一、黑棘皮病合并抗胰岛素糖尿病1例报道（论文文献综述）
刘阳,刘柳,丁雄英,史昕,周春欢,曹政媛[1]（2021）在《胰岛素自身抗体阴性外源性胰岛素抗体综合征1例报道》文中研究说明注射胰岛素是临床治疗糖尿病的常用方法之一,但外源性胰岛素治疗后可能会诱发体内产生胰岛素自身抗体（insulin antibody,I A）,出现高胰岛素血症,表现为血糖波动大、严重胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）等,该组临床表现被称为外源性胰岛素抗体综合征（exogenous insulin antibody syndrome,EIAS）[1]。EIAS的主要临床特征为:（1）通过外源性胰岛素或类似物诱导;
王琛,王硕,宋伟,邓昂[2]（2020）在《药物导致胰岛素自身免疫综合征的研究进展》文中指出胰岛素自身免疫综合征并不多见,多由药物所致。若发作后未得到及时救治,可致死。本文对既往关于胰岛素自身免疫综合征的诊断、临床特点的报道进行总结,并对药物导致胰岛素自身免疫综合征的相关研究进行综述,总结治疗措施,以期对其有系统化的了解。未来如何深入探讨药物所致胰岛素自身免疫综合征的具体机制,如何更有效地对此类疾病实施防控仍需重点研究。
赵琳琳,赵艳艳,宋志强,申奥,王守俊[3]（2020）在《B型胰岛素抵抗综合征糖尿病合并干燥综合征一例报道》文中研究表明收集并总结郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科2018年1月收治的1例52岁女性B型胰岛素抵抗综合征（B-IRS）糖尿病合并干燥综合征患者资料,随访BG、Ins等并分析其临床特征及治疗方案。糖皮质激素联合环磷酰胺可能对B-IRS有效,需及时随访并调整糖皮质激素用量,定期评估胰岛功能和合并症情况。
孔悠然,袁鹰,周璐,张杰涛,孙晓方,董冰子,张欣欣,王颜刚[4]（2020）在《融合性网状乳头瘤病合并肥胖症1例》文中研究指明患者男,17岁,腋窝部色素沉着4年,加重3个月。皮肤科情况:颈部、前胸、后背、腹部、双上肢、腹股沟区、腘窝色素沉着,角质层增厚。皮损组织病理示:表皮轻度角化亢进,轻度乳头瘤样增生,角质层内可见成簇孢子,乳头间低谷的表皮轻度棘层增厚。诊断:融合性网状乳头瘤病。
王丹[5]（2020）在《早发糖尿病的鉴别分析与青少年起病的成人型糖尿病（MODY）等特殊类型糖尿病的临床研究》文中提出目的比较早发糖尿病（诊断年龄小于等于40岁）中经典1型糖尿病（T1DM）、成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult,LADA）、2型糖尿病（T2DM）的临床资料,分析对诊断分型有意义的临床指标,探寻临床指标不同切入点所对应的敏感性、特异性,确定最佳切入点作为鉴别诊断的临界点。结合胰岛自身抗体的检测,为经典T1DM、LADA、T2DM的鉴别提供辅助诊断指标。方法收集2016年9月到2019年6月于我院内分泌科住院的早发糖尿病患者,分为经典T1DM组、LADA组和T2DM组,保留患者的一般资料（性别、诊断年龄、病程、有无三多一少症状、有无酮症病史、有无糖尿病家族史,测量身高和体重、腰围和臀围）和临床资料（糖耐量试验中0、120min的血糖、胰岛素和C肽释放值,TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c、代谢综合征的发生情况）;对比三组疾病的一般和临床资料,对经典T1DM和LADA、LADA和T2DM有鉴别意义的指标构建受试者工作曲线（ROC曲线）,计算曲线下面积（AUC）,并取最大约登指数对应的参数值作为鉴别诊断的临界点;并分析炎性因子hs-CRP相关的代谢指标。结果纳入早发糖尿病患者398例,经典T1DM患者65例（16.3%）,T2DM患者283例（71.1%）,LADA患者50例（12.6%）。1.与经典T1DM和LADA比,早发T2DM患者在BMI、腰臀比、LDL、TG、非HDL、hs-CRP、代谢综合征和家族史发生率等指标上水平更高;在Hb A1c、HDL、三多一少症状、自发酮症的发生率等指标上水平更低（P<0.05）。2.