一、膳食中不同油脂对移植肿瘤的影响(论文文献综述)
潘烨灿[1](2021)在《大蒜素对肿瘤细胞的氧化还原影响研究》文中提出近年国内外的流行病学调查和实验研究均表明,大蒜素具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等生理功能,且这些功能大多与大蒜素调控机体氧化还原水平的活性相关。阐释肿瘤细胞中的氧化还原水平及肿瘤细胞中高表达的APE1(AP endonucleases-1,Ref-1,脱嘌呤嘧啶核酸内切酶)进行时空表达的研究未曾报道。因此,本文对大蒜中特征营养物质影响肿瘤细胞氧化还原水平失衡等开展研究,构建了DNA纳米框架结构,并阐释了肿瘤细胞中ROS(Reactive Oxygen Species,总活性氧)及APE1的含量、分布等,从而发掘出了大蒜素对典型肿瘤细胞氧化还原的影响及作用机制,为大蒜中特征营养物质的功效研究提供了理论基础。本文建立了PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate,佛波酯)氧化应激模型,并以ROS作为单一评价指标,构建了二因素中心能响应面模型,并对最佳的调控孵育条件做出了推测,认为10mg/L大蒜素提前孵育24 h时可以保护细胞免受PMA氧化应激带来的ROS含量升高的影响。对不同大蒜素孵育组别的GSH-Px(Glutathione Peroxidase,谷胱甘肽过氧化物酶)等5种氧化还原生物标志物酶体系进行表达测定,并利用该组指标计算权重因子组成系统的综合评价体系,从而解决了生物体系中复杂的抗氧化能力评估难题。在受试组中10 mg/L大蒜素提前孵育24 h后经PMA干扰的细胞组得到了最高的得分,这与响应面模型模拟到的结果一致。通过测定各组别中的氧化损伤产物MDA(Malondialdehyde,丙二醛)、8-oxo-d G的表达含量,推测出经过10 mg/L大蒜素提前孵育24 h后的大蒜素,可以保护Hela细胞免受脂质过氧化损伤和DNA过氧化损伤。这两者不良影响的结果与综合评分结果成反向相关,推测出大蒜素调控机体氧化还原水平,可能与机体中的基因损伤修复途径相关,这为后续研究大蒜素保护细胞免受PMA氧化损伤的相关机制机理科学问题提供了方向。为了更加可视化地阐述大蒜素对肿瘤细胞中的ROS和APE1酶(调控基因损伤及氧化还原水平)的表达影响,本研究基于DNA分子模拟的数据,开发了一种可以同时检测细胞中多种物质的DNA框架探针。经实验表征,所建的DNA四面体框架被认为是一种多功能的3D立体结构,可以通过PCR梯度退火组装而成,该结构具有结构可控性、细胞相容性、高度稳定性、低毒性,并能以荧光强度的方式特异性地呈现细胞中ROS、APE1酶等物质的时空共定位。经实验证明,DNA纳米框架手段可视化地对多种物质之间的时间-空间变化以及与线粒体之间的关系进行了分析,得出了ROS和APE1酶的表达不仅在剂量上存在协同关系,在空间上也存在着一定的协同递增递减的变化关系。与此同时,验证了大蒜素可以调控细胞中的ROS含量、APE1酶表达这一上述结论,更为创新的是提出了ROS、APE1在时空上的共定位这一概念,由此我们推测大蒜素通过调控肿瘤细胞中的ROS含量从而影响APE1酶的表达,进而对肿瘤细胞的基因修复能力有所改变,最终形成细胞中的氧化还原与基因氧化损伤的保护机制。
刘青武[2](2021)在《回阳生肌汤和鸡血藤对慢性皮肤溃疡愈合过程中MSCs趋化和迁移功能的调节作用研究》文中进行了进一步梳理背景:慢性皮肤溃疡是糖尿病、放化疗、周围血管病等常见的并发症,是外科常见病及多发病,迁延难愈,愈后常复发。尤其是长期不愈合,呈现疮面清冷,脓液稀薄,疮周紫黯不温的症状,在中医属于阴证疮疡的疮面,治疗难度最大。近年来,以间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)为主的细胞治疗在慢性创面修复中取得较大进展,但植入MSCs修复溃疡的治疗方法,存在细胞来源不稳定、操作复杂、不良反应及费用昂贵等不足,临床使用和推广困难。慢性皮肤溃疡属于中医“疮疡”的范畴,其中慢性皮肤溃疡阴证具有“肾精虚衰”的特点。北京中医医院皮外科奠基人赵炳南教授及其传人王玉章、吕培文教授以益肾填精、活血通络的回阳生肌汤治疗慢性皮肤溃疡阴证安全有效。鸡血藤作为回阳生肌汤活血通络的主要成分,其促进骨髓造血功能的作用受到广泛报道,但鸡血藤用于创面修复的研究较少。干细胞具有中医“肾精”的属性,因此提出回阳生肌汤通过益肾填精、活血通络促进内源性骨髓MSCs的增殖,提升其趋化和迁移能力,达到化生气血、生肌长肉,而促进慢性皮肤溃疡创面愈合的假说。研究将通过体内和体外实验加以验证,探索回阳生肌汤及其主要成分鸡血藤治疗慢性皮肤溃疡阴证的作用和靶点。目的:研究回阳生肌汤及其主要成分鸡血藤促进慢性皮肤溃疡愈合过程中,对MSCs增殖、趋化和迁移功能的调节作用及其机制,为临床中医血管外科防治慢性皮肤溃疡阴证提供实验基础和理论依据。方法:1.回阳生肌汤和鸡血藤水提物入血成分分析:BALB/C小鼠灌胃给药,制备含药血清,采用高效液相色谱串联质谱技术(Ultra-performance liquid chromatography combined with tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)对回阳生肌汤和鸡血藤水提物的入血成分进行分析;2.体内实验:(1)db/db糖尿病小鼠伤口模型:采用db/db糖尿病小鼠背部正中部位全厚层皮肤打孔的方法制备糖尿病伤口模型,并使用回阳生肌汤干预;采用数码相机拍照记录创面大小,分析创面愈合率;采用苏木精-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE)染色观察创面组织学形态;提取小鼠全骨髓细胞,采用显微镜下计数方法观察骨髓细胞数量;流式细胞术检测骨髓中干细胞标志物CD29、CD44、干细胞表面抗原(Stem cell antigen 1,Sca-1)、CD117阳性细胞比例;免疫荧光染色检测创面中MSCs标志物CD29、CD271阳性细胞数量;炎症因子芯片检测创面中白介素3(Interleukin 3,IL-3)、IL-6、IL-13等炎症因子表达;(2)骨髓抑制大鼠伤口模型:采用尾静脉注射(8mg/kg)的多柔比星联合背部正中部位全厚层皮肤打孔的方法,制备骨髓抑制大鼠伤口模型,并使用回阳生肌汤和鸡血藤水提物进行干预;采用数码相机拍照记录创面大小,分析创面愈合率;称量胸腺及脾脏重量,计算胸腺指数和脾指数;采用血常规检测观察外周血白细胞数量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测了大鼠血清中基质细胞衍生因子-1(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1)和粒细胞集落刺激因子(Granulocyte-Colony Stimulating Factor,G-CSF)的浓度;HE及Masson染色并观察创面组织学形态和胶原含量;免疫荧光染色检测创面中CD34、CD133阳性细胞数量;流式细胞术检测骨髓及外周血中CD29、CD90、CD34、CD133阳性细胞比例;采用骨髓细胞贴壁培养法提取和纯化各组药物干预后大鼠的BMSCs;EdU染色检测BMSCs的增殖能力;划痕和Transwell试验检测BMSCs的迁移和趋化能力;Western Blot法检测SDF-1和趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)蛋白的相对表达量。3.体外实验:采用全骨髓细胞贴壁培养法纯化大鼠BMSCs;流式细胞术、成脂和成骨分化鉴定BMSCs;使用H2O2刺激BMSCs制作氧化应激BMSCs模型,并使用回阳生肌汤提取物和鸡血藤水提物干预;采用细胞增殖毒性检测试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测BMSCs的增殖活力;划痕试验检测BMSCs的迁移能力;Transwell趋化试验检测BMSCs的趋化能力;Western Blot法检测BMSCs中SDF-1和CXCR4蛋白表达水平。结果:1.回阳生肌汤和鸡血藤水提物入血成分分析:(1)对回阳生肌汤的入血成分进行分析,共得到19个化合物,包括黄酮类,萜类,皂苷类及糖类,含量较高者分别为刺芒柄花苷、汉黄芩素、马钱素、(6αR,11αR)-10-羟基-3,9-二甲氧基紫檀烷、16-氧乙酰茯苓酸甲酯、莫诺苷、核黄素、β-谷甾醇、奥刀拉亭-7-O-β-D-葡萄糖苷、芒柄花黄素、毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷,主要来自鸡血藤、牛膝、苍术、山茱萸、黄芪、茯苓;(2)对鸡血藤水提物的入血成分分析,共得到8个化合物,均为黄酮类化合物,含量由高到低分别为芒柄花黄素、阿夫罗摩辛、异甘草素、大豆素、3,7-二羟基-6-甲氧基二氢黄酮醇、密花豆素、樱黄素、卡亚宁。2.