一、卡维地洛治疗充血性心力衰竭的研究进展（论文文献综述）
孙晓梦[1]（2021）在《卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的效果评价》文中进行了进一步梳理目的评价卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法 90例老年CHF患者,随机分为对照组与观察组,每组45例。对照组患者采取吸氧、利尿剂、强心剂等常规治疗,观察组患者在对照组基础上联合卡维地洛治疗。比较两组患者治疗效果、不良反应发生情况及治疗前后心功能指标[左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）]。结果观察组患者治疗总有效率为93.33%,高于对照组的75.56%,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗3个月后,两组患者LVESD、LVEDD、LVEF均优于本组治疗前,且观察组患者LVESD（43.78±3.50）mm、LVEDD（57.10±4.20）mm、LVEF（49.45±4.30）%优于对照组的（48.05±3.60）mm、（63.50±4.30）mm、（44.72±4.50）%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论常规对症支持辅助卡维地洛治疗老年CHF效果理想、安全性高,能够促进患者心功能改善,值得临床推广应用。
韩雅洁[2]（2021）在《β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析》文中研究表明目的:系统评价不同β受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭疗效及心功能的影响。方法:按照纳入排除标准,检索常用的中、英文数据库,收集β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭人群的随机对照试验,进行数据提取与质量评价,采用Stata 13.0进行数据合并与分析。全面评估不同β受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭心率、血压、心功能、临床有效率水平之间的差异。结果:本研究最终纳入50篇文献。普通Meta分析结果显示,β受体阻滞剂组心率、收缩压、舒张压、LVEDD、LVESD、LVEF水平较常规治疗组均显着改善,临床有效率显着提高,差异均有统计学意义。网状Meta分析:直接比较Meta分析结果显示,在改善LVEDD、LVESD、LVEF及提高临床有效率方面卡维地洛疗效较常规治疗及美托洛尔更有优势;比索洛尔、美托洛尔可改善LVEF;网状Meta分析结果显示:在改善LVEDD方面,卡维地洛、美托洛尔疗效较常规治疗组更有优势,卡维地洛优于美托洛尔;在改善LVEF方面,卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔疗效均较常规治疗组显着,卡维地洛、比索洛尔优于美托洛尔;在改善LVESD、临床有效率方面,卡维地洛、比索洛尔疗效优于常规治疗,卡维地洛、比索洛尔疗效较美托洛尔更有优势。结论:β受体阻滞剂可有效控制扩张型心肌病心力衰竭患者的心率和血压,改善心功能,提高临床有效率。其中,卡维地洛与比索洛尔、美托洛尔、常规治疗相比在改善LVEDD、LVESD方面更好;比索洛尔与卡维地洛、美托洛尔、常规治疗相比在提高LVEF、改善临床有效率方面更有优势。
李庆羚[3]（2021）在《基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究》文中研究指明目的:通过应用艾灸方法干预CHF大鼠,比较艾灸对CHF大鼠心功能及结构的改变,观察艾灸对CHF大鼠心肌细胞炎性相关因子和自噬相关分子表达的影响,并进一步深入mTOR信号通路探讨艾灸干预CHF的作用机制。方法:实验一:随机从30只SD大鼠抽取10只入正常组、20只入造模组。以一周腹腔注射2次2 mg/kg的ADR,连续4周的方法造模。经超声心动评估后,再次随机平均分为不做干预的正常组和模型组,以及每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周干预的艾灸组。干预结束后,记录大鼠体征情况,超声心动评估大鼠心脏LA、LV、LVPW、IVS、EF和FS,ELISA检测血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,HE、MASSON染色观察心肌组织病理学改变。实验二:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将60只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各12只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。在干预期的第一天,从5组大鼠中随机各抽取3只,经尾静脉注射250μL的AAV2/9,标记后放回与其他大鼠继续干预。干预结束后,免疫组化法检测无标记大鼠炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,串联腺相关病毒LC3双标荧光检测标记大鼠心肌自噬流,WB检测无标记大鼠心肌中LC3蛋白表达量;RT-PCR检测无标记大鼠心肌中自噬相关基因Vps34、ATG3、5、7、12、13 mRNA表达,并用Person分析炎性相关因子与自噬相关基因的相关性。实验三:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将45只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各9只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。干预结束后,WB检测大鼠心肌中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K和ULK1、p-ULK1蛋白表达量,RT-PCR检测大鼠心肌中PI3K、AKT、mTOR、P70S6K和ULK1的mRNA表达。