结节、基线是否一线用药、肝癌家族史、患者依从性四个因素与肝癌发生相关;多因素Cox模型分析结果显示患者依从性差和基线非一线用药是肝癌发生的危险因素。（3）Log-Rank检验亚组结果分析表明有硬化结节患者5年肝癌累积发生率显着高于没有硬化结节患者（21.7%与11.5%, P = 0.029）;非一线用药患者5年肝癌累积发生率显着高于一线用药患者（22.0%与8.2%, P = 0.003）;依从性差的患者5年肝癌累积发生率显着高于依从性好的患者（21.3%与12.7%, P = 0.014）;有肝癌家族史的患者5年肝癌累积发生率显着高于无肝癌家族史的患者（22.3%与8.1%, P = 0.006）。（4）依从性好的患者与依从性差的患者比较, 末次HBV DNA阴转率高（98.7%与87.8%, P = 0.005）, 病毒学突破率低（12.1%与29.3%, P = 0.007）。结论长期NAs抗病毒治疗可以降低肝癌发生风险, 但不能完全阻止肝癌发生, 特别是有肝癌家族史、基线有硬化结节的患者发生肝癌的风险更高, 而全程管理可以提高患者依从性, 确保抗病毒治疗疗效, 而降低肝癌的发生风险, 实现早期发现、早期诊断、早期治疗的肝癌二级预防。
蔡成程[6]（2020）在《HBV DNA载量变化在乙型肝炎肝硬化病情进展中的临床意义》文中进行了进一步梳理目的:探讨乙型肝炎肝硬化患者的血清HBV DNA载量与病情严重程度的相关性及临床意义。方法:采用回顾性分析的方法,收集在延边大学附属医院消化内科于2010年1月至2019年10月期间收治的504例乙型肝炎肝硬化患者的临床资料,对患者的一般资料、肝功能、血清HBV DNA载量等进行统计学分析,根据Child-Pugh改良分级标准分为A、B、C级三组;同时根据HBeAg阳性与阴性分两组,分析血清HBV DNA载量差异与肝功能指标的相关性。结果:1.504例乙型肝炎肝硬化患者,不同组间的平均年龄、TBIL、ALB、血清HBV DNA载量有差异,且有统计学意义（P<0.05）。2.血清 HBV DNA 载量与 ALT 呈正相关（rs=0.480,P<0.001）,与 TBIL呈正相关（rs=0.146,P<0.001）;与 ALB 呈负相关（rs=-0.177,P<0.001）。3.Child-Pugh改良分级A、B、C级三组间的血清HBV DNA载量构成比有差异,在Child-Pugh分级A级中以低复制组为主;而在Child-Pugh分级B级和C级中,以高复制组为主;HBV DNA>105IU/ml的所占比值与HBV DNA<103IU/ml 和 HBV DNA 103-105IU/ml 所占比值比较,Child-Pugh 分级 C 级组均高于Child-Pugh分级A级组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.HBeAg阳性组与HBeAg阴性组间比较,HBeAg阳性组血清HBV DNA载量、ALT、TBIL水平均高于HBeAg阴性组,HBeAg阳性组ALB水平明显低于HBeAg阴性组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。5.HBeAg 阳性组 HBV DNA>105IU/ml 的所占比值与 HBV DNA<1 03IU/ml 与HBV DNA 103-105IU/ml的所占比值比较,HBeAg 阳性组显着高于HBeAg阴性组,且差异具有统计学意义（P<0.01）。结论:1.血清HBV DNA载量与ALT、TBIL、ALB有相关性。2.乙型肝炎肝硬化患者的血清HBV DNA载量与病情严重程度及肝功能障碍程度相关;血清HBVDNA复制水平越高肝功能越差,病情更严重。3.HBeAg 阳性组的乙型肝炎肝硬化患者血清HBV DNA载量高于HBeAg阴性组的患者;HBeAg 阳性组的乙型肝炎肝硬化患者的肝功能障碍比HBeAg阴性组的患者严重。
王建超[7]（2020）在《中西医结合治疗对乙肝肝硬化后肝细胞癌发生率的影响》文中认为目的:对乙肝肝硬化患者进行长期随访,分析西医治疗、中西医治疗方案对乙肝肝硬化患者肝功能、肝纤维化、凝血功能以及肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）发生率的影响,为指导乙肝肝硬化患者的临床治疗提供参考。方法:本研究采用回顾性研究的方法,搜集2012年1月至2014年1月就诊于广西中医药大学附属瑞康医院并且诊断为乙肝肝硬化患者,根据对中药暴露程度的不同,将患者分为西医组、中西医组。