体内实验(1)db/db糖尿病小鼠伤口模型:整体药效观察显示,与模型组比较,回阳生肌汤组小鼠创面愈合率升高;在创面中,与模型组相比,创面肉芽组织新生增多,MSCs 标志物 CD29、CD271 阳性细胞数量增多,IL-3、IL-6、IL-15、Fas 配体(Fas ligand,Fas L)表达升高,IL-13、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(Intercellular Cell Adhesion Molecule-1,ICAM-1)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、趋化因子LIX/CXCL5表达降低;在骨髓中,与模型组比较,回阳生肌汤组小鼠骨髓细胞数量增加,骨髓中MSCs标志物CD29、CD44、Sca-1阳性细胞比例升高。(2)骨髓抑制大鼠伤口模型:整体药效观察显示,与模型组比较,回阳生肌汤组和鸡血藤水提物可提高模型大鼠的创面愈合率,升高胸腺指数和脾指数;在创面中,与模型组比较,可见回阳生肌汤组和鸡血藤水提物组大鼠中创面炎性细胞数量减少,胶原合成增加,干细胞标志物CD34、CD133阳性细胞数量增多;在骨髓中,CD29、CD90、CD34、CD133阳性细胞比例增加;在外周血中,与模型组比较,回阳生肌汤和鸡血藤水提物组血清中SDF-1和G-CSF的浓度升高,白细胞数量增加,CD29、CD90、CD34、CD133阳性细胞比例增多;分离提取药物干预后的原代大鼠BMSCs,与模型组比较,可见回阳生肌汤和鸡血藤水提物组BMSCs增殖细胞数量增加,迁移能力和趋化能力增强,SDF-1和CXCR4蛋白表达增多。3.体外实验:大鼠BMSCs细胞呈梭形,呈旋涡状、席纹状排列,折光性良好;第三代细胞MSCs标志物CD29、CD44阳性细胞比例分别99.9%和97.8%,造血干细胞表面标志物CD45表达率为0.47%。氧化应激状态下的原代大鼠BMSCs的增殖活力降低,趋化和迁移能力下降;与模型组比较,回阳生肌汤和鸡血藤水提物组BMSCs增殖活力升高,迁移和趋化能力增强,SDF-1和CXCR4蛋白表达升高。结论:1.回阳生肌汤和鸡血藤入血成分主要为黄酮类化合物,提示黄酮类化合物在回阳生肌汤和鸡血藤的药效中发挥了重要作用;2.回阳生肌汤干预db/db糖尿病小鼠伤口模型,能够加速创面愈合,并促进小鼠骨髓BMSCs的增殖,增加创面干细胞的数量,调控创面的炎症反应,促进肉芽组织新生;3.回阳生肌汤和鸡血藤水提物干预骨髓抑制大鼠伤口模型,能够促进大鼠血清SDF-1和G-CSF的分泌,且激活模型大鼠BMSCs SDF-1/CXCR4信号轴,促进骨髓干细胞的增殖、迁移和趋化能力,并动员干细胞进入外周血中,增加创面干细胞的数量,促进胶原合成,加速创面的修复;4.回阳生肌汤和鸡血藤水提物在体外作用于大鼠BMSCs,能够激活SDF-1/CXCR4信号轴,保护氧化损伤的BMSCs的活性,提升氧化损伤状态下BMSCs的迁移和趋化能力。
侯召华,傅茂润,任贵兴[3](2019)在《谷糠营养活性成分及药理功能研究进展》文中研究说明经数据库检索,查阅国内、外公开发表的文献,从谷糠的营养活性成分和药理功效2个方面进行综述。谷糠富含多种有效成分,包括膳食纤维、脂类、多糖、蛋白质、挥发性成分、甾类、多酚、无机成分等,药理功效包括抗癌、抗氧化、抗炎等。谷糠活性成分与药理活性有密切关系,化学成分研究有利于谷糠的进一步开发利用。
贺东亮[4](2019)在《紫苏多肽分离纯化及其抗肿瘤活性研究》文中研究表明紫苏是我国卫生部颁布的药食同源植物之一,苏籽、苏叶、苏梗均可入药,浑身是宝。目前在我国北方,紫苏主要用途是作为油料作物提取食用油,副产物紫苏饼粕一般作为饲料廉价处理。紫苏蛋白中氨基酸种类齐全,是一种优质的植物蛋白资源,本课题以紫苏饼粕为原料制备紫苏分离蛋白,并研究其功能性质,进一步酶解制备紫苏多肽,并对其抗氧化、抗肿瘤活性进行研究,在此基础上以紫苏多肽为原料,复配鲜牛乳研制紫苏酸奶。主要研究内容如下:(1)采用超声波辅助碱溶酸沉法分离制备紫苏蛋白,在单因素试验的基础上通过响应面法优化紫苏蛋白提取的工艺条件,最佳工艺条件为:超声功率200 W,超声时间32 min,液料比10:1,在此条件下蛋白得率为26.7%。蛋白质功能性质研究表明,紫苏蛋白具有优良的加工特性(溶解性56.1%、持油性1.47g/g、乳化性61.13m2/g、持水性33.3%、起泡性62.7%),与大豆蛋白相比,其分子量小,溶解性好,持油性、乳化性高,持水性、起泡性低,可作为食品加工工业的蛋白质原料。(2)选用碱性蛋白酶对紫苏蛋白进行酶解,经超滤分离得到PSP1、PSP2、PSP3三个组分,经DPPH清除率法筛选抗氧化性较强的组分为PSP3。Sephadex G-15凝胶柱层析分离纯化PSP3,得到PSP3a、PSP3b、PSP3c三个组分,对抗氧化性最强的PSP3c进行RP-HPLC分析,其纯度为98.6%。氨基酸序列分析结果显示PSP3c为七肽,其序列为Ala-Ser-Pro-Gly-Leu-Trp-Ser,分子量为716.77Da。(3)以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,研究了PSP3c在体外对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。MTT法检测结果表明,PSP3c对HepG2细胞具有较强的抑制作用,当PSP3c的浓度达到100μg/mL时,对HepG2抑制率达到了90%以上,且呈现明显的剂量依赖效应;经Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察,可以看到PSP3c处理后的HepG2细胞会出现细胞核凝聚、断裂、边缘化的现象,这种现象随着处理浓度的增加而增加,特别是在高浓度样品处理组中能够看到染色体碎片形成的凋亡小体,呈现典型的凋亡状态;流式细胞仪定量检测PSP3c处理后的HepG2细胞的凋亡发生率,随着PSP3c浓度的增加,活细胞百分含量逐渐减少,凋亡早期细胞的百分含量逐渐增多,凋亡晚期和死细胞的百分含量也逐渐增多,当处理浓度达到100μg/mL时,凋亡率为52.5%,进一步证实了PSP3c对肿瘤细胞HepG2具有促凋亡作用;经caspase-3活性检测表明:PSP3c可以促进肿瘤细胞内caspase-3基因的表达,激活凋亡途径,最终导致细胞凋亡。(4)通过建立H22肝癌小鼠模型,评价PSP3c的体内抗肿瘤抗氧化作用。在PSP3c高浓度(20mg/mL)作用下,小鼠体内的肿瘤抑制率为69.5%,表明PSP3c在受试小鼠体内具有较强的抑制肿瘤细胞增殖的能力。通过测定H22肝癌小鼠的胸腺指数、脾脏指数、白细胞数、淋巴细胞数等指标,结果发现PSP3c处理组的上述各指数均显着高于阳性对照组,表明PSP3c对受试小鼠的免疫系统没有伤害,反而能够修复癌细胞导致的免疫器官的损伤,进而抑制体内肿瘤细胞的增殖。通过测定受试小鼠血液和肝脏组织中GSH-Px和SOD活力的变化来考察PSP3c的体内抗氧化作用。研究结果表明,经不同浓度PSP3c处理后,小鼠血液和肝脏组织中的MDA含量显着下降,GSH-Px和SOD活力明显回升,表明PSP3c能够提高小鼠的抗氧化能力,有助于抑制癌细胞的增殖,其体内抗肿瘤作用和抗氧化作用呈正相关。(5)以紫苏多肽PSP3c和鲜牛乳为原料研制特色酸奶。通过正交实验确定最佳发酵工艺条件为:白砂糖添加量为6%,发酵剂用量为0.3%,PSP3c添加量为8%;采用DPPH自由基清除率、羟基自由基清除率以及总还原力测定法对最优工艺条件下制备的紫苏酸奶的抗氧化性进行了评价,结果表明:紫苏酸奶的抗氧化性能达到普通酸奶的两倍,由此得到了一种具有抗氧化活性的紫苏特色产品—紫苏酸奶。
侯雯诗[5](2019)在《普洱、铁观音和龙井茶浸提液对小鼠消化酶活性及体重的影响》文中研究指明本研究旨在探讨普洱、铁观音、龙井茶浸提液对小鼠消化酶活性及体重影响。小鼠日粮分别添加普洱茶、铁观音、龙井茶浸提液,并设置三个剂量组,分别为高剂量组9%、中剂量组6%、低剂量组3%。饲喂4周后,测定胃、前肠、中肠、后肠消化酶活力,饲养过程中记录小鼠体重和采食量。体外对比实验同时进行,在体外实验中,按照小鼠肠道食糜水分含量80%来设置茶水浓度梯度,分别为1.8%、1.2%、0.6%,测定胃、前肠、中肠、后肠消化酶在不同茶水浓度下的活力。结果发现体外添加可抑制消化酶活性,而体内干预可提高小鼠胃肠消化酶活性。具体研究结果如下:1、体外实验普洱茶、铁观音和龙井茶均能够抑制胃蛋白酶、淀粉酶和前、中肠脂肪酶活性,提高肠蛋白酶和后肠脂肪酶活性,对蛋白酶和淀粉酶活性影响存在剂量效应(P<0.05)。其中普洱茶的作用效应最为明显,但3种茶叶对消化酶活性保持能力无明显差异,混合保温150min时,消化酶活性均随着混合保温时间延长而下降,蛋白酶和淀粉酶活性的下降速率为:后肠>中肠>前肠。和对照组比较,混合保温0min时,普洱茶、铁观音和龙井茶浸提液的高、中、低剂量组对胃蛋白酶活性的抑制率分别为27.1%、44.3%、53.7%;40.7%、54.9%、65.9%;31.8%、49.6%、57.7%(P<0.05)。普洱茶、铁观音和龙井茶高剂量组可提高前、中、后肠蛋白酶活性,分别为83.2%、46.8%、69.6%;43.1%、21.7%、36.6%;58.1%、44.5%、54.3%。混合保温 0min,3 种茶高剂量组对前、中、后肠淀粉酶活性抑制率分别为70.3%、60.5%、59.5%;60.8%、75.9%、82.9%;56.1%、58.3%、59.4%。普洱茶、铁观音和龙井茶对前、中肠脂肪酶活性抑制率分别为 55.4%、27.8%;46.5%、4.7%;50.9%、4.7%。保温 0min,其中高剂量组的普洱茶、铁观音和龙井茶可提高后肠脂肪酶活性分别为52.9%、51.4%、37.6%。