一、脑出血急性期低钠血症对预后的影响(论文文献综述)
徐子寓[1](2021)在《高原地区手术治疗高血压性基底节区脑出血影响预后因素分析》文中研究指明目的:通过收集并筛选2018年1月至2020年12月期间,西藏自治区人民医院单医疗中心的神经外科收治高血压基底节区脑出血的患者,这些患者均接受住院手术治疗。通过神经外科常用的术后GOS评分(1分~5分),从低到高分别代表患者预后越来越好。将评分为1分~2分的病人分为预后不良组,评分在3分~5分的患者分为预后良好组。通过对两组病人的入院基本数据、病史采集、实验室的检验结果和影像学的资料进行分析。从分析结果中了解可能对高原地区的基底节区HICH(Hypertensive intracerebral hemorrhage,高血压脑出血)患者的预后产生一定影响的多种因素。对这些因素进行分析,得出具有意义的显着影响因子,对于个体化治疗的进一步加强。对今后高原地区外科治疗基底节区HICH患者的治疗方法提供参考经验。方法:分别记录患者入院个人数据、既往的病史、实验室的检验结果、影像学的资料、手术治疗方式、出院情况和长期随访资料等。应用SPSS24.0统计软件(IBM公司)对数据进行统计分析。随机抽取我院52例HICH患者的临床资料按照性别、海拔高低、民族、年龄、是否世居于高原地区、有无高血压病史以及吸烟、饮酒史,是否破入脑室,有无中线偏移和入院时的生理指标以及入院时CT提示的血肿量,手术方式、术后并发症等不同的指标进行对比研究,探讨不同影响因素对于HICH手术预后的发病率的影响,总结不同影响因素可能存在的意义。结果:经过单因素统计学分析,年龄(P=0.000)、海拔高度(P=0.000)、高血压病史(P=0.000)、入院体温(P=0.020)、血肿量(P=0.028)、血钠(P=0.006)、性别(P=0.013)、民族(P=0.027)、世居与否(P=0.013)、入院舒张压(P=0.014)、术前GCS评分(P=0.001)、术前血氯值(P=0.000)、是否吸烟(P=0.000)、是否饮酒(P=0.000)是影响手术治疗高原地区高血压基底节区脑出血预后的影响因素。而在多因素Logistic回归分析当中,独立影响因素为血肿量(P=0.017)。结论:本次研究对于手术治疗基底节区HICH患者的预后而言,出血量是独立危险因素,其次年龄、海拔高度、高血压病史、入院体温、血肿量、血钠、性别、民族、世居与否、入院舒张压、术前GCS评分、术前血氯值、是否吸烟、是否饮酒为预后的重要影响因素。同时对于不同海拔地区的由于气压及氧气含量原因可能是手术治疗基底节区HICH发病的重要影响因素做出了一定的推测。这为高原地区提高手术治疗基底节HICH患者救治率和降低死亡率方面提供一定的临床意义。
胡思莹[2](2021)在《脑出血患者离子水平相关的临床规律及其与外科手术的关系》文中指出目的:研究脑出血患者钾钠紊乱的发生与外科手术的关系并探究其意义,探究血清钙磷镁与脑出血患者血肿体积的关系。研究方法:搜集并分析219例脑出血患者(手术患者77例和非手术患者142例)入院时及复查、术前及术后的血清K+,Na+,Ca2+,Mg2+及无机磷的数值、入院时血肿体积(根据头部CT影像计算)。结果:丘脑-基底节区脑出血术后患者钾钠紊乱发生率明显低于保守治疗患者。经皮尔逊相关性分析,钙离子、镁离子、无机磷浓度与血肿量成负相关,无机磷组的相关性最强。经多元逐步线性回归分析,血肿量与血清钙、磷成多元线性相关。结论:外科手术治疗丘脑-基底节区脑出血可减轻患者的钾钠离子紊乱,而非丘脑-基底节区脑出血患者的钾钠离子紊乱发生不受手术影响。越低的血清钙、磷、镁浓度分别与越大的血肿量相关,血清钙磷联合更能作为反映血肿量的指标。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