在胰岛功能方面,空腹及餐后120min C肽、胰岛素等指标值,T2DM最高,LADA次之,经典T1DM最低（P<0.05）。3.部分指标对LADA和T2DM的鉴别诊断有一定价值（AUC>0.7）,具体指标及其对应的临界值为:BMI（24.3kg/m2）、TG（1.205mmol/L）、hs-CRP（0.505mg/L）、HOMA-IR（CP）（2.798）、HOMA-β（CP）（17.106）、空腹C肽（0.925ng/m L）;当指标超过临界值时诊断考虑T2DM,未达临界值诊断考虑LADA。4.部分指标对经典T1DM和LADA的鉴别诊断有一定价值（AUC>0.7）,具体指标及其对应的临界值为:HOMA-IR（CP）（2.046）、HOMA-β（CP）（5.314）、空腹C肽（0.425ng/m L）;当指标高于临界值时诊断考虑LADA,低于临界值诊断考虑经典T1DM。5.hs-CRP与TG、腰围、臀围、腰臀比、BMI、HOMA-IR（CP）均呈正相关关系,与HDL呈负相关关系（P<0.05）。结论胰岛功能、胰岛素抵抗相关指标对3种糖尿病的鉴别有参考价值,且肥胖、炎性因子指标对早发T2DM和LADA的鉴别有参考价值。目的探讨我院青少年的成人起病型糖尿病（MODY）的基因突变类型及临床特征;对其他罕见的特殊类型糖尿病的发病机制、临床特征等进行总结,提高对罕见病的认识。方法对临床表现符合MODY入组标准的患者,收集其病史及实验室检查资料,询问相关家系成员的病史。提取患者的DNA,PCR扩增后对MODY相关基因（除了KLF11、CEL、BLK、APPL1基因之外）进行二代测序,发现可能是致病突变后再进行sanger测序验证。结果1.共入组临床疑诊为MODY的糖尿病患者23例,男性13例,女性10例,每例患者家族中患有糖尿病的人数为2-5人。基因检测后确诊MODY患者3例,占所有患者的13%。其中GCK基因突变导致的MODY2患者1例,HNF1β基因突变导致的MODY5患者1例,ABCC8基因突变导致的MODY12患者1例。2.发现3个可能参与MODY发病的基因突变位点,GCK基因c.582+29G>T,HNF1β基因c.344+27C>T,上述两个突变位点位于内含子与外显子的交界,可能会影响剪接;还有ABCC8基因c.4372G>A,氨基酸改变p.Ala1458Thr;均为新报道突变。3.具有ABCC8基因c.4372G>A杂合突变的患者对磺脲类药物敏感。4.发现一个新的可能参与A型胰岛素抵抗综合征（TAIRS）发病的基因突变,临床表型为高胰岛素血症,空腹低血糖,检测到INSR基因杂合突变,c.3163G>C（p.A1055P）。结论分子检测对MODY、TAIRS患者的诊断至关重要,正确的诊断可以给予恰当的治疗,并且可以预测亲属的患病风险。对TAIRS和B型胰岛素抵抗综合征（TBIRS）的临床特征和分子、免疫学证据进行总结和分析,将更好地理解严重胰岛素抵抗的发病机制,有益于临床工作中的鉴别诊断。
曾冰清,田英超,章开,汤智慧[6]（2020）在《1例保健品引起胰岛素自身免疫综合征并文献复习》文中提出回顾分析1例服用保健品诱发胰岛素自身免疫综合征（IAS）的老年患者的临床资料及诊治经过,总结诱发IAS的常见药物,探讨药源性IAS的发生机制以及临床处理措施,旨在为临床诊疗提供参考,同时也为中老年人滥用保健品以鸣钟警示。
孙晓方,迟学秀,袁鹰,王颜刚,陈颖,邓玉杰[7]（2018）在《A型胰岛素抵抗综合征一例报道并文献复习》文中提出A型胰岛素抵抗综合征（type A insulin resistance syndrome,TAIRS）为常染色体隐性或显性遗传疾病,因胰岛素受体（insulin receptor,INSR）基因突变影响胰岛素与胰岛素受体结合,进而引起胰岛素功能障碍,青少年女性多见,主要表现为严重胰岛素抵抗、高雄激素血症、黑棘皮病,可伴多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）表现[1-2]。1976年Kahn等[3]首次提出TAIRS,目前国内外TAIRS
