一、谷氨酰胺对急性重症胰腺炎大鼠胰腺继发感染的影响（论文文献综述）
孙瑜婧[1]（2021）在《谷氨酰胺联合早期肠内营养对急性重症胰腺炎全身炎症的影响评价临床研究》文中研究指明目的探究急性重症胰腺炎全身炎症患者选择谷氨酰胺联合早期肠内营养干预治疗的临床效果,并分析对患者炎症水平的影响。方法随机选取该院2019年2月—2021年4月收治的90例急性重症胰腺炎患者,基于抛硬币分组方式对研究对象进行等比例划分,每组45例,分别为常规组与联合组,常规组应用的治疗方式为全肠外营养干预,联合组应用的治疗方式为谷氨酰胺联合早期肠内营养干预,对两组患者的临床治疗效果、免疫功能指标与炎症因子水平进行对比。结果联合组临床治疗有效率（97.8%）与常规组比较,差异有统计学意义（χ2=7.200,P=0.007）;联合组患者CRP、TNF-α、IL-6、IgG、IgA、IgM数据分别为（1.42±0.39）mg/L、（7.24±1.25）pg/L、（5.20±1.01）pg/L、（11.74±1.84）g/L、（2.38±0.43）g/L、（1.65±0.47）g/L,与常规组对比,差异有统计学意义（t=9.698、19.320、6.428、4.678、4.528、3.578,P<0.05）。结论谷氨酰胺联合早期肠内营养的治疗方案具有显着的应用优势,能够改善患者炎症因子水平,可有效调节患者免疫功能,对患者的临床治疗具有重要价值。
秦学良,崔晓鹏,戴鹏,闫峻[2]（2021）在《肠内免疫微生态营养支持对急性胰腺炎大鼠炎症反应的作用研究》文中研究指明目的分析肠内免疫微生态营养（EIN）支持对急性胰腺炎大鼠炎症反应的作用研究及其作用机制。方法 32只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、肠内营养（EN）组和EIN组;模型组、EN组和EIN组构建急性胰腺炎大鼠模型;对照组、模型组不予干预, EN组和EIN组分别采用EN方案和EIN方案干预;干预结束后摘取胰腺, 行HE染色分析病理特征;检测血中淀粉酶（AMY）、钙（Ca2+）、胰脂肪酶（LPS）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）及白细胞介素18（IL-18）水平;采用PCR法和免疫印迹法检测组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）及β-actin的mRNA和蛋白水平。结果 EIN组胰腺小叶结构已破坏, 局部见紫红色坏死灶, 间质充血水肿, 坏死区可见少量炎症细胞浸润;干预后对照组、模型组、EN组和EIN组AMY、LPS、Ca2+、TNF-α、IL-1β及IL-18水平差异有统计学意义, 其中模型组Ca2+水平最低, EIN组明显高于模型组和EN组, 且差异有统计学意义（P<0.05）;对照组、模型组、EN组和EIN组TLR4及MyD88 mRNA和蛋白水平差异有统计学意义, 其中模型组最高, EIN组明显低于模型组和EN组, 且差异有统计学意义（P<0.05）。结论 EIN营养支持可通过Toll样受体4-髓样分化因子88途径有效抑制急性胰腺炎大鼠体内炎症反应, 降低炎症因子表达水平。
杨红琪,谢平,韩晋涛,任凯文[3]（2021）在《丹参注射液联合丙氨酰谷氨酰胺治疗中重度急性胰腺炎的疗效及对患者营养状况的影响》文中提出目的探讨丹参注射液联合丙氨酰谷氨酰胺治疗中重度急性胰腺炎的疗效及对患者营养状况的影响。方法选取2019年1月—2019年12月在医院治疗的中重度急性胰腺炎患者112例。依据随机数字的方法将患者分为对照组和观察组,每组56例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上给予丹参注射液。对比两组治疗前后的血钙以及血淀粉酶浓度。对比两组胃部疼痛、腹胀、腹部压痛、血淀粉酶异常持续时间。对比两组治疗后白蛋白、转铁蛋白、白细胞计数、C反应蛋白浓度。对比两组的治疗效果。结果治疗前两组的血钙、血淀粉酶数据差异不具有统计学意义（P>0.05）,治疗后,两组的血钙均增高,血淀粉酶均降低,观察组的血钙高于对照组,血淀粉酶低于对照组（P<0.05）。观察组胃部疼痛、腹胀、腹部压痛、血淀粉酶异常的持续时间均短于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组的白蛋白、转铁蛋白高于对照组,白细胞计数、C反应蛋白低于对照组（P<0.05）。观察组的治疗效果优于对照组（P<0.05）。结论对于中重度急性胰腺炎患者,采用丹参注射液联合丙氨酰谷氨酰胺的治疗策略,有助于提升治疗效果,缩短各类症状持续时间,改善患者的营养状况,抑制炎性反应。
张福龙[4]（2021）在《HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义》文中研究指明目的:探讨血清学指标肝素结合蛋白（heparin binding protein,HBP）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）联合急性生理和慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）对SAP患者早期诊断的预测以及病情评估的相关性研究及临床意义。方法:收集2018年10月—2021年2月我院急诊外科收治的急性胰腺炎患者212名,按照AP诊断标准分为SAP患者88例,非SAP患者124例,记录两组患者的一般临床资料（年龄、性别）,检测入院时HBP、CRP、PCT,并对其进行APACHEⅡ评分,用Spearman相关分析及工作特征曲线（ROC）评估HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分以及多者联合在重症急性胰腺炎早期诊断与病情评估中的临床价值及意义。结果:1、两组患者一般临床资料比较,其中非SAP组平均年龄56.10±11.87岁;SAP组平均年龄56.90±10.87岁,P>0.05。非SAP组性别（男）:60.0%,SAP组性别（男）:62.5%;两组年龄、性别之间无统计学意义。2、相关性分析表示:经Spearman相关分析HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分及两者、多者联合与重症急性胰腺炎均存在正相关性。