结果:实验一1、各组大鼠心功能变化:同正常组比,模型组大鼠LV、LA增厚（P<0.01）,LVPW、IVS、EF和FS减弱（P<0.01）,血清中BNP、ANP、c Tn I含量增多（P<0.01）;同模型组比,艾灸组LV、LA减少（P<0.05）,LVPW和IVS升高（P<0.05）,EF和FS显着升高（P<0.01）,血清中BNP、ANP、c Tn I含量显着降低（P<0.01）;2、各组大鼠心脏结构的影响:同正常组比,模型组大鼠左心室心肌细胞组织排列松散杂乱,胞浆内空泡出现,胶原纤维面积明显增加（P<0.01）;同模型组比,艾灸组大鼠左心室心肌细胞损伤程度较轻,胶原纤维面积明显减少（P<0.01）。实验二1、免疫组化检测无标记大鼠心肌炎性相关因子水平的影响:同正常组比,模型组表达量增多（P<0.01）;同模型组比,艾灸组表达量减弱（P<0.01）,而艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1和MMP-9表达量均减弱（P<0.01）,MMP-2表达水平呈下降趋势（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1表达量增多（P<0.01）,MMP-2、MMP-9表达量较升高（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组炎性相关因子表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）;2、LC3荧光检测标记大鼠心肌自噬流:模型组和RAPA组大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较强,而艾灸组和艾灸+RAPA组中大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较弱;3、WB检测无标记大鼠心肌组织LC3蛋白表达:同正常组比,模型组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ均高表达（P<0.01）;同模型组比,艾灸组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ表达较低（P<0.01）,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ低表达（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均显着升高（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均明显增强（P<0.01）;4、RT-PCR检测大鼠心肌组织自噬相关基因ATG表达水平:同正常组比,模型组自噬相关基因ATG均高表达（P<0.01）;同模型组比,艾灸组ATGs均低表达（P<0.01）,而艾灸+RAPA组ATG7和ATG13表达水平均减弱（P<0.01）,Vp34、ATG3、ATG5和ATG12表达水平呈下降趋势（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组ATG3表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）,Vp34、ATG5、ATG7、ATG12和ATG13表达水平呈升高趋势（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组相关基因ATG表达水平呈明显升高趋势（P<0.01）。5、Person相关性分析表明炎性因子与自噬基因呈正相关（P<0.001）。实验三:1、WB检测蛋白PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化的表达:同正常组比,模型组表达水平均减弱（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组PI3K与其磷酸化、AKT和mTOR表达增强（P<0.01）,艾灸组p-mTOR表达升高（P<0.01）,艾灸组和艾灸+RAPA组p-AKT表达水平升高（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组p-PI3K、AKT和p-mTOR呈较低水平（P<0.01）;与艾灸+RAPA组比,RAPA组PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化低水平呈现（P<0.01）;2、RT-PCR检测PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平:同正常组比,模型组心肌中PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达量减弱（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组高表达PI3K、AKT的mRNA（P<0.01）,艾灸组高表达mTOR的mRNA（P<0.01）,艾灸+RAPA组高表达mTOR的mRNA（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达PI3K的mRNA（P<0.05）和AKT、mTOR的mRNA（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组均低表达（P<0.01）;3、WB检测蛋白P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达:同正常组比,模型组低表达P70S6K、p-P70S6K（P<0.01）,而高表达ULK1、p-ULK1（P<0.01）;同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组P70S6K及其磷酸化水平增高（P<0.01）,而艾灸组ULK1及其磷酸化水平减弱（P<0.01）,艾灸+RAPA组ULK1及其磷酸化水平减弱（P<0.05）;同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