西医组,持续口服核苷（酸）类似物（nucleoside analogues,NAs）抗病毒治疗,不服用或服用抗纤维化中药每年少于1个月;中西医组,在持续口服NAs抗病毒治疗基础上,根据辨证加用强肝胶囊、扶正化瘀胶囊、复方鳖甲软肝片或大黄?虫丸的1种药物治疗,并且每年服用时间大于6个月。纳入、剔除按照《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》相关标准。对两组患者在治疗前、治疗1年、治疗3年、治疗5年的肝功能、肝纤维化、凝血功能以及HCC发生率进行比较分析。结果:1.共入组患者488例,西医组187例、中西医组301例。西医组、中西医组在拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、拉米夫定+阿德福韦酯抗病毒药使用上比较无统计学差异;中西医组中药制剂累计服用最短时间为7个月,最长时间为60个月,中位服药时间为36个月。2.肝功能指标比较:治疗第1年、3年、5年与治疗前比较,两组患者肝功能TBIL、ALT、AST均显着降低（P<0.05）,ALB显着升高（P<0.05）,并且随着治疗周期延长肝功能改善愈显着;组间比较,治疗第1年、3年、5年中西医组肝功能均较西医组显着改善（P<0.05）。西医组、中西医组患者ALT复常率在第1年、3年、5年分别为65.56%和83.79%、91.03%和93.05%、92.25%和94.76%,AST复常率在第1年、3年、5年分别为61.67%和78.62%、82.07%和86.87%、91.70%和93.04%;两组患者ALT、AST复常率比较,治疗第1年具有显着差异性（P<0.05）,第3年、5年比较无显着差异。3.肝纤维化比较:治疗第1年、3年、5年与治疗前比较,两组患者肝纤维化四项HA、PCIII、IV-C以及LN显着降低（P<0.01）,并且随着治疗周期延长肝纤维化四项降低愈显着;组间比较,治疗第1年、3年、5年中西医组肝纤维化四项均较西医组显着改善（P<0.05）。无创肝纤维化指标APRI、FIB4以及LSM在治疗第1年、3年、5年与治疗前比较,两组均较治疗前显着降低（P<0.05）,并且随着治疗周期延长APRI、FIB4、LSM均降低;组间比较,治疗第1年、3年、5年中西医组APRI、LSM较西医组显着改善（P<0.05）;FIB4仅在第1年时中西医组较西医组显着改善（P<0.05）。4.凝血功能比较:治疗第1年、3年、5年与治疗前比较,两组患者凝血功能PT、APTT、TT显着降低（P<0.05）,随着治疗周期的延长,两组凝血功能显着改善。组间比较,治疗第1年、3年、5年中西医组PT、APTT、TT较西医组显着降低（P<0.05）。5.HCC发生率比较:西医组、中西医组第1年、3年、5年癌变率分别为3.74%（7/187）和3.74%（11/301）、22.46%（42/187）和13.95%（42/301）、31.02%（58/187）和23.59%（71/301）,中西医组癌变率显着低于西医组（P<0.05）。代偿期患者,西医组、中西医组5年累积癌变率分别为25.86%（30/116）和16.94%（31/183）,中西医组癌变率显着低于西医组（P<0.05）。失代偿期患者,西医组、中西医组5年累积癌变率分别为39.44%（28/71）和33.90%（40/118）,西医组、中西医组患者癌变率比较无明显统计学差异（P>0.05）。结论:1.中西医结合治疗具有良好的改善乙肝肝硬化患者肝功能的作用,改善程度优于西医治疗;2.中西医结合治疗具有良好的改善乙肝肝硬化患者肝纤维化的作用,改善程度优于西医治疗;3.中西医结合治疗具有良好的改善乙肝肝硬化患者凝血功能的作用,改善程度优于西医治疗;4.中西医结合治疗与西医治疗比较,乙肝肝硬化患者5年累积HCC发生率显着降低;并且中西医结合治疗更着重于降低代偿期乙肝肝硬化患者的HCC发生率。
骆长玲,曹颖,谢雯[8]（2020）在《抗病毒治疗促进失代偿期乙型肝炎肝硬化再代偿研究进展》文中认为慢性乙型病毒性肝炎患者出现肝硬化后,肝病继续进展,可能发生失代偿或肝细胞癌（HCC）。早期研究表明,失代偿期肝硬化患者肝移植率、病死率和HCC发生率更高,预后通常更差。抗病毒治疗能够有效抑制乙型肝炎病毒（HBV）复制,改善失代偿期肝硬化患者的肝功能并提高生存率,甚至实现再代偿（recompensation）,从而提高患者的生活质量、减轻经济负担,延长患者无移植生存时间。