张明晨[4](2018)在《住院低钠血症患者的回顾性分析》文中进行了进一步梳理目的:低钠血症是最常见的电解质紊乱。本文将通过回顾性分析临床资料来探讨住院低钠血症患者的占比、患病时间、住院天数、首发症状、基础疾病、转归情况、血钠与其他实验室指标的相关性。临床应用托伐普坦治疗抗利尿激素分泌异常引起的低钠血症的疗效和安全性。方法:回顾性分析了住院病案登记的于2010年1月1日至2017年12月31日间在我院住院的明确诊断为低钠血症的患者,严格按照纳入标准和排除标准后,共纳入低钠血症患者191例,其中男性86人,女性105人,年龄在18-86岁之间,平均年龄为59.2±16.49岁。记录患者的性别、年龄、发病时间、现病史、既往史、个人史、住院天数、基础疾病、首发症状、体格检查、影像学检查、实验室检查、治疗及转归情况等。从抗利尿激素分泌异常的住院低钠血症患者中按照双盲、安慰剂平行对照的原则,随机抽取7名低钠血症患者作为试验组(常规治疗+托伐普坦片15-60mg/天),同样随机抽取7名低钠血症患者作为对照组(常规治疗+安慰剂)进行疗效和安全性分析。采用SPSS21.0统计学软件,计数资料用例数或率(%)表示,用卡方检验;计量资料采用均数±标准差(?x±s)描述,各组患者的实验室检查指标用独立样本t检验,治疗前和治疗后指标用配对样本t检验,检验水准α=0.05。结果:1.通过对收集的191例低钠血症患者的分析,发现近年来低钠血症患者的占比有所上升。2010年时的占比为0.79%,2017年时的占比为1.44%。2.低钠血症患者以老年人居多(61.3%),按照联合国世界卫生组织提出新的年龄分段,年轻老年人为60岁(包含60岁)至74岁(包含74岁),共计92人,占比为48.2%。3.低钠血症的首发症状前三位是:乏力、恶心呕吐和食欲不振。4.低钠血症的基础疾病前三位是糖尿病、垂体功能减退和脑梗塞。5.出院前最后一次测得的血清钠值恢复到135mmol/L及以上的有121例,总体有效达标率为63.4%,但仍有70例患者的血清钠在135mmol/L以下,占比36.6%。轻度低钠血症患者中,出院前血清钠恢复到135及以上的有25例,达标率为65.8%。中度低钠血症患者中,出院前血清钠恢复到135及以上的有58例。达标率为59.8%。重度低钠血症患者中,出院前血清钠恢复到135及以上的有38例,达标率最高,为67.9%。6.抗利尿激素分泌异常综合症在中度低钠血症患者中多见(57.1%)。7.托伐普坦组在治疗后效果较好,有显着统计学意义,p<0.01;安慰剂组的治疗效果无统计学意义,p>0.05。8.年龄与血清钠离子呈显着负相关;血清氯离子、血浆渗透压、血糖、尿酸、胱抑素、微球蛋白、合并症数与血清钠离子均呈显着正相关。结论:1.低钠血症患者的占比总体呈上升趋势,多发生在夏季和秋季,以中度低钠血症居多,以低渗性低钠血症居多,以老年人居多,其中年轻老年人(60-74岁)约占总体低钠血症患者的一半。2.低钠血症患者的首发症状以乏力、恶心呕吐和食欲不振居多,基础疾病以糖尿病、垂体功能减退、脑梗塞和肾上腺皮质功能减退居多。3.年龄与血钠呈显着负相关,血清氯离子、血浆渗透压、血糖、尿酸、胱抑素、Beta2微球蛋白与血清钠离子均呈显着正相关。4.临床应用托伐普坦治疗抗利尿激素分泌异常综合征疗效显着,且安全性良好。
尤寿江[5](2017)在《血清电解质和急性缺血性卒中患者住院期间死亡的相关性研究》文中研究表明目的既往部分研究表明,在急性缺血性卒中患者中,血清钠、镁和钙的水平和患者不良预后及死亡相关,但仍存在争议。而血清钾、磷和氯是否影响急性缺血性卒中患者预后仍未阐明。我们的课题探讨了在急性缺血性卒中患者中,基线各种血清电解质(钠、氯、磷、钙、镁、钾)和患者住院期间全因死亡的相关性。方法本研究连续入组2013年12月至2014年5月在苏州地区22家医院住院治疗的急性缺血性卒中患者。收集患者的人口学、临床及血液检查(包括血清电解质)指标,记录患者住院期间全因死亡事件及死亡时间。根据患者基线血清镁、磷、钙及钾水平的四分位间距将患者分为四组,根据基线血清钠和氯水平将患者分为低钠血症及正常血钠两组,低氯血症及正常血氯两组。应用Kaplan-Meier曲线及Log-rank test比较各组之间死亡的差别,同时应用单因素及多因素Cox风险模型分析各种电解质和患者住院期间全因死亡的相关性。应用ROC曲线及C-statistic比较各种电解质对患者住院期间死亡预测的优劣。结果(1)共纳入3450例急性缺血性卒中患者,平均年龄68.5±12.9岁,男性1993(57.8%)人,基线NIHSS评分4.0(2.0–7.0),124(3.6%)例患者住院期间发生全因死亡。