单项指标中,APACHEⅡ评分相关性最高为r=0.652,血清学指标中HBP相关性最高r=0.530。多项指标联合时,四项指标联合较三项或两项指标联合相关性更强,其相关性r=0.759（P<0.05）。3、ROC曲线分析可知:（1）单项指标相比,APACHEⅡ评分曲线下面积最大为（AUC）=0.880,灵敏度也最高为88.6%;在血清学指标中HBP曲线下面积（AUC）最大为0.810,同时HBP的灵敏度也是最高为69.3%,但是特异性（79.0%）低于PCT特异性（86.3%）;（2）当血清学指标三者联合时（HBP+CRP+PCT）不但曲下面积（AUC）最大为0.882,而且其灵敏度（77.3%）及特异度（88.7%）均优于单指标或者双指标联合预测;此结果表明HBP、CRP、PCT均能很好的预测SAP（P<0.05）,且两者联合预测时均大于单个指标预测,三者联合预测时效果最高。（3）当APACHEⅡ系统评分联合血清学三者指标预测时,其曲线下面积（AUC）高达0.945,预测SAP时最灵敏为92.0%,单其特异度85.5%稍低于血清学指标三者联合,但阳性拟然比较高为6.345,阴性拟然比最低为0.094,最具有临床意义。结论:1、HBP、CRP、PCT的水平浓度及APACHEⅡ的评分高低与SAP的早期诊断及病情严重程度的预测均一定的正相关性,其中且APACHEⅡ评分相关性最高;在血清学单因素指标预测时,HBP的相关性及灵敏度最为灵敏,但PCT的特异度更具有临床价值。2、HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情轻重程度的预测较三者、两者联合或单项指标更为精准更具临床意义。本研究可知HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估中具有较高的指导意义和临床价值。
黄力强[5]（2021）在《基于肠黏膜免疫功能调控的大黄游离蒽醌治疗SAP时效研究》文中认为目的:免疫紊乱是导致胰腺炎患者转向重症甚至死亡的重要原因,因此免疫调控时机成为SAP治疗的重大问题。作为治疗SAP最常用的中药大黄对于不同免疫状态下的SAP均能应用吗?前期研究发现肠粘膜免疫系统在SAP的免疫紊乱中发挥重要作用,本研究拟动态观察肠粘膜免疫系统致炎/抗炎因子、免疫细胞数量、体液免疫因子等变化情况,观察SAP大鼠的免疫动力学变化。在此基础上评估不同免疫状态下给予大黄及大黄游离蒽醌（FTRAs）的药效差异,确定最佳用药时机。接下来注射亚致死剂量铜绿假单胞菌模拟继发感染,验证最佳用药时机的保护作用。方法:（1）SAP免疫动力学变化:（1）3.5%牛磺胆酸钠（Na Tc）制备SAP大鼠模型,观察大鼠14天存活率以及1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h、72h、120h、168h和336h胰腺大体情况,HE染色观察胰腺病理变化,血清淀粉酶和胰腺脂肪酶活力水平评价SAP严重程度。（2）通过HE染色观察小肠病理变化,ELISA法检测血清D-乳酸水平反映肠道黏膜屏障功能。（3）ELISA法检测小肠匀浆IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-18（致炎因子）,TGF-β、IL-10、IL-4、s TNF-αR（抗炎因子）的水平,鲎试剂定量法检测血浆内毒素水平反映SAP肠道炎症变化规律。（4）通过HE染色法观察肠系膜淋巴结（MLN）病理变化,免疫组化法检测小肠CD68和C103表达反映肠巨噬细胞和树突状细胞数量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结中Th1、Th2、Treg细胞的变化,ELISA法检测肠匀浆中SIg A的含量反映SAP大鼠体液免疫变化。（5）SAP免疫转折时间点的确定:测定铜绿假单胞菌（PA）生长曲线,确定对数生长期。正常大鼠注射不同剂量PA,观察7天死亡率,筛选亚致死剂量PA。ELISA检测正常大鼠接受亚致死剂量PA攻击后0h、2h、4h、6h和12h的IL-1β和TNF-α的变化,筛选最佳取材时间点。ELISA检测SAP建立后0h、12h、24h、36h、48h给予亚致死量PA攻击大鼠肠道TNF-α和IL-1β水平变化,确定免疫转折点。（2）研究FTRAs对不同免疫状态SAP的治疗作用。设假手术组（Sham组）,模型组（SAP）,SAP+生大黄组（阳性对照组）,SAP+FTRAs（22.5mg/kg,45mg/kg,90mg/kg治疗组,）在SAP免疫转折前（0h）、中（48h）、后（72h）给药,12h/次,共3次,末次给药2h后,即造模后24h、72h、96h处死取材。检测指标同第一部分。（3）研究FTRAs对SAP大鼠继发PA感染的保护作用,设Sham组,SAP组,Sham+PA组,SAP+PA组,SAP+生大黄+PA,SAP+FTRAs（22.5mg/kg,45mg/kg,90mg/kg）+PA,观察大鼠7天死亡率,ELISA法检测肠IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-18（致炎因子）和TGF-β、IL-10、IL-4、s TNF-α（抗炎因子）的水平,鲎试剂定量检测血浆内毒素的水平。结果:（1）SAP免疫动力学变化:（1）SAP大鼠14天累积存活率为61.08%,48h以前和48h以后分别为SAP两个死亡高峰;胰腺大体术后1-6h充血坏死,12h后胰腺开始硬化变黄,与肝脏、肠道等器官粘连;胰腺病理在6-48h组织溶解性坏死,炎性细胞浸润,72-336h出现纤维增生和肉芽组织形成。与Sham组相比,血清淀粉酶活力1-6h逐渐增加,6h到达高峰,6-36h基本保持不变,36h后逐渐降低;胰腺脂肪酶活力在3-12h升高达到高峰期,随后逐渐降低。（2）SAP组从12h开始,肠道黏膜萎缩,固有层炎性细胞浸润,肠道通透性增加;与Sham组相比,血清D-乳酸从12h开始逐渐增加,48h到达高峰,48-120h基本保持不变,120-336h略微下降。（3）与Sham组相比,SAP组大鼠肠道IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-18、TGF-β、IL-10和血浆内毒素主要在12-48h明显升高,48h后开始逐渐下降;IL-4和s TNF-αR在6-36h明显下降,36h后逐渐上升。