付爱燕[8]（2018）在《酮症起病的初诊2型糖尿病患者临床特点分析及其影响因素研究》文中认为目的:通过以酮症起病的初诊2型糖尿病,且无明显酮症酸中毒的患者为研究对象,根据患者就诊时的一般临床资料和实验室检查指标这2大类临床指标,去探讨新发2型糖尿病中以酮症起病患者的临床特点,同时根据纳入研究的临床指标研究是否于酮症起病存在相关性,分析各指标对酮症起病2型糖尿病的诊断价值。方法:随机收集2016年2月至2018年1月柳州市人民医院内分泌科住院病房收治的新发2型糖尿病患者124例,其中酮症起病的有48例（KPD-T2DM组,观察组）,单纯2型糖尿病的76例（T2DM组,对照组）。其中观察组男性:30例,女性:18例;对照组男性:47例,女性:29例。纳入方法:（1）糖尿病诊断依照1999年美国ADA诊断标准及分型标准执行:1.空腹静脉血,血糖FPG≧7.0mmol/L（126mg/dl）,空腹定义为至少8小时内无热量摄入;2.有糖尿病症状,并且任意时间血浆葡萄糖≧11.1mmol/L（200mg/dl）;3.OGTT2小时血浆葡萄糖≧11.1mmol/L（200mg/dl）,以上三条只要任意一条连续2次复查阳性,便可诊断为糖尿病。（2）发病时间为≤12个月,且在纳为研究对象之前未接受药物或胰岛素等其他降糖方法降糖治疗。（3）患者入院时急查尿酮体,动脉血气分析,胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体且抗体均为阴性,其中尿酮体阳性的患者诊断为酮症起病的新发2型糖尿病（KPD-T2DM组,观察组）,尿酮体阴性予以诊断单纯2型糖尿病（T2DM组,对照组）,分别将2组患者进行分组对比研究,其中根据血气分析中的PH值≤7.35,出现意识障碍,排除明显酮症酸中毒患者。（4）根据抗体检测结果:胰岛素抗体、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体,排除三项抗体中任何一项抗体为阳性的患者;其中,谷氨酸脱羧酶抗体≧1.0U/ml定义为该抗体阳性[1]。所有患者在入院当天测量患者身高、体重、血压,询问家族史、吸烟史等一般临床资料,同时抽静脉血查随机血糖,第二天6点30分空腹采集静脉血测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、血尿酸,留取24小时尿液,测量24小时尿微量蛋白量。入院第3天行口服葡萄糖耐量试验,胰岛功能检测并记录患者空腹血糖（FPG）、120分钟血糖（2hPG）、空腹C肽（FCP）、120分钟C肽（2hCP）。之后陆续完善肝脏B超、颈部血管彩超等检查项目。结果:（1）运用SPSS22.0统计软件对2组数据资料进行独立样本t检验和卡方检验,得出2组患者中年男性均为发病的主体,实验组和对照组的发病率分别为62.5%（30/48）和61.8%（47/76）（P<0.05）;观察组发病年龄要低于对照组发病年龄（P<0.05）;观察组收缩压低于对照组,并且血压相对稳定（P=0.000<0.05）;观察组就诊时空腹血糖高于对照组（P=0.000<0.05）;观察组就诊时随机血糖高于对照组（P<0.05）;观察组血尿酸高于对照组（P<0.05）;120分钟C肽水平,其中观察组要低于对照组（P<0.05）。（2）运用Logistoics回归分析,综合患者2组临床特征分布差异,得出2组患者的收缩压、家族史、糖化血红蛋白、就诊时空腹血糖、血尿酸这5项指标与酮症起病的初诊2型糖尿病患者有着明显的关联,且差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）采用ROC曲线分析法,分析纳入研究中的临床计量资料在诊断酮症起病的初诊2型糖尿病患者的诊断价值,其中年龄、病程、收缩压、糖化血红蛋白、就诊时空腹血糖、就诊时随机血糖、OGTT实验:空腹血糖、餐后2小时血糖、刺激C肽的P值均小于0.05,有统计学意义。结论:将观察组与对照组进行比较,观察组的患者具有以下临床特点:中年男性患者为发病的主体;男性患者比女性患者有着更为明显的血尿酸代谢紊乱;观察组与对照组均合并有多种代谢紊乱,其中观察组血尿酸升高更为明显;观察组患者在疾病的早期就表现出不同程度的尿微量白蛋白升高。高水平的糖化血红蛋白、就诊时空腹血糖、血尿酸是观察组发病的重要危险因素。酮症起病的初诊2型糖尿病患者的糖化血红蛋白水平、就诊时空腹血糖水平、就诊时随机血糖水平、OGTT试验:空腹血糖水平、餐后2小时血糖水平、刺激C肽水平在协助诊断的价值较高。