普洱茶、铁观音和龙井茶浸提液和酶液分别混合保温150min后,消化酶活性均不同程度下降。混合保温150min时,普洱茶、铁观音和龙井茶的高、中、低剂量组胃蛋白酶活性分别保持99.6%、89.5%、91.2%;101.8%、97.1%、93.0%;98.9%、93.2%、95.5%。普洱茶、铁观音和龙井茶高剂量组的前、中、后肠蛋白酶活性分别降低 18.4%、17.1%、39.8%;2.9%、7.9%、28.3%;16.7%、18.7%、40.9%(P<0.05)。高剂量普洱茶、铁观音和龙井茶和前、中、后肠酶液混合150min后,淀粉酶活性分别降低 60.4%、81.3%、87.9%;86.5%、90.9%、93.9%;16.7%、22.5%、40.9%(P<0.05)。高剂量组的普洱茶、铁观音和龙井茶在前、中、后肠脂肪酶活性丧失约 35.7%、36.6%、45.9%;45.7%、46.1%、47.1%;53.4%、51.3%、38.4%。2、体内实验普洱茶、铁观音和龙井茶均能够提高小鼠蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶的活性,胃蛋白酶观察到剂量效应(P<0.05),但3种茶叶对消化酶活性影响无显着差异。随着保温时间推移,茶液均能够延长小鼠胃蛋白酶活性保持时间,但3种茶叶对小鼠消化酶活性保持能力的影响无显着性差异,且蛋白酶和淀粉酶活性下降速率为:后肠>中肠>前肠。和对照组比较,酶液保温0min时,普洱茶、铁观音和龙井茶均能够提高小鼠胃蛋白酶活性,。3种茶的高、中、低剂量组胃蛋白酶活性分别提高46.7%、22.7%、19.8%;46.4%、28.4%、24.8%;38.7%、29.5%、2.3%(P<0.05)。均选取高剂量组为参照,普洱茶、铁观音和龙井茶组的小鼠前、中肠蛋白酶活性分别提高 35.4%、1.3%;29.6%、24.7%;13.6%、13.8%。温育 0min,普洱茶、铁观音和龙井茶组可提高小鼠前、中、后肠淀粉酶活性,分别为50.1%、79.6%、17.6%;45.8%、79.9%、49.6%;56.8%、39.6%、17.7%。普洱茶、铁观音和龙井茶对小鼠前、中、后肠脂肪酶活性分别提高了 39.8%、23.7%、41.4%;71.3%、8.1%、57.9%;75.8%、21.4%、32.1%。普洱茶、铁观音和龙井茶均可延长小鼠胃蛋白酶活性保持时间,酶液保温150min时,3种茶液的高、中、低剂量组胃蛋白酶活性分别上升57.1%、70.8%、49.8%;73.5%、62.9%、49.5%;77.6%、53.7%、76.1%。高剂量的普洱茶、铁观音和龙井茶组的小鼠前、中肠酶液在保温150min后,蛋白酶活性分别下降19.8%、37.9%;16.4%、34.8%;16.8%、51.1%(P<0.05)。温育 150min,高剂量普洱茶、铁观音和龙井茶的小鼠前、中、后肠淀粉酶活性分别降低22.4%、58.7%、68.4%;34.3%、50.1%、65.6%;19.0%、65.3%、72.8%(P<0.05)。3 种茶的高剂量组在前、中、后肠脂肪酶活性在保温150min分别下降7.6%、50.6%、10.3%;8.8%、43.1%、13.7%;9.4%、55.3%、9.9%。3、采食量及体重普洱茶、铁观音和龙井茶浸提液均能够抑制小鼠采食量,各茶液剂量组间采食量规律为:对照组>低剂量组>中剂量组>高剂量组。随饲喂时间延长采食量整体上升,饲喂28天时,普洱茶、铁观音、龙井茶组高剂量组小鼠采食量分别为30.59g、28.02g、31.76g。普洱茶、铁观音和龙井茶浸提液均能够抑制小鼠体重上升,普洱茶抑制体重上升作用最强,且3种茶液抑制强度规律均为:高剂量组>中剂量组>低剂量组>对照组。饲喂28天时,普洱茶、铁观音和龙井茶高剂量组小鼠体重分别为31.88g、32.86g、33.24g(P<0.05)。
郭瑞雪[6](2019)在《沙棘酚类物质生物活性、生物利用度及其体内外抑制乳腺癌细胞增殖的机理研究》文中认为乳腺癌是世界各地女性中最常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年增高。流行病学研究表明:日常饮食中多摄入蔬菜和水果可有效预防心血管疾病、高血糖及癌症等慢性疾病的发生,饮食调控以其安全、有效、副作用小等特点,成为近期研究的热点。沙棘(Hippopha?rhamnoides L.)是胡颓子科沙棘属的灌木或小乔木,其果实作为药食同源资源收载于历版《药典》中,为我国蒙医、藏医习用药材。本文系统分析了沙棘浆果中酚类植物化学物的抗氧化、抗增殖活性,应用模拟消化和Caco-2吸收模型评价酚类物质的体外吸收特性和生物利用度,借助癌细胞模型和肿瘤移植模型,探究酚类活性成分体内外协同抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制,以期为乳腺癌的预防提供理论基础和新的思路,本研究对功能性食品开发和抗癌活性药物的研制具有重要意义,具体结果如下:(1)不同亚种沙棘酚类物质的测定:Sinensis、Yunnanensis、Mongolica和Turkestanica等4个亚种中的游离酚含量范围为:27.23±1.8938.44±1.35 mg GAE/g DW,游离态是沙棘多酚的主要存在形式,Sinensis中的含量显着高于其他三个亚种,其次为Yunnanensis、Mongolica,Turkestanica中含量最低。游离态黄酮含量的高低顺序与游离多酚一致。游离态多酚对总酚贡献率在98.5%以上,总黄酮对总酚的贡献率在74.185.0%之间。游离酚中的化合物以异鼠李素(IS)、槲皮素(QE)、山奈酚(KA)三种黄酮醇的糖苷衍生物含量最为丰富,其次是没食子酸、原儿茶酸等酚酸类组分,黄酮(烷)醇类含量最低。(2)不同亚种沙棘游离酚生物活性的评价:采用ORAC、PSC、CAA(细胞抗氧化活力)以及肝癌细胞HepG2、乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231、结肠癌Caco-2细胞等模型评价酚类物质的抗氧化、抗增殖活性。Sinensis沙棘多酚的ORAC、PSC值及No Wash CAA值显着高于其他亚种。而Yunnanensis的Wash CAA值最高。沙棘酚类物质能显着抑制癌细胞的增殖,其中Yunnanensis对各株癌细胞增殖的抑制效果最好。抗增殖活性与黄酮(烷)醇及酚酸含量显着相关,单体化合物抑制HepG2增殖的结果表明IS的EC50值最小,其次是KA、QE及其单糖苷类衍生物。(3)体外吸收率及生物利用度评价:体外模拟消化的过程中,果实中总酚含量显着降低至化学提取法的40%左右,但更多的黄酮醇类物质经由肠道消化被释放出来,消化作用提高了酚类物质的细胞抗氧化活力及对(2)中四株癌细胞增殖的抑制能力。Caco-2吸收模型的评价结果显示,消化作用将IS的细胞摄取率提高至IS单体的3.63倍,且高于三种黄酮醇IS、KA、QE的联合组。IS单体、IS联合组及IS消化液的生物可接受率分别为0.40%、0.49%、1.15%。通过伪三元相图法和极值优化法制备的粒径在65 nm左右的自乳化微乳液(SMEDDS,Cremophor EL:Transcutol HP:MCT=60.3:26.36:13.26),可将沙棘黄酮醇的生物利用度提高至原来的3.09倍。(4)沙棘黄酮醇单体间协同抗增殖作用及机理:IS与QE联用对HepG2的抑制率为50%时,其CI值为0.73±0.08,两者对癌细胞的增殖具有协同抑制效应,稍高于三者联用的效果。IS和KA联合抑制MCF-7及MDA-MB-231细胞增殖时均表现出较强的协同效应(CI值均<1),而KA和QE联用则出现拮抗效应。IS+KA+QE联用能在抑制率为2050%的范围内对每株细胞起到协同抑制效果。流式细胞术考察IS和QE交互作用对HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响,半数剂量的两者联用时,癌细胞的凋亡率显着上升,细胞周期被阻滞在G2期。Western blot法分析IS和KA对MDA-MB-231细胞中肿瘤相关蛋白表达水平的影响。两者均可呈剂量依赖性地下调Cyclin D1、PCNA、Bcl-2及NF-κB的表达水平,且同时上调Bax表达,提高p38MAPK的磷酸化水平,而在对p-Akt表达水平的调控上出现差异性。15、25、35μM的IS分别作用12 h后,癌细胞中p-Akt的表达呈剂量依赖性地显着减少,而40、60、80μM的KA处理细胞后,p-Akt的表达量先减少而后被上调,说明抑制Akt的活化可能不是KA抗肿瘤的主要作用方式。(5)体内联合抗乳腺癌作用及其机制:构建人MDA-MB-231细胞在Balb/c裸鼠皮下的移植瘤模型,考察用IS、KA、相应半数剂量的IS+KA(S)及IS纳米递药(IS-SMEDDS)等药物处理方式给予荷瘤鼠口服4周后,动物体内肿瘤的生长情况。不同剂量的IS、KA、S组均能将肿瘤生长体积抑制在21.6852.33%的范围内,使瘤体重量减轻至对照组的22.8859.42%。载荷给药剂量为12.5 mg/kg的IS的SMEDDS对肿瘤体积和重量的抑制率分别为46.51%、74.56%,纳米递药及中、高剂量的药物协同均能更显着地抑制肿瘤的生长。免疫组化检测结果显示,四种给药方式处理的肿瘤组织中PCNA、Bcl-2、Akt、p-Akt的阳性积分光密度(IOD)值显着减少,而Bax、p38和p53的表达量被显着上调。RT-PCR分析表明,与对照组相比,Caspase-9在肿瘤组织中的基因表达水平被显着上调,且PI3K、MMP-2、MMP-9的表达量显着减少。结合细胞水平的结果,说明IS和KA可能通过调控细胞周期、激活p38MAPK信号通路、阻断PI3K/Akt信号通路的激活等方式抑制癌细胞增殖并启动内源性线粒体凋亡程序,且通过对MMPs的抑制阻断肿瘤的侵袭和转移。联合作用及纳米载药能提高两种化合物对相关路径的调控效果。