达P70S6K（P<0.01）和p-P70S6K（P<0.05）,而ULK1及其磷酸化水平增高（P<0.01）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K及其磷酸化水平减弱（P<0.01）,而ULK1及其磷酸化水平增多（P<0.01）;4、RT-PCR检测P70S6K、ULK1的mRNA水平:同正常组比,模型组低表达P70S6K的mRNA（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量上调（P<0.01）;同模型组比,艾灸组P70S6K的mRNA表达量增多（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量下调（P<0.01）,艾灸+RAPA组P70S6K的mRNA相对表达量升高（P<0.05）;同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K的mRNA表达量显着减弱（P<0.01）,而ULK1的mRNA表达量增高（P<0.01）。结论:1、艾灸可以降低CHF大鼠LA、LV和血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,并提高LVPW、IVS、EF和FS,从而改善心功能及结构;2、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的水平,从而抑制炎性相关因子的表达;3、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中Vps34、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG13的水平,降低心肌自噬流和LC3蛋白的表达,从而抑制自噬相关分子的表达;4、艾灸可以调节蛋白PI3K、AKT、mTOR、P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达,示意艾灸可能通过激活mTOR通路上游信号调节因子PI3K、AKT,并激活下游信号分子P70S6K和抑制ULK1。
王美力,蔡海滨,李东升[4]（2021）在《培哚普利联合卡维地洛对老年充血性心力衰竭患者心功能及炎性指标的影响》文中研究指明目的探讨培哚普利联合卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭患者的临床效果。方法将2016年5月至2018年5月中国人民解放军联勤保障部队第九八一部队收治的97例老年充血性心力衰竭患者随机分成2组,联合组（培哚普利联合卡维地洛）49例和对照组（卡维地洛）48例。比较2组患者治疗前后的临床疗效;比较2组患者治疗前后左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、左心室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter,LVESD）、左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall depth,LVPWD）;比较2组治疗前后血清脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）浓度、6 min步行距离（6-minute walking distance,6MWT）、心率;比较2组患者治疗前后同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）、血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）浓度;统计2组治疗期间出现的不良反应。结果治疗后,联合组患者总有效率明显高于对照组总有效率,差异有统计学意义[93.88%（46/49）vs. 79.17%（38/48）,P<0.05]。治疗后,联合组患者的LVEDD、LVESD、LVPWD为（56.19±1.16）mm、（46.41±2.25）mm、（10.01±0.32）mm,低于对照组的（60.52±1.14）mm、（49.25±2.13）mm、（11.20±0.17）mm,差异有统计学意义（P<0.05）;联合组患者的LVEF高于对照组,差异有统计学意义（53.86%±8.91%vs. 45.24%±7.57%,P<0.05）。联合组患者治疗后血清BNP浓度、心率低于对照组,6MWT比对照组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,联合组患者的血清Hcy、hsCRP和TNF-α浓度明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论培哚普利联合卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的效果显着,其不但在改善心功能方面有积极作用,还能降低心血管疾病发生风险,并在此基础上减轻炎性反应,且具有较高的安全性。
邓渊明[5]（2020）在《卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的临床疗效》文中研究指明目的探讨卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取南昌县中医院2017年11月—2018年11月收治的老年充血性心力衰竭患者46例,按照抽签法分为对照组与试验组,每组23例。对照组予以基础治疗,试验组在对照组治疗基础上予以卡维地洛治疗。比较两组临床疗效,治疗前后心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,并观察两组不良反应发生情况。结果试验组临床疗效优于对照组（P<0.05）。治疗前两组HR、SBP、DBP比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后试验组HR、SBP、DBP低于对照组（P<0.05）。试验组不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的临床疗效确切,可有效改善患者心功能和临床症状,且安全性较高。