杨怡[9]（2020）在《HBV DNA定性与HBV相关原发性肝癌患者的临床特征及生存时间相关性的研究》文中进行了进一步梳理目的:分析初次诊断HBV相关原发性肝癌患者HBV DNA阳性与阴性之间临床特征的差异,并进一步分析HBV DNA复制与否对初次诊断HBV相关原发性肝癌患者的生存时间有无影响,探讨HBV DNA定性与HBV相关原发性肝癌的发病进展及生存时间之间的关系,为HBV相关原发性肝癌的诊断以及治疗提供临床依据。方法:收集从2017年12月到2019年6月桂林医学院附属医院HBV相关原发性肝癌的住院患者,患者首次确诊肝癌为起始时间,死亡或2019年12月为终点时间。按照初次诊断肝癌时患者血清HBV DNA是否检出分为HBV DNA阳性组和HBV DNA阴性组,收集患者性别、年龄、抗病毒情况等一般资料,实验室检查指标,影像资料及诊断肝癌后的存活情况等。使用SPSS26.0软件进行数据处理,对两组间的计数资料使用卡方检验进行比较;计量资料采取独立样本T检验、Mann-whitney U检验;使用倾向性评分匹配（PSM）控制混杂变量组间差异,匹配后的数据使用Kaplan-Meier方法对生存时间进行分析,组间生存曲线使用Log-rank检验比较,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.本次研究纳入的183例患者中,HBV DNA阳性组130例,HBV DNA阴性组53例,其中84.7%为男性,83.2%的患者在诊断肝癌时都存在肝硬化。对于存在肝硬化患者,HBV DNA阴性患者Child-Pugh A级及Child-Pugh B级较HBV DNA阳性人数占比多,HBV DNA阳性患者Child-Pugh C级人数占比多,Child-Pugh分级之间的差异有统计学意义（P=0.018）。在肝功能指标的比较中,HBV DNA阴性组患者的AST、AST/ALT水平较HBV DNA阳性组低（P值均<0.05）,白蛋白水平较HBV DNA阳性组高（P=0.012）。HBV DNA阳性组的AFP≥400ug/L以及HBe Ag阳性患者占比更多（P值均<0.05）。HBV DNA阴性组的肿瘤大小较阳性组更小（P=0.012）,且在TNM分期上比HBV DNA阳性组更低（P=0.021）。2.对HBV DNA阳性与阴性两组行倾向性评分匹配后,共匹配HBV DNA阳性组46例,HBV DNA阴性组46例,中位生存时间分别为11个月与38个月。HBV DNA阴性组的中位生存期较HBV DNA阳性组更长（P=0.0098）。匹配后的HBV DNA阳性组患者中抗病毒组与未抗病毒组1年、3年生存率分别为62.5%、55.6%和27.8%、5.6%。且两组间生存时间的差异有显着性（P=0.0001）。结论:1.初次诊断HBV相关原发性肝癌时患者的临床特征上HBV DNA阳性组与阴性组有明显的差别,对于达到抗病毒指针的患者应积极抗病毒治疗。2.初次诊断肝癌时的HBV DNA阳性组患者的中位生存时间明显低于HBV DNA阴性组,其中HBV DNA阳性组中接受抗病毒治疗的患者较未抗病毒的患者的生存时间更长。
姚自力[10]（2020）在《云南省某三级甲等综合医院HBV和HCV相关HCC流行病学和临床特征分析》文中进行了进一步梳理[目 的]通过搜集并整理我院首次确诊的乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）相关肝细胞肝癌（H epatocellular Carcinoma,HCC）住院患者的临床病历资料,全面分析HBV和HC V相关HCC患者的流行病学和临床特征,旨在为临床诊治和预防工作提供一定帮助。[方 法]本研究共纳入380例HBV和HCV相关HCC患者。选取来源于昆明医科大学第一附属医院符合诊断标准且病历资料完整的2010年1月至2019年12月之间的住院患者。统计患者的人口统计学资料包括性别、年龄、职业、文化程度、个人史、家族史。临床资料包括首发临床表现、实验室检查资料、影像学检查资。其他资料包括:是否接受抗病毒治疗、抗病毒治疗持续时间、抗病毒具体用药、肝脏储备功能Child-pugh分级、肝癌BCLC分期等。应用SPSS25.0统计软件进行数据分析。[结 果]1.人口统计学特点,380例HBV和HCV相关HCC患者病例资料,其中男性334例（占87.89%）,女性46例（占12.11%）,男女比例7.26:1。年龄分布情况:总体年龄分布在18-85岁之间,其中40岁以下30例（占7.89%）;40岁至49岁110例（占28.95%）;50岁至59岁148例（占38.95%）;60岁至69岁63例（占16.58%）;70岁以上29例（占7.63%）。文化程度分布情况:小学及以下107例（占28.16%）,初中159例（占41.84%）,高中57例（占15.00%）,大专及以上57例（占15.00%）。职业分布:农民194例（占51.05%）,公司职员58例（占15.26%）,公务员9例（占2.37%）,退休人员54例（占14.21%）,无业人员20例（占5.26%）,其他职业45例（占11.85%）。