黄丽丽[7](2019)在《异养小球藻产蛋白培养条件优化》文中研究说明微藻由于蕴含蛋白质、脂肪酸和色素等资源,近些年来被广泛应用于能源、食品、医疗等诸多行业。其中,小球藻作为一种商业微藻,因富含优质蛋白质,被国际粮农组织列为理想的健康食品。在国外,藻蛋白的生产已商业化且产值上亿;我国小球藻的培养方式多为光能自养型,因其占地面积大、生长缓慢、后期不易采收等缺点难以满足藻蛋白市场。因此,通过对小球藻的高密度、低成本培养来提高藻蛋白产量,可以满足市场需求,推动国内藻蛋白的工业化进程。本试验对小球藻进行异养培养,从培养基成分和发酵条件两个方向出发,对培养过程中的pH、接种量、碳源和氮源进行优化,来提高藻蛋白产量。并利用50 L发酵罐进行小试放大试验。主要研究内容及结果如下:1.碳源对小球藻生长及蛋白含量影响:选择廉价的碳源替代品——木薯粉和玉米粉进行水解,并利用两者的水解液对小球藻进行培养。结果表明,木薯粉水解液作为碳源较合适,当水解液中的葡萄糖浓度在30 g/L时,藻蛋白产量可以达到1.45 g/L;2.氮源对小球藻生长及蛋白含量影响:选择玉米浆、尿素、硫酸铵、硝酸铵和硝酸钠等五种不同的氮源对小球藻进行培养。结果显示,硫酸铵作为氮源较合适,其浓度在3 g/L时,藻蛋白产量可以达到3.22 g/L;3.发酵条件对异养小球藻的生长和蛋白含量的影响:本试验选择六组不同的初始pH和五种不同的接种量对小球藻进行培养。结果表明,发酵液的初始pH值为6.4时,藻蛋白产量最高,可以达到1.75 g/L;接种量为15%时,藻蛋白产量较高,可达到1.16 g/L;4.在单因素试验基础上进行正交试验优化,优化结果为:初始pH值为6.4、接种量为10%、木薯粉水解液的葡萄糖含量为30 g/L、硫酸铵的质量浓度5 g/L,在此条件下藻蛋白产量可达到4.91 g/L。并利用50 L发酵罐进行扩大培养,结果发现优化后藻蛋白产量可达到26.37 g/L,比现有文献记载的结果高。
胡佳彩[8](2018)在《不同类型膳食脂肪酸对血浆脂肪酸谱的影响》文中进行了进一步梳理目的高脂膳食是多种疾病发生发展的危险因素,本研究旨在探讨不同类型的膳食脂肪酸对正常和携瘤小鼠血浆脂肪酸谱的影响,并研究肿瘤代谢是否影响血浆脂肪酸谱。我们以正常和携胰腺癌细胞小鼠为研究对象,观察以饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6PUFA)和n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)为主的高脂膳食对血浆脂肪酸谱的影响,比较在正常和携瘤两种状态下食物中脂肪酸的类别对血浆脂肪酸的影响,并探讨脂肪酸代谢和肿瘤代谢间的相互影响。方法第一部分雄性Balb/C小鼠,4-5周龄,体重17-20g,普通膳食喂养1周后随机分为正常对照(NC)组、SFA组、MUFA组、n-6PUFA组、n-3PUFA组(每组6只)。对照组喂食普通膳食,其余四组喂食对应的高脂膳食。这些高脂膳食均含20%(质量比)的脂肪,因脂肪来源的不同而分别富含饱和脂肪酸(SFA,代表性脂肪酸为月桂酸C12:0和肉豆蔻酸C14:0),单不饱和脂肪酸(MUFA,代表性脂肪酸为油酸C18:1),n-6多不饱和脂肪酸(n-6PUFA,代表性脂肪酸为亚油酸C18:2)和n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA,代表性脂肪酸为亚麻酸C18:3)。实验过程中观察小鼠的一般形态,记录进食量及体重变化。10天后给予小鼠10%水合氯醛腹腔注射麻醉,眼眦静脉取血至抗凝管中,离心(3000rpm/min,10 min)取上层血浆,-80℃保存备用。处死动物,留取小鼠皮下脂肪、内脏脂肪、肝脏备用,使用气相色谱方法测定样品脂肪酸谱。第二部分雄性Balb/C小鼠,4-5周龄,体重17-20g,普通膳食喂养适应1周后随机分为正常对照(NC)组、SFA组、MUFA组、n-6PUFA组、n-3PUFA组。每组4只,各组以前述方法喂养6周后处死动物并采集标本,方法同前。第三部分雄性Balb/C裸鼠,4-5周龄,体重17-20g,用普通膳食喂养适应1周后随机分为6组,每组8只。将Mia Pa Ca2人胰腺癌细胞移植到5组裸鼠皮下。具体方法为,将已在一只裸鼠皮下生长成直径2cm的由Mia Pa Ca2细胞生长成的瘤块切成直径为1-2mm的组织块,再将一块瘤组织在麻醉状态下移植到5组携瘤鼠的皮下。第六组裸鼠设为无瘤对照组。四个携瘤组分别用四种高脂餐喂养7周,而最后一组携瘤鼠及无瘤对照组则始终用正常餐喂养。实验结束以前述方法处死动物并采集标本,方法同前。结果1.无瘤鼠在进食10天高脂膳食后,以普通膳食组为对照,血浆脂肪酸谱的变化如下:(1)属于SFA的十一烷酸(C11:0)含量在SFA组增高(P<0.05),且棕榈酸(C16:0)和硬脂酸(C18:0)含量也有增高趋势,而月桂酸(C12:0)的含量在SFA组减少(P<0.05)。(2)属于MUFA的油酸(C18:1)含量在MUFA组增高(P<0.01)。(3)属于n-6PUFA的亚油酸(C18:2)和花生四烯酸(C20:4)含量在n-6PUFA组增高(P<0.01)。(4)属于n-3PUFA的亚麻酸(C18:3)的含量在n-3PUFA组增高(P<0.01)。2.无瘤鼠在进食高脂膳食6周后,以普通膳食组为对照,血浆脂肪酸谱的变化如下:(1)属于SFA的月桂酸(C12:0)和肉豆蔻酸(C14:0)含量在SFA组增高(P<0.01)。(2)属于MUFA的C18:1含量在MUFA组增高(P<0.01)。(3)属于n-6PUFA的C18:2含量在n-6PUFA组没有显着变化(P>0.05),和n-3PUFA组中C18:2的含量相比还有明显降低。(4)属于n-3PUFA的亚麻酸(C18:3)的含量在n-3PUFA组增高(P<0.01)。3.携瘤鼠进食高脂膳食7周后,以普通膳食组为对照,血浆脂肪酸谱的变化如下:(1)属于SFA的C12:0和C14:0含量在SFA组增高(P<0.01)。(2)属于MUFA的C18:1在MUFA组增高(P<0.01)。(3)属于n-6PUFA的C18:2的含量在n-6PUFA组有增高趋势,但无统计学意义。(4)属于n-3PUFA的C18:3的含量在n-3PUFA组增高(P<0.01)。结论1.无瘤状态下,短期摄入高脂膳食,血浆中脂肪酸的构成和饮食中脂肪酸的构成一致。而长期摄入高脂膳食,n-6PUFA组中代表性的脂肪酸没有增加。2.携瘤鼠对实验餐的反应与无瘤鼠大体相同,但n-6PUFA高脂餐也可增进携瘤鼠血浆中的n-6PUFA。3.癌细胞对n-6PUFA代谢的影响可能导致了血浆n-6PUFA在无瘤和携瘤鼠间的差异。
韦涛[9](2017)在《纳豆芽孢杆菌固态发酵小米糠产抗氧化物的研究》文中研究说明小米糠作为一种谷子加工过程中的副产物,富含丰富的营养物质,而我国是一个粮食生产大国,谷子年产量达450万吨左右,小米糠年产量达40多万吨。目前小米糠主要用于饲料和肥料,利用率较低,造成资源浪费,故对小米糠利用价值进行深入开发具有重要意义。本论文以正己烷脱脂后的小米糠作为原料,采用纳豆芽孢杆菌固态发酵的方式来降解小米糠中的大分子化合物,从而提高其成分的抗氧化能力。研究的主要内容涉及到小米糠固态发酵工艺条件的优化、发酵前后小米糠提取物抗氧化能力的比较、发酵后小米糠中主要抗氧化物之间的协同作用和主要抗氧化物的分离纯化及抗氧化能力研究。研究的主要结果如下:在培养基组成为脱脂小米糠5.00 g,NH2CONH2 0.10 g,K2HPO4·3H20 0.02 g,蒸馏水6.00 mL的基础上进行发酵条件的单因素试验,得到适宜的发酵条件为接种量8%(0.4 mL,约 108CFU/mL),小米糠平均粒径 0.22 mm(60~80 目),初始 pH 7.0,发酵温度34℃,发酵时间24 h。在单因素试验的基础上以总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)为评价指标进行 Plackett-Burman 试验,发现各因素对T-AOC的影响显着水平为:发酵温度>发酵时间>平均粒径>初始pH>接种量。受筛网规格限制,小米糠粒径无法精确控制,故而选择发酵温度,发酵时间,初始pH作为Box-Behnken响应曲面试验优化的因素。通过响应曲面的优化试验后得到的最佳发酵条件为初始pH 6.7,发酵时间26 h,发酵温度35 ℃,接种量8%,小米糠平均粒径0.22 mm。此条件下,T-AOC实际值为(344.51±8.02)U/g小米糠,比未发酵小米糠提取液的T-AOC(108.12±3.10U/g小米糠)提高了约2.18倍,此时,1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除率为 83.11 士0.94%。