（4）肠系膜淋巴结在3-336h病理改变明显,淋巴结淋巴滤泡明显增多,病理评分在3-12h逐渐上升,12-36h处于平台期,36-336h病理评分略微下降。与Sham组相比,SAP组大鼠在1-6h肠道CD68表达略微增加,在12-72h表达明显降低,120-336h逐渐上升。SAP组大鼠在1-3h肠道CD103的表达逐渐增加且聚集于绒毛上端,6-72h肠道CD103表达明显降低,120-336h逐渐上升。与Sham组相比,SAP组肠系膜淋巴结Th1比例在1-24h逐渐增加,24-36h处于平台期,36h开始逐渐下降,72h降至正常水平。Th2比例在1-36h无明显变化,36h开始下降,36-336h处于平台期。与Sham组相比,Th1/Th2比值在1-3h无明显变化,6-24h比值逐渐增大,24h到达高峰,然后24-336h比值逐渐下降。与Sham组相比,SAP组肠系膜淋巴结Treg细胞比例在1-6h无明显变化,在12-24h逐渐升高,24h达到高峰,24-48h处于平台期,然后48-168h开始逐渐下降,168h恢复至正常水平。与Sham组相比,SAP大鼠肠道体液免疫因子SIg A含量从1h开始逐渐降低,3h达到低谷,3-36h处于低水平平台期,36-48h逐渐上升,48h恢复至正常水平,48-336h肠道SIg A含量基本保持不变。（5）观测铜绿假单胞菌（PA）生长曲线,发现培养16h后为PA对数生长期;2.0×108CFU/kg PA为亚致死剂量;与对照组相比,PA攻击后,肠道IL-1β和TNF-α水平在2h到达高峰,随后降低,2h为PA攻击后最佳取材时间。在SAP造模后给予亚致死量PA,与SAP组相比,SAP+PA组在0h、12h、24h、36h大鼠肠道IL-1β和TNF-α略微增加,但在48h,与SAP组相比,SAP+PA组IL-1β和TNF-α略微降低,因此确定48h是SAP大鼠从前期过度炎症反应和混合型免疫时期转折到代偿性免疫抑制时期的转折点。（2）FTRAs对不同免疫状态SAP的治疗作用:（1）在免疫转折前给药,与SAP-24h组相比,SAP+FTRAs（45mg/kg,90mg/kg）-24h组胰腺坏死区域减少,胰腺损伤减轻。在免疫转折中和免疫转折后给药,FTRAs无明显作用。在免疫转折前给药,与SAP-24h组相比,SAP+FTRAs（45mg/kg,90mg/kg）-24h组能够抑制SAP血清淀粉酶和胰腺脂肪酶的活性。在免疫转折中和免疫转折后给药无明显影响。（2）通过肠道病理观察,与SAP-24h组相比,SAP+FTRAs（45mg/kg,90mg/kg）-24h组能减轻肠道上皮细胞的脱落,减轻肠道损伤,而在免疫转折中和免疫转折后给药,FTRAs无明显作用。与SAP-24h组相比,SAP+FTRAs（45mg/kg,90mg/kg）-24h组能够降低血清D-乳酸的水平,而在免疫转折中和免疫转折后给药,FTRAs无明显作用。（3）在免疫转折前给药,与SAP-24h组相比,SAP+FTRAs（45mg/kg,90mg/kg）-24h组能降低肠道IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-18、TGF-β、IL-10和血浆内毒素的含量,增加IL-4和s TNF-αR的水平。在免疫转折中给药,与SAP-72h组相比,SAP+FTRAs（90mg/kg）-72h组能够显着降低TNF-α、IL-18、TGF-β的水平,对IL-1β、IL-6、IL-8、ET、IL-10、IL-4、s TNF-αR无明显作用。在免疫转折后给药,与SAP-96h组相比,SAP+FTRAs（90mg/kg）-96h组能够显着降低IL-18,对IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、ET、TGF-β、IL-10、IL-4和s TNF-αR无明显作用。（4）肠系膜淋巴结病理学改变发现,在免疫转折前给药,与SAP-24h组相比,SAP+FTRAs（90mg/kg）-24h组淋巴结淋巴滤泡明显减少。在免疫转折中给药,与SAP-72h组相比,SAP+生大黄-72h淋巴结病理评分降低。在免疫转折后给药,药物对淋巴结无明显作用。在免疫转折前给药,与SAP-24h组相比,SAP-FTRAs（90mg/kg）-24h组肠道CD68和CD103的表达明显增加。而免疫转折中给药发现,与SAP-72h组相比,SAP+FTRAs（90mg/kg）-72h肠道CD103表达明显增加而CD68无明显变化。在免疫转折后给药,与SAP-96h组相比,SAP+FTRAs治疗组肠道CD68和CD103表达无明显变化。在免疫转折前给药,与SAP-24h组相比,SAP-FTRAs（45mg/kg,90mg/kg）-24h组能够降低Th1的比例,对Th2无影响,Th1/Th2比值减小。在免疫转折中给药,与SAP-72h组相比,SAP-FTRAs（45mg/kg,90mg/kg）-72h组能够增加Th2的比例,但对Th1的比例无明显变化,Th1/Th2比值减小。在免疫转折后给药,与SAP-96h组相比,SAP-FTRAs-96h治疗组对Th1和Th2的比例无明显变化,Th1/Th2基本保持不变。在免疫转折前给药,与SAP-24h组相比,SAP+生大黄-24h和SAP+FTRAs（45mg/kg,90mg/kg）-24h组能够显着升高肠道SIg A的含量。在免疫转折中和免疫转折后给药时,与SAP组相比,SAP+FTRAs治疗组对SIg A无明显作用。（3）FTRAs对SAP大鼠继发PA感染的保护作用:（1）结果发现SAP组、SAP+PA组7天死亡率分别为30%、80%,而SAP+FTRAs（90mg/kg）+PA组7天死亡率为60%,死亡率明显降低。（2）与SAP组相比,SAP+PA组TNF-α明显降低,IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、血浆ET、TGF-β、IL-10、IL-4、s TNF-αR无明显变化。与SAP+PA组相比,SAP+FTRAs（90mg/kg）+PA组肠道IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-18、血浆ET、TGF-β、IL-10、IL-4和s TNF-αR无明显影响,但可降低IL-18的水平。经FTRAs治疗后的SAP大鼠继发PA感染,可降低PA引起的炎性细胞因子的释放,具有保护作用。结论:（1）建模后48h是SAP大鼠从前期过度炎症反应和混合型免疫时期转折到代偿性免疫抑制时期的转折点。（2）FTRAs在SAP免疫转折前给药能够有效抑制机体炎症反应,为最佳给药时机。（3）通过FTRAs在免疫转折前给药,能够保护SAP免疫转折后继发PA感染,进一步明确最佳给药时机。