田娟,周婷,吴侗,周彬[9]（2016）在《黑棘皮病合并未分化结缔组织病1例报告》文中研究指明患者,女,19岁,因"全身皮肤色素沉着、粗糙、增厚2年余,腹泻20余天,左下肢肿痛15天"于2015年6月16日收入四川省人民医院风湿免疫科。患者入院前2年余无诱因出现全身多处皮肤色素沉着、粗糙、增厚,伴瘙痒不适,于某三甲医院就诊,诊断为"黑棘皮病（acanthosis nigricans,AN）",予外擦药物治疗无明显好转,院外服用中药及民间偏方治疗（具体不详）,症状渐加重,受累皮肤出现
白金运[10]（2016）在《重叠综合征合并B型族岛素抵抗综合征诊治探讨》文中指出背景：B型胰岛素抵抗综合征以抗胰岛素受体抗体（anti-insulin receptor antibodies, AIRA）引起的严重胰岛素抵抗为特征,是一种临床上非常罕见的特殊类型糖尿病。患者多有自身免疫病病史,常见的类型是以系统性红斑狼疮为主的结缔组织疾病。目前,世界范围内该综合征的报道不足百例,国内仅有11例报道,由此可见该病十分罕见。在治疗上,与传统口服降糖药或注射胰岛素控制血糖不同,这种罕见的自身免疫紊乱所导致的特殊类型糖尿病需要采用免疫抑制疗法,然而目前已见报道的病例所采用的治疗方案尚不统一,疗效各异。研究目的：1、对合并重叠综合征的重度胰岛素抵抗患者,使用酶联免疫吸附法（ELISA）测定AIRA,明确B型胰岛素抵抗的诊断。2、总结探讨B型胰岛素抵抗综合征的临床特征及治疗方法。研究方法：1、获取病人知情同意书后,对一例合并重叠综合征的重度胰岛素抵抗患者,于治疗前、治疗后13天及治疗后3月余抽取外周血,将其分离所得血清保存于-80℃冰箱,以备AIRA测定。2、基于PubMed检索获得的30余篇70余例外文报道,结合8篇11例国内病例报道,制定了针对我院收治的此例患者的诊疗策略：应用糖皮质激素（甲泼尼龙）联合免疫抑制剂（吗替麦考酚酯）来降低AIRA的浓度或活性,口服较大剂量胰岛素增敏剂增加机体对胰岛素的敏感性。通过对治疗前、治疗后13天、治疗后49天及治疗后3月余的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、免疫球蛋白、血沉、风湿相关抗体等检测结果的对比,评价治疗效果。3、系统汇总国内11例B型胰岛素抵抗综合征患者的特征性表现、治疗方案及预后,进行综合性对比分析。结果：1、该患者AIRA浓度高于正常人水平,且随着糖皮质激素和免疫抑制剂的应用逐渐降低。2、经过治疗,患者餐前血糖降至4-6mmol/L,餐后血糖降至11-15mmol/L,空腹胰岛素浓度由424.7μIU/ml降至194.7μIU/ml,体重相比入院时增加9kg,表明患者胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗状态得到改善。3、对国内B型胰岛素抵抗患者的特征、治疗及预后进行了总结：（1）一般特征——中年女性居多,多有黑棘皮及毳毛增多表现；（2）代谢特征——餐后血糖升高为主,空腹胰岛素水平常>200μIU/ml,白蛋白降低、甘油三酯不高、白细胞或血小板可降低,多有蛋白尿；（3）免疫特征——血沉增快,多种风湿抗体阳性如ANA、Sm、dsDNA、SSA等,补体C3或C4降低,免疫球蛋白增多以IgG为主,伴随以系统性红斑狼疮为代表的自身免疫性疾病；（4）治疗及预后——胰岛素用量较国外报道保守,多选用糖皮质激素（甲泼尼龙或泼尼松）联合免疫抑制剂（环磷酰胺居多）,病程中低血糖发生率高,尚无死亡病例。结论：1、结缔组织疾病患者存在重度胰岛素抵抗时,应考虑到B型胰岛素抵抗综合征这一特殊类型糖尿病。2、甲泼尼龙联合吗替麦考酚酯对B型胰岛素抵抗综合征治疗有效。3、随治疗时间延长,抗胰岛素受体抗体浓度下降,血清胰岛素水平下降,胰岛素敏感性增加。
二、黑棘皮病合并抗胰岛素糖尿病1例报道（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黑棘皮病合并抗胰岛素糖尿病1例报道（论文提纲范文）