王长鹰,封仁乾,杨沛,韩杨,廉诚[6]（2019）在《参附强心丸联合卡维地洛治疗充血性心力衰竭临床研究》文中研究指明目的研究参附强心丸联合卡维地洛片治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取2017年12月—2018年12月空军军医大学附属唐都医院收治的108例充血性心力衰竭患者为研究对象,将所有充血性心力衰竭患者采用照抽签方式分为对照组和治疗组,每组各54例。对照组患者口服卡维地洛片,开始2天剂量为12.5 mg/次,1次/d,以后25 mg/次,1次/d;治疗组在对照组患者基础上口服参附强心丸,2袋/次,3次/d。两组患者持续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的心功能指标、脑钠肽（BNP）、内皮素-1（ET-1）、白细胞介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为88.33%、96.30%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者左心室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）均显着降低,心指数（CI）、左室射血分数（LVEF）均显着升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;并且治疗组患者心功能指标显着高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者BNP和ET-1水平均显着降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;并且治疗组患者BNP和ET-1水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均显着降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;并且治疗组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论参附强心丸联合卡维地洛片治疗充血性心力衰竭具有较好的临床疗效,能改善患者心功能,降低血清炎性因子水平,安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。
曾静[7]（2019）在《卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析》文中研究表明第一部分Meta分析:卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析目的:系统比较卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭人群的疗效。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、CNKI、VIP、CBM、WanFang Data等数据库,搜集比较卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效的随机对照试验（RCT）,检索时限均从自建库至2018年6月9日。由2名研究者独立按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3、STATA 14.0对纳入研究的文献进行数据分析。结果:最终纳入21项符合标准的研究。Meta分析结果显示:卡维地洛在有效率（OR=2.03,95%CI:1.47-2.82,P<0.0001）、收缩压（MD=-4.51,95%CI:-6.92--2.09,P=0.0003）、左室收缩末期内径（MD=-2.72,95%CI:-4.57--0.87,P=0.004）、左室射血分数（MD=1.84,95%CI:0.34-3.33,P=0.02）方面效果优于第二代β受体阻滞剂;而在因心衰恶化死亡率（OR=0.62,95%CI:0.32-1.20,P=0.15）、心率（MD=-2.57,95%CI:-6.67-1.52,P=0.22）、左室舒张末期内径（MD=-1.60,95%CI:-3.40-0.20,P=0.08）方面效果相当。在全因死亡率方面,仅有一项研究最终纳入,结果显示卡维地洛（OR=0.78,95%CI:0.68-0.91,P=0.001）优于美托洛尔。据使用的第二代β受体阻滞剂种类进行亚组分析结果显示:卡维地洛在因心衰加重再入院率（OR=0.37,95%CI:0.15-0.94,P=0.04）、舒张压（MD=-4.83,95%CI:-6.80--2.87,P<0.00001）方面优于美托洛尔。结论:卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的评价中,卡维地洛较第二代β受体阻滞剂疗效更佳,改善主要结局指标,包括全因死亡率、因心衰加重再入院率和次要结局指标,包括有效率、收缩压、舒张压、左室收缩末期内径和左室射血分数。但基于纳入研究质量的限制,上述结论需开展高质量的RCT进一步验证。第二部分临床研究:慢性心力衰竭患者住院期间β受体阻滞剂回顾性研究目的:了解川北医学院附属医院心内科慢性心力衰竭患者住院期间β受体阻滞剂使用情况。方法:采用川北医学院附属医院住院患者病例数据库对心内科2017年慢性心力衰竭患者β受体阻滞剂使用情况进行回顾性调查研究。结果:川北医学院附属医院心内科2017年住院慢性心力衰竭患者共486名,主要病因为缺血性心脏病。其中使用β受体阻滞剂共计309名,占总心衰患者的63.58%。均为第二代β受体阻滞剂,包括美托洛尔和比索洛尔,平均使用剂量分别为31.65 mg/d、3.33 mg/d。其中美托洛尔最常使用,共247名,占使用β受体阻滞剂总心衰患者的79.94%。按是否使用β受体阻滞剂的分组分析中,在性别、年龄、NYHA心功能分级方面两组差异具有统计学意义（P<0.05）,而在射血分数、心率方面两组差异无统计学意义（P>0.05）。