以T-AOC、DPPH自由基清除能力和还原能力为评价指标,对小米糠发酵前后提取物的抗氧化能力进行比较,结果显示相对于未发酵的小米糠,发酵后小米糠提取液的T-AOC、DPPH自由基清除能力和还原能力都有显着提高。通过复配法研究显示,在试验浓度范围内,多糖、多肽和酚类物质在T-AOC方面表现为加和作用,在DPPH自由基清除能力方面呈现显着的拮抗作用,在还原能力方面呈现显着的协同作用。通过对多糖、多肽和酚类物质与小米糠发酵后提取液抗氧化能力进行比较,结果显示起主要抗氧化作用的物质为小米糠多肽。通过对石油醚、己烷、正丁醇、乙酸乙酯、三氯甲烷五种常用萃取有机溶剂的提取效果的比较,发现正丁醇、乙酸乙酯、三氯甲烷的多肽提取率较高,而其中乙酸乙酯提取物具有较高的抗氧化能力,T-AOC为7.89±0.33 U/mL(1mg/mL),DPPH自由基清除率为38.03±0.43%(0.1 mg/mL),因而确定乙酸乙酯为最佳萃取溶剂。对固态发酵后小米糠进行水提、硫酸铵沉淀、乙酸乙酯萃取、半制备高效液相色谱分离、分析型液相色谱纯度验证,分离到一种具有抗氧化能力的多肽,提取率为 0.15 mg/g 小米糠,T-AOC 为 8.26±0.24 U/mL(1 mg/mL),DPPH 自由基清除率为40.84牡1.61%(0.1 mg/mL)。经LC-MS/MS法测定其分子量为358.22 Da,氨基酸序列为Gly-Pro-Trp。通过小米糠抗氧化肽与谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的比较,结果显示,在0~1.0mg/mL的浓度范围内,小米糠抗氧化肽和GSH均表现出较好的量效关系,随着质量浓度的增加,2’-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸(Agreement of basic telecommunications services,ABTS)自由基清除能力和亚铁离子还原能力(Ferric reducing antioxidant power,FRAP)逐渐增加,但小米糠抗氧化肽的ABTS自由基清除能力低于GSH,而FRAP值高于GSH.
曹斌[10](2016)在《恩施碎米荠含硒蛋白分离提取、初步纯化、体外抗氧化活性研究》文中进行了进一步梳理恩施碎米荠是一种新的超富集硒的植物种质,对其含硒蛋白的分离纯化鲜见报道。本文对恩施碎米荠的含硒蛋白的提取分离、初步纯化及其体外杭氧化活性进行了系统研究。论文的主要工作归纳如下:(1)首次对恩施碎米荠的基础营养成分进行系统分析。结果表明恩施碎米含硒量丰富,水分,灰分,粗脂肪,粗蛋白,膳食纤维含量可观,氨基酸种类齐全,是一种高效、优良的天然有机补硒源,为后续实验提供了基础数据和必要的理论指导。(2)对恩施碎米荠的不同溶解性蛋白质进行了分离提取,并考察了其体外抗氧化活性。研究表明恩施碎米荠中最主要的蛋白组分为水溶蛋白质,占总蛋白质的37.57%,其次是碱溶蛋白质,占总蛋白质的35.75%。考察不同溶解性蛋白质体外抗氧化活性,发现碱溶蛋白质有最强的总抗氧化能力、羟自由基清除能力和还原力,水溶蛋白质超氧阴离子清除能力最强。此外,对不同溶解性蛋白质的蛋白结合硒进行了测定,发现碱溶蛋白质中硒结合蛋白含量最高,说明恩施碎米荠的碱溶蛋白是提取纯化含硒蛋白的理想材料。(3)首次系统地探讨了恩施碎米荠含硒碱溶蛋白的提取工艺并对其进行了优化。考察了pH、提取时间、提取温度、料液比和提取次数等因素对恩施碎米荠含硒碱溶蛋白提取率的影响,利用L9(84)正交试验确定恩施碎米荠含硒碱溶蛋白的提取的最佳条件组合为D7A4B6C5,即pH=10,提取时间3 h,提取温度40℃,料液比1:40,在此基础上得到的恩施碎米荠碱溶蛋白质提取率为48.24%。利用Box-Behnken的中心试验对恩施碎米荠碱溶蛋白质的提取进行了p H、提取时间、提取温度、料液比4个因素的响应面优化分析。确定恩施碎米荠碱溶蛋白质的提取的最佳条件组合为pH为11,提取时间为3.5 h,提取温度为40℃,料液比为1:40,在此基础上得到的恩施碎米荠碱溶蛋白质提取率为49.68%。恩施碎米荠含硒碱溶蛋白质的提取工艺的揭示为其含硒碱溶蛋白质的提取提供了理论依据,为恩施碎米荠的进一步开发应用奠定了基础。(4)利用Sephadex G-100柱层析和DEAE-Sephcrose-FF柱层析联用的方法对含硒碱溶蛋白进行进一步提取纯化,得到了高浓度的目的蛋白组分,并测定其体外抗氧化活性。实验结果表明高浓度蛋白组分的等电点为4.8左右,分子量为1725 kDa。采用Sephadex G-100柱层析对恩施碎米荠碱溶蛋白提取液进行分离,得到4个蛋白洗脱峰,其中峰Ⅰ硒含量与蛋白质含量最高。硒浓度为2.52μg/mL,蛋白质浓度为7.85 mg/mL。采用DEAE-Sephcrose-FF柱层析对Sephadex G-100峰Ⅰ进行继续分离,得到4个蛋白洗脱峰,其中峰c硒含量与蛋白质含量最高。硒浓度为1.29μg/mL,蛋白质浓度为3.49 mg/mL。测定DEAE-Sephcrose-FF各洗脱峰体外抗氧化活性,其中峰c的体外抗氧化活性,羟自由基清除能力、抗超氧阴离子清除能力、抗DPPH自由基清除能力均显着高于峰a、峰b、峰d。恩施碎米荠含硒蛋白的分离纯化为含硒蛋白二级结构的解析提供了必要条件。
二、膳食中不同油脂对移植肿瘤的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、膳食中不同油脂对移植肿瘤的影响(论文提纲范文)
(1)大蒜素对肿瘤细胞的氧化还原影响研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 绪论 |
1.1 大蒜中的特征营养成分 |
1.1.1 大蒜及其营养应用价值 |
1.1.2 大蒜中的特征营养成分及生理功能 |
1.2 大蒜素及其氧化还原调控能力 |
1.2.1 大蒜素及其生理功能 |
1.2.2 大蒜素调节体内外氧化还原水平的研究进展 |
1.3 机体氧化应激的危害及其调控通路 |
1.3.1 机体氧化应激的危害及氧化还原水平的调控 |
1.3.2 氧化应激条件下机体中ROS与 APE1之间的关系 |
1.4 阐释机体中氧化还原相关物质表达的方法及其意义 |
1.4.1 活性氧分子的检测及表征方法 |
1.4.2 APE1的检测与表征方法 |
1.4.3 DNA纳米框架在探测APE1及活性氧中的应用 |
1.4.4 同时探测生物样本中APE1及活性氧的意义及局限性 |
1.5 论文研究意义及内容 |
1.5.1 研究目的及意义 |
1.5.2 主要研究内容 |
1.5.3 技术路线 |
第二章 大蒜素对典型肿瘤细胞中活性氧及其生物标志物水平影响研究 |
2.1 前言 |
2.1.1 与氧化还原水平相关的生物标志物 |
2.1.2 生物样本中氧化还原水平的数学评价模型 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 仪器与试剂 |
2.2.2 溶液的配制 |
2.2.3 细胞的培养、细胞活力及ROS含量的测定 |
2.2.4 细胞中氧化还原生物(酶类)标志物及过氧化(非酶)产物的测定 |
2.2.5 大蒜素调控Hela细胞ROS的单因素及响应面优化设计 |
2.2.6 建立细胞氧化还原水平的模糊数学评价体系 |
2.2.7 数据分析 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 PMA诱导Hela细胞产生过量ROS的氧化应激模型的建立 |
2.3.2 大蒜素对受到PMA氧化应激的Hela细胞中ROS的影响 |
2.3.3 大蒜素对受到PMA氧化应激的Hela细胞中氧化还原相关指标的影响 |
2.3.4 不同浓度大蒜素调控氧化还原能力的综合评价 |
2.3.5 大蒜素对Hela细胞的脂质及DNA过氧化损伤的保护作用 |
2.4 本章小结 |
第三章 DNA四面体框架探针的设计组装与表征评价 |
3.1 前言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 仪器与试剂 |
3.2.2 溶液的配制 |
3.2.3 oxDNA模拟DNA框架 |
3.2.4 探针的组装 |
3.2.5 探针组装过程的电泳表征 |
3.2.6 原子力显微镜(AFM)和动态光散射(DLS)表征探针结构 |
3.2.7 探针APE1酶切能力的表征 |
3.2.8 荧光测定探针识别O_2~(·-)能力的方法 |
3.2.9 探针酶切特异性能力的考察方法 |
3.2.10 细胞的培养与毒性评价 |
3.2.11 细胞的荧光成像 |
3.2.12 图像数字化及数据处理 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 分子模拟推测探针的合理性 |
3.3.2 探针的组装与表征结果 |
3.3.3 探针识别能力的考察 |
3.3.4 探针酶切特异性的考察 |
3.3.5 探针的细胞毒性考察 |
3.3.6 探针在细胞中作用的均一性与时间效应考察 |
3.3.7 探针在不同细胞中的应用普适性 |
3.4 本章小结 |
第四章 DNA纳米探针阐释大蒜素的氧化还原调控能力 |
4.1 前言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 仪器与试剂 |
4.2.2 溶液的配制及材料的制备 |
4.2.3 细胞的培养 |