（1）胰岛素自身抗体阴性外源性胰岛素抗体综合征1例报道（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 空腹胰岛素升高原因及治疗后监测结果 |
| 3 讨论 |
（2）药物导致胰岛素自身免疫综合征的研究进展（论文提纲范文）
| 1 胰岛素自身免疫综合征的诊断及临床特点综述 |
| 2 药物导致胰岛素自身免疫综合征的研究进展 |
| 2.1 甲巯咪唑导致胰岛素自身免疫综合征 |
| 2.2 硫辛酸 |
| 2.3 其他药物 |
| 3 药物导致胰岛素自身免疫综合征的治疗方法 |
（3）B型胰岛素抵抗综合征糖尿病合并干燥综合征一例报道（论文提纲范文）
| 讨论 |
（4）融合性网状乳头瘤病合并肥胖症1例（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（5）早发糖尿病的鉴别分析与青少年起病的成人型糖尿病（MODY）等特殊类型糖尿病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要1 |
| 英文摘要1 |
| 中文摘要2 |
| 英文摘要2 |
| 第一部分 早发糖尿病的鉴别分析 |
| 前言 |
| 1 研究对象和方法 |
| 2 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 MODY等特殊类型糖尿病的临床研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 LADA与经典T1DM、T2DM发病机制与临床鉴别的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）1例保健品引起胰岛素自身免疫综合征并文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
| 2.1 IAS的临床特征 |
| 2.2 本例保健品诱发IAS的相关性判定 |
| 2.3 药物诱发IAS的机制 |
| 2.4 药源性IAS的处理措施 |
| 3 小结 |
（8）酮症起病的初诊2型糖尿病患者临床特点分析及其影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 课题研究背景 |
| 1 课题研究来源及研究意义 |
| 2 目前国内外研究现状 |
| 2.1 酮症起病的2型糖尿病临床特征 |
| 2.2 发病危险因素及诱因 |
| 2.3 患者血糖管理方案特征 |
| 3 本研究的主要内容及研究的目的 |
| 第二章 研究资料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究分组 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 临床资料收集方法 |
| 3.2 主要实验室检测方法、试剂和仪器 |
| 3.2.1 抗体及胰岛功能检测 |
| 3.2.2 糖化血红蛋白检测、血糖检测 |
| 3.2.3 血脂检测 |
| 3.2.4 血尿酸检测 |
| 3.2.5 尿微量白蛋白检测 |
| 3.2.6 血压测量 |
| 3.3 超声科室检查项目 |
| 3.3.1 双侧颈动脉粥样硬化斑块检测 |
| 3.3.2 脂肪肝检测 |
| 3.4 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 1 酮症起病的初诊2型糖尿病组(KPD-T2DM组,观察组)与单纯初诊2型糖尿病组(T2DM组,对照组)临床特点比较 |
| 1.1 酮症起病的初诊2型糖尿病组(KPD-T2DM组,观察组)患者的临床特点 |
| 1.2 单纯初诊2型糖尿病(T2DM组,对照组)患者的临床特点 |
| 1.3 KPD-T2DM组(观察组)与T2DM组(对照组)之间临床特点差异 |
| 1.4 对酮症起病的初诊 2 型糖尿病组（KPD-T2DM 组，观察组）与单纯初诊 2 型糖尿病组（T2DM 组，对照组）临床特点运用二元 Logistics 回归分析法，采用 Enter 法，从中筛选出各指标与 KPD-T2DM 之间可能的联系，即发病的危险因素 |