在通过对慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂前后心率、血压变化及心率达标情况分析发现,β受体阻滞剂能降低慢性心力衰竭患者的心率、收缩压及舒张压,差异均具有统计学意义（P<0.001）,而患者出院时心率达标率仅为2.91%。结论:1.我院2017年慢性心力衰竭患者主要病因为缺血性心脏病。2.我院2017年慢性心力衰竭患者均使用第二代β受体阻滞剂,包括美托洛尔和比索洛尔,平均使用剂量分别为31.65 mg/d和3.33 mg/d,其中美托洛尔最常使用。3.是否使用β受体阻滞剂的分组分析提示性别、年龄及NYHA分级可能是影响我院2017年慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂的因素。4.我院2017年慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂后心率、血压较使用前降低,但出院时心率达标率极低。
张慧萍,赵国鹏,闫建玲[8]（2018）在《卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭临床有效性与安全性观察》文中指出目的:分析卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的有效性与安全性。方法:120例病例随机分为两组,每组60例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加卡维地洛治疗,疗程24 w,对两组患者的临床治疗效果进行分析和对比。结果:给予两种不同的治疗方法后,治疗组治疗后总有效率显着高于对照组（P<0.05）;治疗组不良反应率显着低于对照组（P<0.05）。治疗组在改善LVESD、LVEF及LVEDD方面优于对照组（P<0.05）。结论:卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭疗效显着,值得在临床上大力推广使用。
杨卫东[9]（2018）在《卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭临床疗效观察及安全性评价》文中进行了进一步梳理目的:评价卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭临床疗效观察及安全性。方法:使用随机综合平衡法将90例老年充血性心力衰竭患者分为对照组和观察组各45例,分别实施常规治疗以及常规治疗+卡维地洛治疗,对比两组的治疗效果及药物安全性。结果:观察组的治疗有效率为97.8%,高于对照组的84.4%,P<0.05,治疗后观察组血清脑钠肽（BNP）水平和超敏C反应蛋白（hsCRP）水平优于对照组,P<0.05,两组的药物不良反应比较差异不显着,P>0.05。结论:在老年充血性心力衰竭的治疗中应用卡维地洛可有效改善BNP和hs-CRP水平,提高治疗效果,且不增加不良反应。
黄昌宁,毛晓莲,陈路[10]（2016）在《卡维地洛对慢性充血性心力衰竭患者疗效及心功能的影响研究》文中提出选取2013年10月2015年6月在本院接收治疗的110例慢性充血性心力衰竭病患展开调查研究,依照随机的方式平均分为对照组与研究组两组,两组病患均应用常规的抗心律失常治疗方式,研究组在此基础上应用小剂量的卡维地洛,从每次6.25mg,2次/d,开始根据病患的临床反应及药物疗效,14d后药物剂量增加至12.5mg,2次/d,持续治疗3个月。结果通过3个月的治疗后,研究组患者治疗总有效率为94.5%明显要比对照组的76.3%高,两组比较差异均有统计学价值（字2=7.3138,P=0.0068）。研究组患者的心输出量（CO）、每搏量（SV）以及左室射血分数（LVEF）明显比对照组要高（P<0.05）,左室舒张末内径（LVDD）显着低于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后不良反应对比,差异无统计学意义（字2=0.1010,P=0.7506）。卡维地洛对于治疗慢性充血性心力衰竭患者,疗效显着其可显着改善患者的心功能,可降低心衰病患者猝死的风险。
二、卡维地洛治疗充血性心力衰竭的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡维地洛治疗充血性心力衰竭的研究进展（论文提纲范文）
（1）卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的效果评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 观察组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗效果及不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（2）β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 心力衰竭的流行病学 |
| 1.1.2 DCM的定义及流行病学 |
| 1.1.3 DCM心力衰竭的流行病学 |
| 1.1.4 DCM心力衰竭的病理生理学 |
| 1.1.5 DCM心力衰竭的诊断与治疗 |
| 1.1.6 β受体阻滞剂在DCM心力衰竭中的应用 |
| 1.2 研究内容及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.1.1 纳入类型 |
| 2.1.2 研究对象 |
| 2.1.3 干预措施 |
| 2.1.4 结局指标 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.2 文献来源与检索 |
| 2.2.1 检索范围 |
| 2.2.2 检索词 |
| 2.2.3 检索策略 |
| 2.3 文献筛选 |
| 2.4 资料提取 |
| 2.5 质量评价 |
| 2.6 统计分析 |
| 2.6.1 效应指标的选择及其意义 |
| 2.6.2 异质性检验 |
| 2.6.3 亚组分析 |
| 2.6.4 敏感性分析 |
| 2.6.5 发表偏倚检测 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献研究特征 |