4.2.4 细胞的荧光成像 |
4.2.5 Western blot的测定方法 |
4.2.6 8-oxo-dG的测定方法 |
4.2.7 动物实验及体内荧光成像 |
4.2.8 图像数字化及数据处理 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 APE1与ROS在Hela细胞中呈现共定位表达 |
4.3.2 大蒜素对典型肿瘤细胞中ROS和APE1酶的影响 |
4.3.3 传统手段验证大蒜素对Hela细胞ROS及APE1的调控结果 |
4.3.4 大蒜素对Hela细胞中8-oxo-dG表达水平的影响 |
4.3.5 DTNP探测大蒜素对移植瘤模型小鼠中氧化还原水平的影响结果 |
4.3.6 大蒜素处理后的小鼠组织切片染色分析结果 |
4.3.7 大蒜素调控机体氧化还原水平新通路的预测 |
4.4 本章小结 |
第五章 结论 |
参考文献 |
附录A 大蒜及其化学物质的营养价值相关研究 |
附录B DTNP引物序列及DNA四面体框架结构应用说明 |
致谢 |
作者简介 |
(2)回阳生肌汤和鸡血藤对慢性皮肤溃疡愈合过程中MSCs趋化和迁移功能的调节作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词(表) |
综述 |
综述一 干细胞在创面修复中的研究进展 |
1 表皮干细胞 |
2 间充质干细胞 |
3 毛囊干细胞 |
4 细胞外囊泡 |
5 小结与展望 |
参考文献 |
综述二 回阳生肌法治疗慢性皮肤溃疡的研究进展 |
1 疮疡的阴阳辨证 |
2 回阳生肌法的现代理论体系 |
3 回阳生肌法促进慢性皮肤溃疡愈合的机制 |
4 小结与展望 |
参考文献 |
前言 |
参考文献 |
实验研究 |
实验一 回阳生肌汤和鸡血藤水提物入血成分分析 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
实验二 回阳生肌汤对db/db糖尿病小鼠伤口愈合及BMSCs增殖能力的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
实验三 回阳生肌汤对骨髓抑制大鼠伤口愈合及BMSCs增殖、趋化和迁移能力的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
实验四 鸡血藤水提物对骨髓抑制大鼠伤口愈合及BMSCs增殖、趋化和迁移能力的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
实验五 回阳生肌汤和鸡血藤水提物体外对氧化损伤大鼠BMSCs增殖、趋化和迁移能力的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
结语 |
创新点 |
存在的问题与不足 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
(3)谷糠营养活性成分及药理功能研究进展(论文提纲范文)
1 谷糠主要营养活性成分 |
1.1 蛋白质多肽类 |
1.2 脂类成分 |
1.3 碳水化合物 |
1.4 植酸 |
1.5 多酚类物质 |
1.6 黄色素 |
2 药理功能 |
2.1 抗癌 |
2.2 抗氧化 |
2.3 抗炎 |
2.4 皮肤保护 |
2.5 免疫调节 |
2.6 肝损伤保护 |
3 结论 |
(4)紫苏多肽分离纯化及其抗肿瘤活性研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
1 前言 |
1.1 植物蛋白质研究概况 |
1.1.1 植物蛋白质的分类 |
1.1.2 植物蛋白质的营养功能 |
1.1.3 植物蛋白质的分离纯化方法 |
1.2 植物蛋白源多肽的研究概况 |
1.2.1 植物蛋白源多肽的功能性质 |
1.2.2 植物蛋白源多肽的制备方法研究 |
1.2.3 植物蛋白源多肽的应用 |
1.3 紫苏研究概况 |
1.3.1 紫苏籽的开发利用 |
1.3.2 紫苏饼粕的研究概况 |
1.4 研究目的意义及内容 |
1.4.1 研究目的意义 |
1.4.2 研究内容 |
2 紫苏分离蛋白的制备及其功能性质研究 |
2.1 实验材料与仪器 |
2.1.1 材料与试剂 |
2.1.2 仪器与设备 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 原料的预处理 |
2.2.2 紫苏蛋白提取工艺流程 |
2.2.3 蛋白得率的计算 |
2.2.4 单因素实验 |
2.2.5 响应面法优化实验 |
2.2.6 蛋白质含量测定 |
2.2.7 SDS-PAGE电泳分析 |
2.2.8 蛋白质功能性质分析 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 单因素实验结果 |
2.3.2 响应面优化实验结果 |
2.3.3 SDS-PAGE电泳分析 |
2.3.4 紫苏分离蛋白的功能性质分析 |
2.4 本章小结 |
3 紫苏多肽分离纯化及其活性组分筛选 |
3.1 实验材料与仪器 |
3.1.1 材料与试剂 |
3.1.2 仪器与设备 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 紫苏分离蛋白酶解产物的制备 |
3.2.2 超滤法分离紫苏多肽 |
3.2.3 凝胶过滤层析法分离紫苏多肽 |
3.2.4 紫苏多肽清除DPPH自由基能力的测定 |
3.2.5 紫苏活性多肽的高效液相色谱分析 |
3.2.6 紫苏活性多肽的质谱分析 |
3.2.7 统计处理 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 超滤分离纯化组分的抗氧化性分析 |
3.3.2 紫苏多肽PSP3的凝胶层析分离纯化及抗氧化性分析 |
3.3.3 紫苏多肽PSP3c分子量及氨基酸序列测定 |
3.4 本章小结 |
4 紫苏多肽PSP3c对肿瘤细胞的凋亡作用 |
4.1 实验材料与仪器 |
4.1.1 材料与试剂 |
4.1.2 仪器与设备 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 细胞培养 |
4.2.2 MTT法检测细胞活性 |
4.2.3 Hoechst 33258染色法检测HepG2细胞的凋亡 |
4.2.4 Annexin V-FITC/PI双染色法检测HepG2细胞的凋亡 |
4.2.5 caspase-3活性检测 |
4.2.6 统计处理 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 MTT法检测PSP3c对肿瘤细胞增殖的影响 |
4.3.2 荧光显微镜检测PSP3c对肿瘤细胞HepG2的促凋亡作用 |
4.3.3 Annexin V-FITC/PI双染色法检测HepG2细胞的凋亡 |
4.3.4 PSP3c对caspase-3活性的影响 |
4.4 本章小结 |
5 紫苏多肽PSP3c体内抗肿瘤与抗氧化作用的研究 |
5.1 实验材料与仪器 |
5.1.1 材料与试剂 |
5.1.2 仪器与设备 |
5.2 实验方法 |
5.2.1 模型动物建立 |
5.2.2 动物分组及给样方案 |
5.2.3 测试样本的采集与预处理 |
5.2.4 肿瘤抑制率、免疫器官指数的测定 |
5.2.5 小鼠外周血白细胞和淋巴细胞的测定 |
5.2.6 小鼠血液和肝脏中丙二醛(MDA)含量的测定 |
5.2.7 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的测定 |
5.2.8 超氧化物歧化酶(SOD)活力的测定 |
5.2.9 统计处理 |
5.3 结果与讨论 |
5.3.1 PSP3c对H22肝癌小鼠肿瘤增殖的抑制作用 |
5.3.2 PSP3c对H22肝癌小鼠免疫器官的影响 |
5.3.3 PSP3c对H22肝癌小鼠外周血免疫细胞数的影响 |
5.3.4 PSP3c对H22肝癌小鼠血液和肝脏中MDA含量的影响 |
5.3.5 PSP3c对H22肝癌小鼠血液和肝脏中GSH-Px活性的影响 |
5.3.6 PSP3c对H22肝癌小鼠血液和肝脏中SOD活性的影响 |
5.4 本章小结 |
6 紫苏多肽抗氧化功能食品的研制 |
6.1 实验材料与仪器 |
6.1.1 材料与试剂 |
6.1.2 仪器与设备 |
6.2 实验方法 |
6.2.1 紫苏酸奶制备工艺流程 |
6.2.2 操作要点 |
6.2.3 单因素实验 |
6.2.4 正交实验 |
6.2.5 感官评价 |
6.2.6 抗氧化性测定 |
6.2.7 统计处理 |
6.3 结果与讨论 |
6.3.1 单因素实验结果 |
6.3.2 正交实验结果 |
6.3.3 紫苏酸奶的抗氧化性分析 |
6.4 本章小结 |
7 结论与展望 |
7.1 结论 |
7.2 展望 |
7.3 创新点 |
参考文献 |
攻读博士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(5)普洱、铁观音和龙井茶浸提液对小鼠消化酶活性及体重的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一章 文献综述 |
1 茶叶 |
1.1 茶叶概述 |
1.2 茶叶保健物质 |