程蓉[6]（2021）在《厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究》文中研究表明研究背景:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种胰腺的严重炎症过程,伴有代谢功能紊乱,脏器功能障碍或衰竭,出现胰腺出血、坏死、脓肿、假性囊肿或其他局部并发症。具有病因复杂、死亡率高,病情进展迅速等特征。近年来,临床研究对重症急性胰腺炎的病因,发病机制及治疗方法有了更加深入的了解,但该病的发生率和死亡率仍然居高不下,高达30%到50%[1]。厚朴排气合剂的主要成分有厚朴,大黄,枳实,木香,它作为一种新型中成药,具有行气消胀,疏肝理气,宽中除满,合胃健脾等一系列功效。临床研究中对其有效成分进行了测定,治疗上用于功能性肠麻痹,恢复术后患者的胃肠道功能,预防机械通气后的腹胀等多个领域[2]。在现阶段,重症急性胰腺炎治疗中厚朴排气合剂的应用范围正在逐步扩大,因此本研究将探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效,希望为后续的临床应用提供参考。目的:研究厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎患者的疗效,探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的可行性。为临床治疗重症急性胰腺炎提供新的治疗手段与方法。方法:通过回顾性分析我院2014年1月至2018年6月收治入院并诊断为重症急性胰腺炎的62位患者作为研究对象。根据是否采用厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎,分为观察者组（A组,n=32）,和单纯常规疗法治疗重症急性胰腺炎,为对照组（B组,n=30）。收集两组患者的临床资料,比较两组患者入院时的一般情况,治疗过程中胃肠道功能的恢复时间,腹胀的缓解时间,比较两组患者治疗过程中的肝肾功能指标及炎症反应指标变化,治疗过中呼吸机及血滤机使用的例数及具体使用时间,治疗后期出现胰腺周围感染需要行腹腔穿刺引流等有创性操作的例数。结果:A组患者胃肠道功能的恢复时间（1.99±0.37天）较B组（3.56±0.50天）显着缩短,P<0.05;A组患者的腹胀缓解时间（2.13±0.39天）较B组（3.85±0.45天）显着缩短,P<0.05;相对于B组,A组患者的炎症反应指标的值（取治疗后第7天,第14天的白细胞（WBC）,降钙素原（PCT）,超敏C反应蛋白（hs-CRP））恢复更快,P<0.05;A,B两组患者肝功能的指标（取治疗后第7天,第14天丙氨酸氨基转移酶（ALT））比较,P>0.05;A,B两组患者的肾功能指标（取治疗后第7天,第14天肌酐（CRE））比较,P>0.05;A,B两组患者的治疗后总有效率比较,取治疗后14天的临床疗效比较:（总有效率=（显效+有效）/总病例数*100%）,P>0.05;比较A,B两组患者呼吸机治疗使用的病例数,及呼吸机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者血液滤过治疗使用的病例数,及血液滤过机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者胰腺周围出现感染并需要穿刺引流的例数,P>0.05。结论:厚朴排气合剂联合常规疗法治疗对于重症急性胰腺炎患者有一定效果,它可以加快患者胃肠道功能的恢复,缩短患者的腹胀时间。该疗法可加速白细胞,降钙素原,超敏C反应蛋白等炎症因子的下降。同时,厚朴排气合剂联合常规疗法的应用安全性高,对肝肾功能无显着影响。值得临床上进一步的推广使用。
孙江利,裴红红,潘龙飞,冯辉,牛泽群,王立明[7]（2020）在《丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的影响及HMGB1、TLR4的可能作用》文中研究说明目的探讨丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎（SAP）合并肺损伤患者的临床疗效及可能作用机制。方法选择2016年1月至2020年6月西安交通大学第二附属医院收治的SAP且合并肺损伤（低氧血症）的非ARDS患者60例,采用随机数字表法分为对照组（30例）、治疗组（30例）。在常规治疗的基础上,对照组患者给予乌司他丁治疗,治疗组患者给予丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁治疗。观察并比较两组患者胰腺炎体征及淀粉酶改善时间,以及治疗1周末的病情严重程度评分（APACHEⅡ评分、Balthazar CT评分、MLIS评分）、低氧血症转归情况以及炎性因子和TLR4、HMGB1的表达情况,分析TLR4、HMGB1与MLIS评分之间的相关性。结果治疗组腹痛消失时间、腹胀消失时间、肠鸣音恢复时间、体温恢复时间以及血淀粉酶恢复时间均短于对照组（均P <0.05）。治疗1周末,两组患者的APACHEⅡ评分、Balthazar CT评分均较前降低,且治疗组上述评分的降低程度高于对照组（均P <0.05）;对照组的MLIS评分较治疗前升高（P <0.05）,治疗组MLIS评分与治疗前比较无统计学差异（P>0.05）,但MLIS评分的改变程度低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗1周末,治疗组低氧血症的转归情况优于对照组（P <0.05）;其中治疗组的低氧血症治愈率高于对照组、ARDS发生率低于对照组（均P <0.05）。治疗1周末,两组的HMGB1、TLR4、IL-6、TNF-α水平均较前降低,且治疗组上述指标的降低程度均高于对照组（均P <0.05）。TLR4与HMGB1呈正相关（r=0.627,P <0.05）; TLR4与MLIS评分、HMGB1与MLIS评分均分别呈正相关（ρ=0.790,0.748;均P <0.05）。结论丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁有助于改善SAP合并肺损伤患者临床症状及肺损伤情况并减少ARDS的发生,值得推广;其作用机制可能与下调HMGB1、TLR4进而抑制IL-6、TNF-α所主导的炎症反应有关。