| 2 以性别进行亚分组,对同一性别的不同组间的患者临床特征进行比较 |
| 2.1 男性患者为研究对象,酮症起病的初诊2型糖尿病组(KPD-T2DM组)与单纯初诊2型糖尿病组(T2DM组)的临床特征进行比较 |
| 2.1.1 酮症起病的初诊2型糖尿病组(KPD-T2DM组)男性患者的临床特点 |
| 2.1.2 单纯初诊2型糖尿病组(T2DM组)男性患者的临床特点 |
| 2.1.3 KPD-T2DM组与T2DM组中男性患者临床特征比较 |
| 2.2 女性患者为研究对象,酮症起病的初诊2型糖尿病组(KPD-T2DM组)与单纯初诊2型糖尿病组(T2DM组)的临床特征进行比较 |
| 2.2.1 酮症起病的初诊2型糖尿病组(KPD-T2DM组)女性患者的临床特点 |
| 2.2.2 单纯初诊2型糖尿病组(T2DM组)女性患者的临床特点 |
| 2.2.3 KPD-T2DM组与T2DM组中男性患者临床特征比较 |
| 3 分析纳入研究中的临床计量资料在诊断酮症起病的初诊2型糖尿病患者的诊断价值 |
| 第四章 讨论 |
| 1 本研究酮症起病的初诊2型糖尿病组患者(KPD-T2DM)对比单纯初诊2型糖尿病组,具有以下临床特点 |
| 2 两组性别分组,酮症起病的初诊2型糖尿病组(KPD-T2DM组)中男性患者对比单纯初诊2型糖尿病患者组(单纯T2DM组)中男性患者具有以下临床特点 |
| 3 两组性别分组,酮症起病的初诊2型糖尿病组中女性患者对比单纯初诊2型糖尿病患者组中女性患者具有以下临床特点 |
| 4 酮症起病的初诊2型糖尿病组(KPD-T2DM组)发病的相关危险因素 |
| 5 糖化血红蛋白和就诊时血糖水平等试验室指标在协助诊断酮症起病的初诊2型糖尿病患者的诊断价值 |
| 第五章 小结与分析 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（9）黑棘皮病合并未分化结缔组织病1例报告（论文提纲范文）
| 讨论 |
（10）重叠综合征合并B型族岛素抵抗综合征诊治探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的创新性 |
| 本研究的局限性 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位论文期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、黑棘皮病合并抗胰岛素糖尿病1例报道（论文参考文献）
- [1]胰岛素自身抗体阴性外源性胰岛素抗体综合征1例报道[J]. 刘阳,刘柳,丁雄英,史昕,周春欢,曹政媛. 检验医学, 2021(07)
- [2]药物导致胰岛素自身免疫综合征的研究进展[J]. 王琛,王硕,宋伟,邓昂. 河北医药, 2020(24)
- [3]B型胰岛素抵抗综合征糖尿病合并干燥综合征一例报道[J]. 赵琳琳,赵艳艳,宋志强,申奥,王守俊. 中国糖尿病杂志, 2020(11)
- [4]融合性网状乳头瘤病合并肥胖症1例[J]. 孔悠然,袁鹰,周璐,张杰涛,孙晓方,董冰子,张欣欣,王颜刚. 中国皮肤性病学杂志, 2020(12)
- [5]早发糖尿病的鉴别分析与青少年起病的成人型糖尿病（MODY）等特殊类型糖尿病的临床研究[D]. 王丹. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [6]1例保健品引起胰岛素自身免疫综合征并文献复习[J]. 曾冰清,田英超,章开,汤智慧. 中南药学, 2020(04)
- [7]A型胰岛素抵抗综合征一例报道并文献复习[J]. 孙晓方,迟学秀,袁鹰,王颜刚,陈颖,邓玉杰. 中华糖尿病杂志, 2018(07)
- [8]酮症起病的初诊2型糖尿病患者临床特点分析及其影响因素研究[D]. 付爱燕. 广西中医药大学, 2018(01)
- [9]黑棘皮病合并未分化结缔组织病1例报告[J]. 田娟,周婷,吴侗,周彬. 实用医院临床杂志, 2016(04)
- [10]重叠综合征合并B型族岛素抵抗综合征诊治探讨[D]. 白金运. 山东大学, 2016(02)