1.3 茶叶的保健功能 |
2 消化酶概述 |
2.1 消化酶的种类及其功能 |
2.2 消化酶活性分布 |
2.3 消化酶代谢调节 |
3 茶叶浸提物对消化系统及体重影响 |
3.1 茶叶浸提物对消化系统的影响 |
3.2 茶叶浸提物对体重及体脂代谢的影响 |
4 研究意义及内容 |
4.1 研究意义 |
4.2 研究内容 |
第二章 茶叶浸提液对消化酶活性的体外影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料与动物 |
1.2 实验试剂 |
1.3 仪器与设备 |
1.4 试验方法 |
1.5 数据处理 |
2 结果与分析 |
2.1 普洱茶对消化酶活性体外影响 |
2.2 铁观音对消化酶活性体外影响 |
2.3 龙井茶对消化酶活性体外影响 |
3 讨论 |
4 本章小结 |
第三章 茶叶浸提液对小鼠消化酶活性的体内影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料与动物 |
1.2 实验试剂 |
1.3 仪器设备 |
1.4 试验方法 |
1.5 数据处理 |
2 结果与分析 |
2.1 普洱茶对小鼠消化酶活性体内影响 |
2.2 铁观音对小鼠消化酶活性体内影响 |
2.3 龙井茶对小鼠消化酶活性体内影响 |
3 讨论 |
4 本章小结 |
第四章 茶叶浸提液对小鼠采食量及体重影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实材料验与动物 |
1.2 仪器设备 |
1.3 实验方法 |
1.4 数据处理 |
2 结果与分析 |
2.1 茶叶浸提液对小鼠采食量影响 |
2.2 茶叶浸提物对小鼠体重影响 |
3 讨论 |
4 本章小结 |
全文结论 |
参考文献 |
致谢 |
(6)沙棘酚类物质生物活性、生物利用度及其体内外抑制乳腺癌细胞增殖的机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
第一章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 沙棘资源及其研究现况 |
1.3 沙棘酚类物质的生物活性 |
1.3.1 沙棘酚类化合物的组成 |
1.3.2 沙棘酚类物质的生物活性 |
1.4 沙棘酚类物质生物利用率 |
1.4.1 胃肠道屏障 |
1.4.2 生物利用率评价模型 |
1.4.3 生物利用率的促进方式 |
1.5 乳腺癌的分型及实验模型 |
1.5.1 乳腺癌的分型 |
1.5.2 实验模型 |
1.6 酚类抑制乳腺癌的相关机制 |
1.6.1 酚类物质辅助化学药物或其他活性成分的协同抑癌作用 |
1.6.2 乳腺癌相关信号转导途径 |
1.7 本课题的研究意义和研究内容 |
1.7.1 研究意义 |
1.7.2 研究内容 |
第二章 不同亚种沙棘果实中酚类物质组成、抗氧化及抗增殖活性的比较 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 主要试剂 |
2.2.3 仪器与设备 |
2.3 试验方法 |
2.3.1 沙棘游离态植物化学物的提取 |
2.3.2 沙棘结合态植物化学物的提取 |
2.3.3 提取物中总酚含量的测定 |
2.3.4 提取物中总黄酮含量的测定 |
2.3.5 游离态植物化学物的组成分析 |
2.3.6 沙棘植物化学物氧自由基吸收能力(ORAC)的测定 |
2.3.7 沙棘植物化学物过氧自由基清除能力(PSC)的测定 |
2.3.8 细胞的培养 |
2.3.9 沙棘植物化学物细胞抗氧化活力(CAA)的测定 |
2.3.10 沙棘植物化学物的抗增殖活性测定 |
2.3.11 数据处理和统计分析 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 不同亚种沙棘植物化学物中总酚和总黄酮含量 |
2.4.2 沙棘植物化学物中主要活性成分 |
2.4.3 沙棘植物化学物的抗氧化能力 |
2.4.4 沙棘植物化学物的抗增殖活性 |
2.5 本章小结 |
第三章 沙棘酚类物质体外吸收特性和生物利用度促进方法的研究 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料与设备 |
3.2.1 原材料 |
3.2.2 主要试剂 |
3.2.3 主要设备 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 沙棘多酚的化学提取法 |
3.3.2 沙棘果实体外模拟消化 |
3.3.3 总酚含量的测定 |
3.3.4 消化液中酚类成分的检测 |
3.3.5 消化液生物活性 |
3.3.6 沙棘多酚体外吸收效率 |
3.3.7 沙棘多酚生物可利用度及其SMEDDS制备 |
3.3.8 数据处理和分析 |
3.4 结果与讨论 |
3.4.1 沙棘消化后多酚含量及种类的变化 |
3.4.2 沙棘消化过程中生物活性的变化 |
3.4.3 沙棘酚类物质体外吸收效率及其吸收机制 |
3.4.4 TFH-SMEDDS纳米体系的构建及其生物利用度 |
3.5 本章小结 |
第四章 沙棘黄酮醇类联合抑制肝癌及乳腺癌细胞增殖的作用及其相关机制 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料与设备 |
4.2.1 实验试剂 |
4.2.2 实验设备 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 单体化合物IS、QE及KA的抗增殖活性及细胞毒性 |
4.3.2 单体化合物联合作用于癌细胞的交互作用及参数计算 |
4.3.3 流式细胞仪检测单体及协同作用时癌细胞凋亡率及细胞周期 |
4.3.4 蛋白质印迹法(WESTERN BLOT)分析 |
4.3.5 数据处理及统计分析 |
4.4 结果与讨论 |
4.4.1 单体对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231及肝癌细胞HEPG2活性的抑制作用 |
4.4.2 IS、QE及KA联合抑制癌细胞增殖的效果分析 |
4.4.3 CI值分析 |
4.4.4 交互作用的DRI值 |
4.4.5 IS联合QE对肝癌细胞HEPG2凋亡率和细胞周期的影响 |
4.4.6 IS和KA对MDA-MB-231细胞周期相关蛋白表达的影响 |
4.4.7 IS和KA通过线粒体调节内在途径促进MDA-MB-231细胞的凋亡.. |
4.4.8 IS和KA通过调控PI3K/AKT及P38MAPK通路抑制MDA-MB-231细胞的增殖 |
4.5 本章小结 |
第五章 沙棘黄酮醇对乳腺癌细胞MDA-MB-231裸鼠移植瘤的抑制作用及其机理研究 |
5.1 引言 |
5.2 实验材料与设备 |
5.2.1 实验试剂 |
5.2.2 实验设备 |
5.3 实验方法 |
5.3.1 MDA-MB-231裸鼠移植瘤模型的构建 |
5.3.2 实验动物分组给药方案 |
5.3.3 IS、KA、IS+KA及IS-SMEDDS对裸鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用. |
5.3.4 免疫组化(IHC)法检测肿瘤组织中肿瘤相关蛋白的表达 |
5.3.5 RT-PCR检测肿瘤组织中肿瘤相关基因的MRNA表达水平 |
5.3.6 数据处理和统计分析 |
5.4 结果与讨论 |
5.4.1 IS、KA、IS+KA和IS-SMEDDS对裸鼠的急性毒性 |
5.4.2 IS、KA、IS+KA和IS-SMEDDS对荷瘤裸鼠体重和器官状态的影响 |
5.4.3 IS、KA、IS+KA和IS-SMEDDS对移植瘤裸鼠肿瘤生长体积的影响 |
5.4.4 IS、KA、IS+KA和IS-SMEDDS对移植瘤裸鼠实体瘤重的影响 |
5.4.5 免疫组化检测肿瘤组织中PCNA蛋白的表达水平 |
5.4.6 免疫组化检测肿瘤组织中BAX/BCL-2蛋白的表达水平 |
5.4.7 免疫组化检测肿瘤组织中P38、P53蛋白的表达水平 |
5.4.8 免疫组化检测肿瘤组织中AKT、P-AKT蛋白的表达水平 |
5.4.9 RT-PCR分析肿瘤组织中相关基因PI3K、CASPASE-9、MMP-2、MMP-9的表达水平变化 |
5.5 本章小结 |
结论与展望 |
一、结论 |
二、创新点 |
三、展望 |
参考文献 |
攻读博士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
附件 |
(7)异养小球藻产蛋白培养条件优化(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 引言 |
1.1 微藻 |
1.1.1 微藻简介 |
1.1.2 微藻的生物活性物质 |
1.1.3 微藻的应用和市场前景 |
1.2 小球藻 |
1.2.1 小球藻简介 |
1.2.2 小球藻成分 |
1.2.3 小球藻培养方式 |
1.3 藻蛋白 |
1.3.1 藻蛋白概述 |
1.3.2 藻蛋白研究内容 |
1.3.3 藻蛋白培养动态 |
1.4 本课题研究内容 |
1.4.1 研究思路 |
1.4.2 研究内容 |
1.4.3 研究意义 |