彭飞燕[8]（2020）在《急性胰腺炎的中医证候分布规律及中医药治疗的临床研究》文中研究表明目的:通过回顾性分析急性胰腺炎患者的住院资料,探讨急性胰腺炎中医证候的分布规律,为急性胰腺炎的中医辨证施治提供进一步的参考依据;分析中医药治疗急性胰腺炎的现状,为中医药治疗急性胰腺炎提供进一步的理论依据。方法:选择广西中医药大学第一附属医院2014年3月1日至2019年3月31日符合纳入标准的急性胰腺炎住院患者210例。采用回顾性分析的方法,收集患者的年龄、性别等一般资料,记录患者发病原因、中医证型、各系统评分结果、中医治疗方法等资料,运用SPSS23.0软件对所采集的数据进行统计学分析。结果:（1）210例急性胰腺炎发病的平均年龄为50.07?17.92岁,男女比例为1.6:1,其中男性多为中青年患者,其发病年龄在31-50岁之间为最多,而女性患者则以老年患者为主,在71-80岁之间为发病率最高。（2）急性胰腺炎患者身体质量指数与性别比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）,身体质量指数主要分布在体重正常组,占比例为54.3%;急性胰腺炎的临床分型分布与性别比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）,发病率最高的是轻症急性胰腺炎;身体质量指数与临床分型比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,其中超重组及肥胖组在重症急性胰腺炎中所占比例均较在体重过低及体重正常中的高,各占总研究人数的3.3%。（3）急性胰腺炎的发病病因以胆源性为最多;急性胰腺炎的病因分布与性别比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,其中男性患者的发病病因主要以高脂血症性为主,女性患者的发病原因主要为胆源性。（4）急性胰腺炎的中医证型分布依次为肝胆湿热证（40%）﹥肝郁气滞证（31.9%）﹥腑实热结证（11.4%）﹥瘀热（毒）互结证（8.1%）﹥肝郁脾虚证（4.3%）﹥气阴两虚证（2.4%）﹥内闭外脱证（1.9%）。急性胰腺炎患者的中医证型分布与患者的性别及年龄比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）。（5）急性胰腺炎的中医证型与病因分布比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,肝郁气滞证、肝胆湿热证的病因均以胆源性为最多,腑实热结证的病因以胆源性及饮食不节为主,瘀热（毒）互结证的病因主要以胆源性为主,内闭外脱证的病因主要以特发性为主,肝郁脾虚证主要以胆源性为主,气阴两虚证可见于高脂血症性及多病因。（6）急性胰腺炎的中医证型与身体质量指数比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,肝郁气滞证、肝胆湿热证的身体质量指数均主要在体重正常组为最多,其次为超重组;瘀热（毒）互结证的身体质量指数主要分布在肥胖组。（7）急性胰腺炎的中医证型与临床分型比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,在轻症急性胰腺炎的中医证型中,以肝胆湿热证和肝郁气滞证为最常见;在中重症急性胰腺炎的中医证型中,以腑实热结证、肝郁脾虚证、瘀热（毒）互结证为常见;在重症急性胰腺炎的中医证型中以瘀热（毒）互结证最多。（8）急性胰腺炎的中医证型与BISAP评分比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,腑实热结证、瘀热（毒）互结证、内闭外脱证BISAP评分主要为≧3分,肝郁气滞证和肝胆湿热证的患者的BISAP评分主要分布在≤2分。中医证型与APACHEII评分比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,肝郁气滞证、肝胆湿热证、腑实热结证、肝郁脾虚证的APACHEⅡ评分主要﹤8分,瘀热（毒）互结证的APACHEⅡ评分主要以≥8分为主。各中医证型与MCTSI评分比较,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,肝郁气滞证、肝胆湿热证的MCTSI评分以﹤4分为主,瘀热（毒）互结证、腑实热结证、内闭外脱证的MCTSI评分以≧4分为主。（9）中医治疗方法以中医内治法（89.0%）使用率最高,其次为中药灌肠治疗（76.7%）,中药腹部外敷（53.3%）。中药内服方以清胰汤（24.1%）使用最多,其次大承气汤（15.5%）、清解化攻方（14.4%）。中西医结合治疗和单纯西医综合治疗效果比较差异有统计学意义（P<0.05）,中西医结合治疗的总有效率为93.7%,单纯西医综合治疗总有效率为80.6%。结论:（1）急性胰腺炎的中医证候主要以肝胆湿热证为主,中医证候的分布与身体质量指数、发病病因、临床分型、BISAP评分、APACHEII评分、MCTSI评分之间存在一定的相关性,在对急性胰腺炎进行中医辨证时可适当参考相关结果。（2）急性胰腺炎的中医治疗以中医内治、中药灌肠、中药腹部外敷的方法为主,中药内服方以清胰汤、大承气汤、清解化攻方运用最多,中西医结合治疗能明显提高急性胰腺炎患者治疗的总有效率,值得在临床进一步推广应用。