个人史:有长期饮酒史126例（占33.16%）,有长期吸烟史138例（占36.32%）。家族史:有肝癌、肝硬化家族史85例（占22.37%）。男女HCC发病年龄比较:334例男性HCC患者平均发病年龄52.49±10.78岁,中位年龄52岁。46例女性HCC患者平均发病年龄58.20±7.89岁,中位年龄58岁。两组资料比较分析结果提示,男、女在HCC发病年龄（t=-3.459,P=0.001）存在统计学差异（P<0.05）。2.临床特征,380例HBV和HCV相关HCC患者中,HBV相关HCC共计328例,HCV相关HCC共计52例。HBV相关HCC组（328例）患者中:有肝硬化病史278例（占84.76%）,有糖尿病病史34例（占10.37%）;HCV相关HCC组（52例）患者中:有肝硬化病史42例（占80.77%）,有糖尿病病史13例（占25.00%）。两组HCC患者之间,在合并肝硬化病史方面（χ2=0.537,P=0.464）不存在统计学差异（P>0.05）;而在合并糖尿病病史方面（χ2=8.869,P=0.003）存在统计学差异（P<0.05）。3.常见的首发临床表现有:腹部隐痛不适187例（占49.21%）,腹胀119例（占31.32%）,无症状81例（占21.32%）,乏力72例（占18.95%）,纳差63例（占16.58%）,肤黄、眼黄、尿黄41例（占10.79%）,呕血黑便10例（占2.63%）,体重下降8例（占2.11%）等。4.380例HBV和HCV相关HCC患者中,肝脏储备功能Child-pugh分级评分情况如下:Child-pughA 级 159 例（占 41.84%）,Child-pughB 级 145 例（占38.16%）,Child-pugh C 级 76 例（占 20.00%）。其中,328 例 HBV 相关 HCC组患者中,A级、B级、C级分别为:139例（占42.38%）、123例（占37.50%）、66例（占20.12%）;52例HCV相关HCC组患者中,A级、B级、C级分别为:20 例（占 3 8.46%）、22 例（占 42.31%）、10 例（占 19.23%）。两组 HCC 患者在肝脏储备功能Child-pugh分级评分上（χ2=0.454,P=0.797）不存在统计学差异（P>0.05）。380例HBV和HCV相关HCC患者中,肝癌BCLC分期情况:0期 4 例（占 1.05%）,A 期 91 例（占 23.95%）,B 期 79 例（占 20.79%）,C期 130例（占34.21%）,D 期76（占 20.00%）。其中,328 例 HBV 相关 HCC患者组中,0期、A期、B期、C期、D期分别为:4例（占1.22%）、74例（占22.56%）、66例（占 20.12%）、118例（占 35.98%）、66 例（占 20.12%）;52例HCV相关HCC患者组中,0期、A期、B期、C期、D期分别为:0期0例（占0.00%）、A期 17 例（占 32.69%）、B期 13 例（占 25.00%）、C期 12例（占23.08%）、D期10例（占19.23%）。基于0期病例数较少,将其纳入A期进行统计分析,结果显示,两组HCC患者在肝癌BCLC分期上（χ2=4.140,P= 0.247）不存在统计学差异（P>0.05）。5.380例HCC患者的血清甲胎蛋白水平分布:AFP<20μg 71例（占18.68%）;20μg≤AFP<400μg 109 例（占 28.68%）;400μg5≤AFP<1000μg 115 例（占 30.26%）;AFP≥1000μg 85例（占22.38%）。抗病毒治疗与血清AFP水平相关性分析:HBV相关HCC抗病毒治疗组与对照组比较,血清AFP水平分布（χ2=4.127,P=0.248）不存在统计学差异（P>0.05）;HCV相关HCC抗病毒治疗组与对照组比较,血清AFP水平分布（χ2=5.545,P=0.1142）不存在统计学差异（P>0.05）。血清AFP水平与影像学特征及BCLC分期相关性分析:采用spearman法分析,血清AFP水平升高与与肿瘤数目（rs=0.080,P=0.119）、肝外转移（rs=0.098,P=0.057）无相关性（均P>0.05）。而与肿瘤最大直径（rs=0.193,P=0.000）、PVTT形成（rs=0.232,P=0.000）、肝癌 BCLC 分期（rs=0.121,P=0.018）呈正相关（均P<0.05）。6.HBV相关HCC患者中,HBeAg 阳性患者共计84例（占25.61%）,HBeAg阴性患者共计244例（占74.39%）。