| 3.3 纳入文献质量评价结果 |
| 3.4 普通Meta分析 |
| 3.4.1 心率 |
| 3.4.2 收缩压 |
| 3.4.3 舒张压 |
| 3.4.4 LVEDD |
| 3.4.5 LVESD |
| 3.4.6 LVEF |
| 3.4.7 临床有效率 |
| 3.4.8 亚组分析 |
| 3.4.9 敏感性分析 |
| 3.4.10 发表偏倚 |
| 3.5 网状Meta分析结果 |
| 3.5.1 各干预措施的网状关系图 |
| 3.5.2 LVEDD |
| 3.5.3 LVESD |
| 3.5.4 LVEF |
| 3.5.5 临床有效率 |
| 3.5.6 亚组分析 |
| 3.5.7 敏感性分析 |
| 3.5.8 发表偏倚 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 普通Meta分析结果 |
| 4.2 网状Meta分析结果 |
| 4.2.1 卡维地洛与美托洛尔 |
| 4.2.2 比索洛尔与美托洛尔 |
| 4.2.3 比索洛尔与卡维地洛 |
| 4.3 亚组分析 |
| 4.3.1 NYHA分级 |
| 4.3.2 年龄 |
| 4.3.3 国家 |
| 4.3.4 治疗时间与样本量 |
| 4.3.5 性别 |
| 4.4 β受体阻滞剂治疗DCM患者心力衰竭的可能机制 |
| 4.4.1 卡维地洛 |
| 4.4.2 美托洛尔与比索洛尔 |
| 4.5 局限性 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 英文缩略语表 |
| 在校期间研究成果 |
| 致谢 |
（3）基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 艾灸对CHF大鼠心功能及结构的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 模型成功判定标准 |
| 2.3 动物分组及干预方法 |
| 2.4 实验动物伦理学依据 |
| 2.5 穴位定位 |
| 2.6 动物标本取样及处理方法 |
| 2.6.1 制备血清标本 |
| 2.6.2 制备组织样本 |
| 2.7 指标检测及方法 |
| 2.7.1 大鼠体征情况 |
| 2.7.2 大鼠超声心动检测 |
| 2.7.3 大鼠血清中BNP、ANP、cTnI含量的测定 |
| 2.7.4 HE染色 |
| 2.7.5 MASSON染色 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 模型鉴定 |
| 3.3 超声心动检测评估各组大鼠心功能 |
| 3.4 各组大鼠心衰标志物水平结果比较 |
| 3.5 各组大鼠左心室病理变化 |
| 3.6 各组大鼠左心室心肌胶原纤维比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 慢性心力衰竭动物模型的建立 |
| 4.2 艾灸穴位的选择依据 |
| 4.3 艾灸对CHF大鼠心功能的影响 |
| 4.4 艾灸对CHF心衰标志物的影响 |
| 4.5 艾灸对CHF大鼠心肌纤维化的影响 |
| 实验二 艾灸对CHF大鼠炎性因子和自噬相关分子的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组及干预 |
| 2.3 腺相关病毒AAV9 注射 |
| 2.4 实验动物伦理学依据 |
| 2.5 穴位定位 |
| 2.6 动物心脏标本取样及处理方法 |
| 2.7 指标检测及方法 |
| 2.7.1 自噬LC3双标腺相关病毒检测 |
| 2.7.2 免疫印迹法 |
| 2.7.3 荧光定量PCR |
| 2.7.4 免疫组化实验 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 各组大鼠心肌组织中炎症相关因子表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌细胞LC3 荧光检测 |
| 3.4 各组大鼠心肌组织中LC3 表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌组织中自噬相关基因ATG表达水平比较 |
| 3.6 Person相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 自噬在CHF发病机制中的影响 |
| 4.2 炎症细胞因子在CHF发病机制中的影响 |
| 4.3 自噬—炎症相互作用在CHF发病机制中的影响 |
| 4.4 艾灸对自噬与炎症的影响 |
| 实验三 艾灸对CHF大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 实验动物伦理学依据 |
| 2.4 穴位定位 |
| 2.5 动物心脏标本取样及处理方法 |
| 2.6 指标检测及方法 |
| 2.6.1 免疫印迹法 |
| 2.6.2 荧光定量PCR |
| 2.7 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠心肌细胞PI3K、p-PI3K表达水平比较 |
| 3.2 各组大鼠心肌细胞AKT、p-AKT表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌细胞mTOR、p-mTOR表达水平比较 |
| 3.4 各组大鼠心肌细胞P70S6K、p-P70S6K表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌细胞ULK1、p-ULK1表达水平比较 |
| 3.6 各组大鼠心肌细胞PI3K mRNA相对表达量比较 |
| 3.7 各组大鼠心肌细胞AKT mRNA相对表达量比较 |
| 3.8 各组大鼠心肌细胞mTOR mRNA相对表达量比较 |
| 3.9 各组大鼠心肌细胞P70S6K mRNA相对表达量比较 |
| 3.10 各组大鼠心肌细胞ULK1 mRNA相对表达量比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 PI3K/AKT/mTOR信号通路在CHF发病机制中的作用 |