王颖[9]（2020）在《不同营养方式在重症急性胰腺炎患者中的应用效果分析》文中研究表明背景与目的急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种或多种病因引起的胰腺组织的炎症性疾病。在我国,AP的病因以胆源性为主。其中重症急性胰腺炎（SAP,severe acute pancreatitis）病情较重,容易出现呼吸、循环、肾脏等多脏器功能衰竭及胰腺坏死、脓肿、假性囊肿的形成,通常会导致很高的死亡率。SAP患者由于食物摄入减少和相关炎症反应引起的需求增加,营养不良的风险增加,因此,营养支持在SAP的管理中发挥着重要作用。此外,胰腺炎的营养支持治疗是预防坏死继发感染和改善预后的重要手段。然而,AP的最佳营养支持治疗方式是几十年来争论的话题。最初,人们认为通过禁食使胰腺休息可以改善预后,而肠外营养支持可以避免胰腺刺激并可以提供所需的营养成分,因此被广为接受。但大量的临床和实验证据显示,完全肠外营养的局部和全身炎症介质水平均高于肠内营养。从20世纪90年代中期开始,许多关于肠内营养的试验显示了肠内营养的益处。目前,关于SAP的肠内营养方式尚有争议。由于经鼻空肠管肠内营养（nasojejunal enteral nutrition,NJEN）可避免对胰腺的刺激,因此经鼻空肠营养为目前常用的肠内营养支持方式。但基层医院的医疗条件有限,缺乏专业的临床营养医师的指导,限制了经鼻空肠肠内营养的应用。随着SAP的深入研究,发现SAP病人因胰腺损伤丧失了大部分外分泌功能,尤其是胆囊收缩素明显减少,加之目前抑制胰液分泌药物的应用,认为经鼻胃管营养途径是可行的[1]。近年来,部分临床研究发现经鼻胃管营养并不会加重AP的病情。本研究旨在从多个角度比较两种营养方式的优劣性,明确经鼻胃管肠内营养（nasogastric enteral nutrition,NGEN）方式在SAP患者中的应用价值。材料与方法选取2017年9月至2019年11月在郑州大学第二附属医院诊断为SAP并行肠内营养支持治疗的患者60例,其中男40例,女20例,按照营养方式的不同分为鼻胃管肠内营养组（NG组）30例和鼻空肠管肠内营养组（NJ组）30例。观察比较两组不同时间点炎症指标、营养指标、胰腺功能指标;观察比较两组患者的临床症状恢复时间、营养相关并发症、预后及两组APACHE评分及AGI评分;应用SPSS24.0分析软件进行统计学分析。结果（1）两组之间治疗前、治疗后7天及治疗后14天同一时间点CRP、IL-6、PCT水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后7天及治疗后14天CRP水平明显低于治疗前CRP水平,治疗后7天IL-6及治疗后14天IL-6水平明显低于治疗前IL-6水平,治疗后7天PCT及治疗后14天PCT水平明显低于治疗前PCT,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）两组之间治疗前、治疗后7天及治疗后14天同一时间点白蛋白、前白蛋白水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）,两组治疗后7天白蛋白及治疗后14天白蛋白水平明显高于治疗前白蛋白水平,治疗后7天前白蛋白及治疗后14天前白蛋白水平明显高于于治疗前前白蛋白水平,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）两组血淀粉酶、尿淀粉酶、脂肪酶恢复时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）两组肠鸣音恢复时间、排气时间、腹胀缓解时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;但NG组经口进食时间短于NJ组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者入院后7天及入院后14天AGI分级低于入院前AGI分级,但同一时间点两组AGI分级比较无明显差异（P>0.05）。（5）两组腹胀的发生率、腹泻的发生率、呕吐、反流的发生率、误吸发生率、及胃潴留发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（6）两组患者入院后7天、入院后14天APACHE Ⅱ评分均低于入院时APACHEⅡ评分,差异有统计学意义（P<0.05）。同一时间两组之间APACHE Ⅱ评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。（7）两组胰腺感染的发生率、MODS的发生率、死亡率、手术干预率、住院时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;NG组住院费用低于于NJ组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论（1）在重症急性胰腺炎肠内营养支持治疗中,经鼻胃管肠内营养与经鼻空肠管肠内营养途径在改善患者的营养状况、炎症控制水平及预后方面作用相当,值得临床重视;（2）经鼻胃管肠内营养的住院费用少于经鼻空肠管肠内营养途径,可减轻SAP患者的经济负担,有临床推广价值。
罗均平[10]（2020）在《和胃通泻合剂治疗中重症急性胰腺炎临床研究》文中指出目的:通过临床观察和胃通泻合剂治疗中重度急性胰腺炎（MSAP、SAP）的临床疗效,探讨以具有攻补兼施功效的“益气和胃、通腑泻浊法”对改善MSAP和SAP相关作用,为中药治疗中重度急性胰腺炎提供临床依据。方法:将60例中重度急性胰腺炎患者完全随机分为对照组、治疗组,每组30人,对照组给常规西医治疗,治疗组在常规西医治疗基础上加用和胃通泻合剂口服加灌肠,观察入院后第1、3、7、14天的血尿淀粉酶、肌酐等生化指标,腹痛、腹胀、肠鸣音、恶心呕吐等症状积分,Marshall、APACHEH II等评分的变化。结果:1. 对照组和治疗组治疗前各指标值差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组和对照组在治疗后第3、7、14天白细胞、血尿淀粉酶、腹痛腹胀积分、肠鸣音、症状总积分、Marshall、APACHEH II评分值均下降,表明治疗有效,而治疗组比对照组下降更明显（P<0.05）。2.治疗组和对照组治疗后第3天患者C-反应蛋白、腹围较治疗前均有升高,但治疗组升高程度明显低于对照组（P<0.05）,Ca2+水平降低,治疗组降低程度明显低于对照组（P<0.05）,说明和胃通泻合剂+西医治疗相比于单纯西医治疗在早期抑制中重度急性胰腺炎进展方面更具优势。结论:1.和胃通泻合剂通过益气和胃、通腑泻浊法可有效缓解MSAP、SAP症状、体征,提高有效率。2. 和胃通泻合剂早期介入MSAP、SAP的治疗,可早期肠道去污,恢复胃肠功能,抑制炎症反应,达到抑制病情进展,改善预后的目的。