52例HCV相关HCC中有明确HCV基因分型资料的病例共17例。其中1b型6例（占35.29%）,2a型3例（占17.65%）,3a 型1 例（占 5.88%）,3b 型 7 例（占 41.18%）。7.328例HBV相关HCC患者中,接受抗病毒治疗患者共1 18例,其中接受单用NAs抗病毒治疗102例（LAM14例、ADV21例、LDT4例、ETV46例、LAM联合ADV11例、TDF4例）;单用普通干扰素治疗患者1例（占0.85%）;单用Peg-IFNα抗病毒治疗10例（占8.47%）;Peg-IFNα联合NAs抗病毒治疗5例（占4.24%）。未接受抗病毒治疗患者共210例,设为对照组。抗病毒治疗组与对照组在APTT（Z=-1.417,P=0.156）指标不存在统计学差异（P>0.05）;而在ALB（Z=-4.469,P=0.000）、ALT（Z=-3.113,P=0.002）、AST（Z=-5.834,P=0.000）、ALP（Z=-4.651,P=0.000）、TBIL（Z=-3.706,P=0.000）、γ-GGT（Z=-5.954,P=0.000）、PT（Z=-3.479,P=0.001）等指标均存在统计学差异（均P<0.05）。抗病毒治疗组与对照组在肿瘤数目（χ2=24.939,P=0.000）、肿瘤最大直径（χ2=42.081,P=0.000）、门静脉癌栓形成（χ2=31.221,P=0.000）、肝外转移（χ2=10.474,P=0.001）、肝脏储备功能 Child-pugh 分级评分（χ2=25.381,P=0.000）、肝癌 BCLC 分期（χ2=62.282,P=0.000）均存在统计学差异（均P<0.05）。8.52例HCV相关HCC患者中,既往曾行抗病毒治疗患者共计23例作为抗病毒治疗组,其中DAA治疗11例（索磷布韦7例,索磷布韦联合达卡他韦2例,索磷布韦/维帕他韦2例）,PegIFN-α联合利巴韦林治疗12例;对照组为未接受抗病毒治疗患者共计29例。抗病毒治疗组和对照组实验室检查资料比较,结果显示两组患者在ALB（t=2.970,P=0.005）、ALT（Z=-3.013,P=0.003）、AST（Z=-3.012,P=0.003）、ALP（Z=-2.036,P=0.042）、PT（t=-2.071,P=0.044）、APTT（Z=-2.392,P=0.021）等指标均存在统计学差异（均P<0.05）;而在TB（Z=-0.369,P=0.712）、y-GGT（Z=-0.765,P=0.444）均不存在统计学差异（均P>0.05）。两组患者影像学资料比较结果表明:在肿瘤数目（χ2=6.766,P=0.034）、PVTT形成（χ2=4.388,P=0.036）存在统计学差异（均P<0.05）;而在肿瘤最大直径（χ2=3.106,P=0.212）,肝外转移（χ2=0.126,P=0.714）不存在统计学差异（均P>0.05）。两组患者资料在肝脏储备功能Child-pugh分级评分（χ2=6.024,P=0.049）、肝癌BCLC分期（χ2=8.704,P=0.033）均存在统计学差异（均P<0.05）。9.HBV相关HCC患者影像学表现有肝外转移共计61例（占18.60%）,无肝外转移共计267例（占81.40%）。两组患者在饮酒史（χ2=5.775,P=0.016）、肝脏储备功能Child-pugh分级评分（χ2=12.249,P=0.020）、肿瘤数目（χ2=34.652,P=0.000）、肿瘤最大直径（χ2=18.366,P=0.000）、门静脉侵犯（χ2=35.579,P=0.000）、抗病毒治疗（χ2=10.474,P=0.000）、HBV-DNA（χ2=18.775,P=0.000）均存在统计学差异（均P<0.05）。纳入二元Logsitic回归分析,结果表明肿瘤数目（OR=2.082,95%CI:1.326～3.270,P=0.001）,门静脉侵犯（OR=2.447,95%CI:1.084～5.524,P=0.031）是HBV相关HCC发生肝外转移的独立危险因素。就肿瘤数目、门静脉侵犯,两组患者资料再次进行ROC曲线分析,结果显示:肿瘤数目（AUC=0.713,95%CI:0.645～0.782,P=0.000）,门静脉侵犯（AUC=0.707,95%CI:0.638～0.779,P=0.000）能显着预测HCC肝外转移的发生。10.以HCC介入治疗术后,Peg-IFNα联合免疫调节剂作为辅助治疗病例共计7例患者作为观察组;一直单纯接受NAs抗病毒治疗,HCC介入治疗术后继续NAs抗病毒治疗8例患者作为对照组,其中有一例联合靶向药物索拉菲尼治疗。15例HBV相关HCC总体中位随访时间为29.5个月。