| 4.2 艾灸对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 启示与展望 |
| 综述一 心力衰竭的发病机制及分期治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸及其相关疗法防治心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（5）卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的临床疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 HR与血压 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨论 |
（6）参附强心丸联合卡维地洛治疗充血性心力衰竭临床研究（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 分组和治疗方法 |
| 1.3 临床疗效判定标准[6] |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 心功能指标 |
| 1.4.2 血清因子水平 |
| 1.5 不良反应观察 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床疗效比较 |
| 2.2 两组心功能指标比较 |
| 2.3 两组BNP和ET-1水平比较 |
| 2.4 两组IL-6、hs-CRP、TNF-α水平比较 |
| 2.5 两组不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（7）卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 Meta分析:卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究:慢性心力衰竭患者住院期间β受体阻滞剂回顾性研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:β受体阻滞剂治疗心力衰竭研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（8）卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭临床有效性与安全性观察（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 疗效评价 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗后总体疗效对比 |
| 2.2 两组患者不良反应率对比 |
| 2.3 两组超声心动图检查结果对比 |
| 3 讨论 |
（9）卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭临床疗效观察及安全性评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 纳入标准: |
| 1.3 排除标准: |
| 1.4 治疗方法: |
| 1.5 观察指标: |
| 1.6 判定指标: |
| 1.7 统计学方法: |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗有效率比较: |
| 2.2 治疗前后的BNP、hs-CRP水平比较: |
| 2.3 不良反应比较: |
| 3 讨论 |
（10）卡维地洛对慢性充血性心力衰竭患者疗效及心功能的影响研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 疗效评定标准 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组研究对象治疗总有效率对比 |
| 2.2 两组患者治疗前后心功能指标对比 |
| 2.3 两组患者治疗后不良反应对比 |
| 3 讨论 |
四、卡维地洛治疗充血性心力衰竭的研究进展（论文参考文献）
- [1]卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的效果评价[J]. 孙晓梦. 中国现代药物应用, 2021(22)
- [2]β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析[D]. 韩雅洁. 兰州大学, 2021(12)
- [3]基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究[D]. 李庆羚. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [4]培哚普利联合卡维地洛对老年充血性心力衰竭患者心功能及炎性指标的影响[J]. 王美力,蔡海滨,李东升. 岭南心血管病杂志, 2021(01)
- [5]卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭的临床疗效[J]. 邓渊明. 临床合理用药杂志, 2020(06)
- [6]参附强心丸联合卡维地洛治疗充血性心力衰竭临床研究[J]. 王长鹰,封仁乾,杨沛,韩杨,廉诚. 现代药物与临床, 2019(11)
- [7]卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析[D]. 曾静. 川北医学院, 2019(03)
- [8]卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭临床有效性与安全性观察[J]. 张慧萍,赵国鹏,闫建玲. 山西中医学院学报, 2018(06)
- [9]卡维地洛治疗老年充血性心力衰竭临床疗效观察及安全性评价[J]. 杨卫东. 北方药学, 2018(02)
- [10]卡维地洛对慢性充血性心力衰竭患者疗效及心功能的影响研究[J]. 黄昌宁,毛晓莲,陈路. 现代诊断与治疗, 2016(12)