二、谷氨酰胺对急性重症胰腺炎大鼠胰腺继发感染的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、谷氨酰胺对急性重症胰腺炎大鼠胰腺继发感染的影响（论文提纲范文）
（1）谷氨酰胺联合早期肠内营养对急性重症胰腺炎全身炎症的影响评价临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床治疗有效率对比 |
| 2.2 两组患者炎症因子水平对比 |
| 2.3 两组患者免疫功能指标对比 |
| 3 讨论 |
（3）丹参注射液联合丙氨酰谷氨酰胺治疗中重度急性胰腺炎的疗效及对患者营养状况的影响（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 两组一般临床资料 |
| 1.4.2 治疗方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 疗效判定标准[12] |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组中重度急性胰腺炎患者治疗前后的血钙以及血淀粉酶浓度对比 |
| 2.2 两组中重度急性胰腺炎患者各项临床指标持续时长对比 |
| 2.3 两组中重度急性胰腺炎患者治疗后的营养指标和炎症反应指标对比 |
| 2.4 两组中重度急性胰腺炎患者治疗效果对比 |
| 3 讨论 |
（4）HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A主要英文缩写词对照表 |
| 附录B个人简历 |
| 附录 C 综述 重症急性胰腺炎治疗进展 |
| 参考文献 |
（5）基于肠黏膜免疫功能调控的大黄游离蒽醌治疗SAP时效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 重症急性胰腺炎大鼠免疫动力学研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第二部分 大黄游离蒽醌对不同免疫状态下SAP大鼠的治疗作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第三部分 大黄游离蒽醌对SAP大鼠继发PA感染的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 全文讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 综述 重症急性胰腺炎免疫调控研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 肠道微生态在急性胰腺炎中的治疗新进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的影响及HMGB1、TLR4的可能作用（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准与排除标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 胰腺炎相关体征及淀粉酶改善时间 |
| 1.4.2 病情严重程度评分 |
| 1.4.3 低氧血症转归情况 |
| 1.4.4 炎性因子及TLR4、HMGB1检测 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 胰腺炎相关体征及淀粉酶改善时间比较 |
| 2.2 病情严重程度评分比较 |
| 2.3 低氧血症转归情况比较 |
| 2.4 炎性因子及TLR4、HMGB1水平比较 |
| 2.5 TLR4、HMGB1与MLIS评分之间的相关性 |
| 3 讨论 |
（8）急性胰腺炎的中医证候分布规律及中医药治疗的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 现代医学对急性胰腺炎的研究概述 |
| 1.1 病因和发病机制 |
| 1.1.1 炎症反应学说 |
| 1.1.2 肠道菌群易位学说 |
| 1.1.3 钙离子超载学说 |
| 1.1.4 胰酶自身消化学说 |
| 1.2 急性胰腺炎的BISAP评分、APACHEII评分、MCTSI评分 |
| 2 中医学对急性胰腺炎的研究 |
| 2.1 中医病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医证型 |
| 2.4 中医治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 AP的分类诊断标准 |
| 1.4 AP病因分类标准 |
| 1.5 各临床系统评分标准 |
| 1.5.1 BISAP评分 |
| 1.5.2 MCTSI评分 |
| 1.5.3 APACHEII评分 |
| 1.6 身体质量指数 |
| 1.7 中医辨证分型标准 |
| 1.8 治疗原则 |
| 1.9 疗效判定标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 制定统一表格 |
| 2.4 收集和整理数据 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 发病年龄与性别分布的情况 |
| 4.2 身体质量指数(BMI)分布 |
| 4.2.1 身体质量指数(BMI)与性别的分布情况 |
| 4.2.2 身体质量指数(BMI)与临床分型的分布情况 |
| 4.3 发病病因分布 |
| 4.3.1 发病病因与性别的分布情况 |
| 4.4 临床分型分布情况 |
| 4.5 中医证型分布情况 |
| 4.5.1 中医证型与患者性别的分布情况 |
| 4.5.2 中医证型与患者年龄的分布情况 |
| 4.5.3 中医证型与病因的分布情况 |
| 4.5.4 中医证型与身体质量指数(BMI)的分布情况 |