随访终点观察组HCC复发共计2例（占28.57%）,对照组HCC复发共计6例（占75.00%）。观察组的中位无病生存时间是49.43个月[95%CI（32.34,66.52）个月],对照组的中位无病生存时间是20.38个月[95%CI（15.88,24.87）个月]。两组患者无病生存时间存在统计学差异（P= 0.025）。[结论]1.HBV和HCV相关HCC患者以中年男性患者群体居多,40-59岁的人群属于高发病群体;在低文化水平、低收入水平群体中显着流行;女性在更年期后HCC风险会增加。此外,HCV相关HCC中合并糖尿病几率显着高于HBV相关HCC患者。临床表现多以腹痛腹胀、乏力、纳差、肤黄、眼黄、尿黄、上消化道出血为首发表现。2.血清AFP水平升高与更大的肿瘤直径、门静脉癌栓形成、更晚期的肝癌BCLC分期呈显着正相关性。3.既往接受过抗病毒治疗的患者发生HCC时表现出更好的预后状况。4.门静脉侵犯和肝内肿瘤多发,是HBV相关HCC发生肝外转移的独立危险因素。5.Peg-IFNα联合免疫调节剂作为HBV相关HCC介入术后的辅助治疗,可明显延长患者无病生存期。
二、乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗（论文提纲范文）
（2）慢性HBV感染者经核苷（酸）类似物治疗获得完全病毒学应答进展为肝细胞癌的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 HBV 相关肝细胞癌危险因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）基于真实世界的慢性乙型肝炎中西医结合治疗的回顾性队列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性乙型肝炎中西医治疗研究进展 |
| 1 真实世界研究的认识 |
| 1.1 真实世界研究概念 |
| 1.2 真实世界研究特点 |
| 1.3 真实世界研究与随机对照试验的区别 |
| 1.4 真实世界研究在中医药领域的发展现状 |
| 2 慢性乙型病毒性肝炎中西医治疗概况 |
| 2.1 慢性乙型肝炎流行病学 |
| 2.2 现代医学对慢性乙型肝炎治疗概况 |
| 2.3 中医学对慢性乙型肝炎的治疗概况 |
| 2.4 中西医结合治疗慢性乙型肝炎的治疗趋势 |
| 第二部分 基于真实世界的慢性乙型肝炎中西医结合治疗的回顾性队列研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 观察时间 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 研究类型及分组 |
| 2.1.1 研究类型 |
| 2.1.2 分组依据 |
| 2.2 治疗方式 |
| 2.2.1 抗病毒治疗 |
| 2.2.2 中医药治疗 |
| 2.3 病例资料收集 |
| 2.3.1 患者一般资料 |
| 2.3.2 实验室及影像学指标 |
| 2.3.3 药物治疗资料 |
| 2.4 随访形式 |
| 2.4.1 疗效观察指标 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象纳入情况 |
| 3.2 研究对象的基线情况 |
| 3.3 研究对象的中医药使用情况 |
| 3.4 肝硬化、肝癌发生情况 |
| 3.5 慢性乙型肝炎患者的肝硬化累积发生率分析 |
| 3.6 慢性乙型肝炎患者的肝癌累积发生率分析 |
| 3.7 慢性乙型肝炎患者发生肝硬化、肝癌风险的多因素分析 |
| 3.8 病毒学检测情况 |
| 3.9 血清lgHBV DNA(IU/ml)水平比较 |
| 3.10 血清ALT、AST、GGT、TBIL、DBIL、AFP水平比较 |
| 讨论 |
| 1 慢性乙型肝炎中西医结合治疗的真实世界队列研究结果讨论 |
| 1.1 中西医结合治疗能降低临床不良结局的发生率 |
| 1.2 中西医干预下病毒学应答、突破发生率差异不显着 |
| 1.3 中西医结合治疗改善HBV DNA阴转率较西药组不显着 |
| 1.4 中西医结合治疗改善肝功能指标及AFP较西药组不显着 |
| 1.5 慢性乙型肝炎患者发生肝硬化、肝癌的多因素分析 |
| 1.6 中西医结合治疗组的中医药治疗分析 |
| 2 慢性乙型肝炎临床不良结局的影响因素 |
| 2.1 HBV持续感染和慢性乙型肝炎临床不良结局的关系 |
| 2.2 HBsAg定量和慢性乙型肝炎临床不良结局的关系 |