第二章 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.1.1 试验藻种 |
2.1.2 培养基 |
2.1.3 试剂 |
2.1.4 试验仪器 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 主要试剂的配置方法 |
2.2.2 原料处理 |
2.2.3 培养方法 |
2.2.4 常规分析测定方法 |
第三章 结果与分析 |
3.1 碳源对小球藻生长及蛋白含量影响 |
3.1.1 不同原料水解液对小球藻生长及蛋白质含量的影响 |
3.1.2 不同浓度的木薯粉水解液对小球藻生长及蛋白质含量的影响 |
3.2 氮源对小球藻生长及蛋白含量影响 |
3.2.1 不同氮源对小球藻生长及蛋白质含量的影响 |
3.2.2 不同浓度的玉米浆粉对小球藻生长及蛋白质含量的影响 |
3.2.3 微调pH后不同氮源对小球藻生长及蛋白质含量的影响 |
3.2.4 微调pH后不同浓度的硫酸铵对小球藻生长及蛋白质含量的影响 |
3.3 pH对小球藻生长及蛋白含量影响 |
3.4 接种量对小球藻生长及蛋白含量影响 |
3.5 摇瓶异养小球藻正交试验 |
3.6 50L分批补料发酵试验 |
第四章 结论与展望 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间研究成果 |
致谢 |
(8)不同类型膳食脂肪酸对血浆脂肪酸谱的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、短期高脂膳食摄入对小鼠血浆脂肪酸谱的影响 |
1.1 对象和方法 |
1.1.1 实验材料 |
1.1.2 主要溶液的配制 |
1.1.3 方法 |
1.1.4 统计学方法 |
1.2 结果 |
1.2.1 短期摄入高脂膳食对小鼠体重影响 |
1.2.2 短期摄入高脂膳食对小鼠肝脏、脂肪组织重量影响 |
1.2.3 短期摄入高脂膳食后小鼠血浆脂肪酸谱 |
1.2.4 短期摄入高脂膳食后对小鼠血浆脂肪酸含量影响 |
1.3 讨论 |
1.3.1 短期摄入高脂膳食对机体体重变化的影响 |
1.3.2 短期摄入高脂膳食对机体内组织代谢的影响 |
1.3.3 短期摄入高脂膳食对血浆脂肪酸构成的影响 |
1.4 小结 |
二、长期高脂膳食摄入对小鼠血浆脂肪酸谱的影响 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 主要溶液的配制 |
2.1.3 方法 |
2.1.4 统计学方法 |
2.2 结果 |
2.2.1 长期摄入高脂膳食对小鼠体重影响 |
2.2.2 长期摄入高脂膳食对小鼠肝脏、脂肪组织重量影响 |
2.2.3 长期摄入高脂膳食后小鼠血浆脂肪酸谱 |
2.2.4 长期摄入高脂膳食后对小鼠血浆脂肪酸含量影响 |
2.3 讨论 |
2.3.1 长期摄入高脂膳食对机体体重变化的影响 |
2.3.2 长期摄入高脂膳食对机体内组织代谢的影响 |
2.3.3 长期摄入高脂膳食对血浆脂肪酸构成的影响 |
2.4 小结 |
三、不同类型高脂膳食对携瘤鼠血浆脂肪酸谱的影响 |
3.1 对象和方法 |
3.1.1 实验材料 |
3.1.2 主要溶液的配制 |
3.1.3 方法 |
3.1.4 统计学方法 |
3.2 结果 |
3.2.1 不同类型高脂膳食对携瘤鼠体重和肿瘤的影响 |
3.2.2 不同类型高脂膳食对携瘤鼠肝脏、脂肪组织重量影响 |
3.2.3 喂食不同类型高脂膳食后裸鼠血浆甘油三酯含量变化 |
3.2.4 喂食不同类型高脂膳食后裸鼠血浆脂肪酸谱 |
3.2.5 喂食不同类型高脂膳食后裸鼠血浆脂肪酸含量影响 |
3.2.6 喂食不同类型高脂膳食后携瘤鼠肿瘤脂肪酸含量 |
3.3 讨论 |
3.3.1 不同类型高脂膳食对携瘤鼠体重和肿瘤的影响 |
3.3.2 不同类型高脂膳食对携瘤鼠机体代谢影响 |
3.3.3 不同类型高脂膳食对血浆甘油三酯和脂肪酸含量影响 |
3.3.4 不同类型高脂膳食对肿瘤中脂肪酸含量影响 |
3.4 小结 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 传统医学理论和现代医学研究对膳食脂肪酸所致疾病发生发展的认识 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(9)纳豆芽孢杆菌固态发酵小米糠产抗氧化物的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1 小米糠概述 |
2 小米糠中功能性成分研究现状 |
2.1 小米糠中的脂肪 |
2.2 小米糠中的膳食纤维和多糖 |
2.3 小米糠中的酚类物质 |
2.4 小米糠中的蛋白质和多肽 |
3 天然抗氧化物的研究现状 |
3.1 直接提取物 |
3.2 酶解产物 |
3.3 发酵产物 |
4 抗氧化活性的体外评价方法 |
4.1 对脂质氧化的检测 |
4.2 对自由基清除能力的检测 |
4.3 对还原能力的检测 |
4.4 对金属离子螯合能力的检测 |
5 天然抗氧化产物的分离纯化和结构鉴定 |
6 研究目的和意义 |
7 研究内容 |
参考文献 |
第二章 纳豆芽孢杆菌固态发酵小米糠产抗氧化物工艺优化 |
1 材料与方法 |
1.1 菌种、材料与试剂 |
1.2 主要仪器 |
1.3 方法 |
2 结果与讨论 |
2.1 小米糠固态发酵条件的单因素试验 |
2.2 Plackett-Burman试验结果 |
2.3 响应曲面法试验结果 |
3 结论 |
参考文献 |
第三章 小米糠固态发酵产抗氧化活性物质之间的协同作用研究 |
1 料与方法 |
1.1 主要试剂 |
1.2 主要仪器 |
1.3 方法 |
2 结果与讨论 |
2.1 小米糠固态发酵前后抗氧化活性及主要抗氧化成分的比较 |
2.2 小米糠固态发酵后主要抗氧化物之间协同作用的研究 |
2.3 多糖、多肽和多酚与小米糠发酵提取液的抗氧化能力的比较 |
3 结论 |
参考文献 |
第四章 小米糠抗氧化肽的分离纯化和结构鉴定 |
1 材料与方法 |
1.1 主要试剂 |
1.2 主要仪器 |
1.3 方法 |
2 结果与讨论 |
2.1 萃取法 |
2.2 全波长扫描 |
2.3 半制备液相色谱分离 |
2.4 分析型液相纯度验证 |
2.5 P2分离纯化过程中各步骤提取率及抗氧化能力比较 |
2.6 LC-MS/MS结构鉴定 |
2.7 小米糠抗氧化肽与谷胱甘肽抗氧化能力的比较 |
3 结论 |
参考文献 |
英文缩略词 |
全文结论 |
创新点 |
展望 |
硕士期间发表论文 |
致谢 |
(10)恩施碎米荠含硒蛋白分离提取、初步纯化、体外抗氧化活性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 文献综述 |
1.1 硒的概况 |
1.2 硒与人体健康 |
1.3 植物富硒研究进展 |
1.4 含硒蛋白的研究进展 |
1.5 研究内容与意义 |
第二章 恩施碎米荠基础营养分析研究 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.3 结果与分析 |
2.4 本章小结 |
第三章 恩施碎米荠蛋白质的提取及抗氧化性研究 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.3 结果与分析 |
3.4 本章小结 |
第四章 恩施碎米荠含硒碱溶蛋白提取工艺的优化 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.3 结果与分析 |
4.4 本章小结 |
第五章 恩施碎米荠含硒蛋白质的分离纯化及基础特性 |
5.1 引言 |
5.2 材料与方法 |
5.3 结果与分析 |
5.4 本章小结 |
第六章 总结与展望 |
6.1 总结 |
6.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间论文发表及科研情况 |
四、膳食中不同油脂对移植肿瘤的影响(论文参考文献)
- [1]大蒜素对肿瘤细胞的氧化还原影响研究[D]. 潘烨灿. 中国农业科学院, 2021
- [2]回阳生肌汤和鸡血藤对慢性皮肤溃疡愈合过程中MSCs趋化和迁移功能的调节作用研究[D]. 刘青武. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]谷糠营养活性成分及药理功能研究进展[J]. 侯召华,傅茂润,任贵兴. 特产研究, 2019(02)
- [4]紫苏多肽分离纯化及其抗肿瘤活性研究[D]. 贺东亮. 中北大学, 2019(08)
- [5]普洱、铁观音和龙井茶浸提液对小鼠消化酶活性及体重的影响[D]. 侯雯诗. 南京农业大学, 2019(08)
- [6]沙棘酚类物质生物活性、生物利用度及其体内外抑制乳腺癌细胞增殖的机理研究[D]. 郭瑞雪. 华南理工大学, 2019(05)
- [7]异养小球藻产蛋白培养条件优化[D]. 黄丽丽. 南阳师范学院, 2019(08)
- [8]不同类型膳食脂肪酸对血浆脂肪酸谱的影响[D]. 胡佳彩. 天津医科大学, 2018(02)
- [9]纳豆芽孢杆菌固态发酵小米糠产抗氧化物的研究[D]. 韦涛. 南京农业大学, 2017(07)
- [10]恩施碎米荠含硒蛋白分离提取、初步纯化、体外抗氧化活性研究[D]. 曹斌. 贵州大学, 2016(03)