| 4.5.5 中医证型分布与临床分型的分布情况 |
| 4.5.6 中医证型与BISAP评分的分布情况 |
| 4.5.7 中医证型与APACHEII评分的分布情况 |
| 4.5.8 中医证型与MCTSI评分的分布情况 |
| 4.6 中医治疗方法的分布情况 |
| 4.7 使用多种中医治疗方法的情况 |
| 4.8 中药内服方的分布情况 |
| 4.9 治疗方法及疗效 |
| 5 讨论 |
| 5.1 急性胰腺炎的发病年龄与性别分布特点的分析 |
| 5.2 急性胰腺炎BMI分布的分析 |
| 5.3 急性胰腺炎发病病因的分析 |
| 5.4 急性胰腺炎中医证型分布的分析 |
| 5.5 急性胰腺炎中医证型与临床分型分布特点的分析 |
| 5.6 急性胰腺炎中医证型与系统评分的分析 |
| 5.7 急性胰腺炎中医治疗方法分布的分析 |
| 5.8 急性胰腺炎中药内服方的分析 |
| 5.9 中西医结合治疗与纯西医治疗的疗效分析 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医药治疗急性胰腺炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（9）不同营养方式在重症急性胰腺炎患者中的应用效果分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词索引 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肠内营养在急性胰腺炎中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）和胃通泻合剂治疗中重症急性胰腺炎临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩写词对照表 |
| 引言 |
| 临床资料 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究标准 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 病例纳入标准 |
| 2.3 病例排除标准 |
| 2.4 剔除标准 |
| 2.5 脱落与中止病例标准 |
| 2.6 中止和撤出研究病例的处理 |
| 2.7 不良反应登记 |
| 治疗方法 |
| 1 研究方法及分组 |
| 1.1 研究类型 |
| 1.2 随机方法 |
| 1.3 对照方法 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 治疗组 |
| 3 观察指标及方法 |
| 3.1 疗效性指标 |
| 3.2 安全性指标 |
| 4 临床疗效评定标准 |
| 5 统计学方法 |
| 6 质量控制和保证 |
| 7 临床试验流程图 |
| 7.1 研究操作流程图 |
| 7.2 试验流程图 |
| 结果与分析 |
| 1 两组基本情况比较 |
| 2 基线比较 |
| 3 两组疗效的比较 |
| 4 两组安全性的比较 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对急性胰腺炎的认识 |
| 1.1 胰腺的中医认识 |
| 1.2 胰腺炎中医认识 |
| 1.3 重症急性胰腺炎早期中医核心病机分析 |
| 2 重症急性胰腺炎与肠屏障 |
| 2.1 现代医学对肠屏障认识 |
| 2.2 SAP与肠屏障关系 |
| 2.3 肠道屏障治疗现状 |
| 2.4 SAP肠道菌群移位途径 |
| 3 和胃通泻合剂方义分析 |
| 4 和胃通泻合剂对肠屏障功能的保护机制探讨 |
| 5 结果分析 |
| 5.1 病例资料分析 |
| 5.2 疗效资料分析 |
| 5.3 安全性资料分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 医药治疗急性胰腺炎胃功能衰竭研究进展 |
| 1、胰腺炎胃肠功能损伤机制 |
| 2、中医药改善胃肠功能衰竭 |
| 3、总结 |
| 参考文献 |
| 附录1 APACHE II量表 |
| 附录2 胰腺炎症状评分分级量化评分表 |
| 附录3 随机数字与分组 |
| 附件4 读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、谷氨酰胺对急性重症胰腺炎大鼠胰腺继发感染的影响（论文参考文献）
- [1]谷氨酰胺联合早期肠内营养对急性重症胰腺炎全身炎症的影响评价临床研究[J]. 孙瑜婧. 中外医疗, 2021(35)
- [2]肠内免疫微生态营养支持对急性胰腺炎大鼠炎症反应的作用研究[J]. 秦学良,崔晓鹏,戴鹏,闫峻. 中华生物医学工程杂志, 2021(05)
- [3]丹参注射液联合丙氨酰谷氨酰胺治疗中重度急性胰腺炎的疗效及对患者营养状况的影响[J]. 杨红琪,谢平,韩晋涛,任凯文. 中华中医药学刊, 2021(05)
- [4]HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义[D]. 张福龙. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [5]基于肠黏膜免疫功能调控的大黄游离蒽醌治疗SAP时效研究[D]. 黄力强. 西南医科大学, 2021(01)
- [6]厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究[D]. 程蓉. 西南医科大学, 2021(01)
- [7]丙氨酰谷氨酰胺联合乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的影响及HMGB1、TLR4的可能作用[J]. 孙江利,裴红红,潘龙飞,冯辉,牛泽群,王立明. 现代消化及介入诊疗, 2020(11)
- [8]急性胰腺炎的中医证候分布规律及中医药治疗的临床研究[D]. 彭飞燕. 广西中医药大学, 2020(02)
- [9]不同营养方式在重症急性胰腺炎患者中的应用效果分析[D]. 王颖. 郑州大学, 2020(02)
- [10]和胃通泻合剂治疗中重症急性胰腺炎临床研究[D]. 罗均平. 成都中医药大学, 2020(02)