| 2.3 肝功能指标及AFP与慢性乙型肝炎临床不良结局的关系 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 中医药治疗慢性乙型肝炎的研究进展 |
| 1 病因病机认识 |
| 2 证候分型认识 |
| 3 治则治法认识 |
| 4 中医药治疗方法临床应用的认识 |
| 4.1 慢性乙型肝炎临床常用中药汤剂、单味中药及中成药 |
| 4.2 临床多采用中西医结合治疗 |
| 4.3 特色的中医药外治法提供治疗新选择 |
| 5 中医药优势、困境与出路 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）HBV DNA载量变化在乙型肝炎肝硬化病情进展中的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准及排除标准 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 实验室指标 |
| 2.5 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1. Child-Pugh改良分级A、B、C级三组间一般临床资料与实验室检测的比较 |
| 3.2 血清HBV DNA载量与ALT、ALB、TBIL的相关性 |
| 3.3 Child-Pugh改良分级A、B、C级三组间的不同血清HBV DNA载量构成比的比较 |
| 3.4 HBeAg阳性组与阴性组间性别、年龄、HBV DNA、AFP及肝功能的比较 |
| 3.5 HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的血清HBV DNA载量的比较n(%) |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 抗HBV在治疗乙型肝炎肝硬化中的必要性 |
| 参考文献 |
（7）中西医结合治疗对乙肝肝硬化后肝细胞癌发生率的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 :文献研究 |
| 1 现代医学对乙肝肝硬化的认识 |
| 1.1 肝硬化的基本概念 |
| 1.2 乙肝肝硬化流行病学 |
| 1.3 乙肝相关性肝硬化发病机制 |
| 1.4 乙肝相关性肝硬化分期 |
| 1.5 乙肝相关性肝硬化与肝细胞癌的关系 |
| 1.6 乙肝相关性肝硬化的治疗 |
| 2 中医学对乙肝相关性肝硬化的认识 |
| 2.1 古代中医家对乙肝相关性肝硬化的认识 |
| 2.2 现代中医家对乙肝相关性肝硬化的认识 |
| 2.3 乙肝相关性肝硬化的辨证论治 |
| 2.4 乙肝肝硬化的中医药治疗 |
| 2.5 中西医结合治疗降低乙肝肝硬化后肝细胞癌的发生 |
| 第二部分 :病历资料研究 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 剔除标准 |
| 1.4 肝细胞癌的诊断标准 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 随访观察指标 |
| 1.7 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者入组基本特征 |
| 2.2 两组患者肝功能指标比较 |
| 2.3 两组患者 ALT、AST 复常率比较 |
| 2.4 两组患者肝纤维化四项比较 |
| 2.5 两组患者无创肝纤维化指标比较 |
| 2.6 两组患者凝血功能比较 |
| 2.7 两组患者5年累积癌变率比较 |
| 第三部分 :讨论 |
| 1 |
| 1.1 中西医结合治疗有助于改善肝功能 |
| 1.2 中西医结合治疗有助于改善肝纤维化 |
| 1.3 中西医结合治疗有助于改善凝血功能 |
| 1.4 中西医结合治疗有助于降低肝细胞癌发生率 |
| 1.5 中西医结合治疗主要降低代偿期乙肝肝硬化患者肝细胞癌发生率 |
| 2 不足及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 综述 中医药治疗乙肝肝硬化研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（8）抗病毒治疗促进失代偿期乙型肝炎肝硬化再代偿研究进展（论文提纲范文）
| 1 抗病毒治疗后部分失代偿期乙型肝炎肝硬化患者可实现肝硬化再代偿 |
| 2 抗病毒治疗促进失代偿期乙型肝炎肝硬化患者实现肝硬化再代偿的可能机制 |
| 2.1 改善失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的肝脏功能 |
| 2.2 降低失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的门静脉压力 |
| 3 抗病毒治疗促进部分失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝硬化逆转，助力肝硬化再代偿，尚需循证医学证据 |
| 4 应早期识别难以实现再代偿的失代偿期乙型肝炎肝硬化 |
| 5 鉴于抗病毒治疗对肝硬化再代偿的局限性，仍需积极探索其他有效策略 |
| 6 展望 |
（9）HBV DNA定性与HBV相关原发性肝癌患者的临床特征及生存时间相关性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 HBV DNA定性与HBV相关原发性肝癌患者临床特征相关性的分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 HBV相关原发性肝癌生存时间倾向性评分匹配分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 核苷(酸)类似物抗病毒治疗对HBV相关原发性肝癌的影响 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（10）云南省某三级甲等综合医院HBV和HCV相关HCC流行病学和临床特征分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1. 研究一 380例HBV和HCV相关HCV相关HCC回顾性分析 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 研究一讨论 |
| 1.4 结论 |
| 2. 研究二 HBV相关HCC介入术后PegIFN-α联合免疫调节剂辅助治疗疗效分析 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 研究对象和研究方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 研究二讨论 |
| 2.6 结论 |
| 3. 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 HBV和HCV相关HCC抗病毒治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
四、乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗（论文参考文献）
- [1]病毒学应答状态对代偿期乙型肝炎肝硬化患者疾病进展的影响[J]. 陈博武,朱晓骏,张鑫,孙学华,李曼,高月求. 临床肝胆病杂志, 2021(08)
- [2]慢性HBV感染者经核苷（酸）类似物治疗获得完全病毒学应答进展为肝细胞癌的危险因素分析[D]. 陈鸿. 遵义医科大学, 2021(01)
- [3]基于真实世界的慢性乙型肝炎中西医结合治疗的回顾性队列研究[D]. 张佳. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [4]慢性乙型肝炎基层诊疗指南（2020年）[J]. 中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会,慢性乙型肝炎基层诊疗指南编写专家组. 中华全科医师杂志, 2021(02)
- [5]长期核苷(酸)类似物治疗的乙型肝炎肝硬化患者发生肝癌的危险因素[J]. 臧伟伟,苏明华,零小樟,王荣明,曹汴川,吴育龙,邓德丽,韦慧兰,梁先帅,江建宁. 中华肝脏病杂志, 2020(08)
- [6]HBV DNA载量变化在乙型肝炎肝硬化病情进展中的临床意义[D]. 蔡成程. 延边大学, 2020(05)
- [7]中西医结合治疗对乙肝肝硬化后肝细胞癌发生率的影响[D]. 王建超. 广西中医药大学, 2020(02)
- [8]抗病毒治疗促进失代偿期乙型肝炎肝硬化再代偿研究进展[J]. 骆长玲,曹颖,谢雯. 中国实用内科杂志, 2020(06)
- [9]HBV DNA定性与HBV相关原发性肝癌患者的临床特征及生存时间相关性的研究[D]. 杨怡. 桂林医学院, 2020(03)
- [10]云南省某三级甲等综合医院HBV和HCV相关HCC流行病学和临床特征分析[D]. 姚自力. 昆明医科大学, 2020(02)
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