(2)3450例急性缺血性卒中患者中,2485例患者在入院24小时内完成血清镁检测纳入研究。根据基线血清镁水平的四分位间距,将患者分为Q1(<0.82 mmol/L),Q2(0.82–0.89 mmol/L),Q3(0.89–0.98 mmol/L),和Q4(≥0.98 mmol/L)四组。四组患者住院期间的死亡率从Q1-Q4分别为7.7%,2.8%,1.9%,3.0%,Kaplan-Meier曲线提示各组之间死亡存在显着差异(log-rank P<0.001)。在调整年龄、性别、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale score,NIHSS)评分等混杂因素后,与血清镁最高分位组(Q4)相比,血清镁最低分位组(Q1)住院期间死亡风险增加2.03倍(hazard ratio[HR]2.03,95%confidence interval[CI]:1.11–3.70;P-trend=0.014),敏感性及亚组分析均证实低血清镁和高住院期间死亡的相关性。(3)3288例患者在入院24小时内完成血清钙检测纳入研究。根据血清钙水平的四分位间距,将患者分为Q1(<2.11 mmol/L),Q2(2.11–2.21 mmol/L),Q3(2.21–2.31mmol/L),和Q4(≥2.31 mmol/L)四组。Q1-Q4组的住院期间死亡率分别为3.9%,3.9%,3.4%和2.8%,各组之间死亡比较无显着差异(log-rank P=0.663)。在调整混杂因素后,血清钙最低分位组与最高分位组相比,住院期间死亡无显着差别(HR 0.95,95%CI:0.54–1.69;P-trend=0.986)。(4)3314例患者在入院24小时内完成血清钠和氯检测纳入研究。根据血清氯水平将患者分为低氯血症(血清氯<98 mmol/L)和正常氯(血清氯≥98 mmol/L)两组;根据血清钠水平将患者分为低钠血症(血清钠<135 mmol/L)和正常钠(血清氯≥135 mmol/L)两组。低氯血症和正常氯两组住院期间死亡率分别为9.3%及3.1%,两组之间死亡存在显着差异(log-rank P<0.001)。在调整混杂因素后,与正常氯患者相比,低氯血症患者住院期间死亡风险增加2.43倍(HR 2.43,95%CI:1.41–4.19;P-value=0.001),在敏感性及亚组分析中,低氯血症和住院期间死亡显着相关的趋势仍然存在。低钠血症和正常钠两组住院期间死亡率分别为7.7%及3.4%,两组之间比较存在差异(log-rank P=0.030)。而在调整混杂因素后,与正常血钠相比,低钠血症和患者住院期间死亡并不相关(HR 1.05,95%CI:0.50–2.21;P-value=0.905)。(5)3333例患者在入院24小时内完成血清钾检测纳入研究。根据血清钾水平的四分位间距,将患者分为Q1(<3.59 mmol/L),Q2(3.59–3.85 mmol/L),Q3(3.85–4.11mmol/L),和Q4(≥4.11 mmol/L)四组,Q1-Q4的住院期间死亡率分别为4.2%,2.4%,3.3%,4.4%,四组之间死亡无显着差异(log-rank P=0.113),在调整混杂因素后,与第二分位组相比(Q2)相比,血清钾最低(Q1)(HR 1.20,95%CI:0.67–2.14)及最高组(Q4)(HR 1.10,95%CI:0.61–1.97)和患者住院期间死亡均不相关。(6)3034例患者在入院24小时内完成血清磷检测纳入研究。根据血清磷水平的四分位间距,将患者分为Q1(<0.94 mmol/L),Q2(0.94–1.08 mmol/L),Q3(1.08–1.21mmol/L),和Q4(≥1.21 mmol/L)四组,从Q1-Q4的住院期间死亡率分别为5.1%,4.0%,2.1%和3.7%,四组之间比较存在显着差异(log-rank P=0.021);在调整混杂因素后,与第三分位组相比(Q3)相比,血清磷最低(Q1)组和患者住院期间死亡显着相关(HR 2.00,95%CI:1.10–3.63),而最高组(Q4)(HR 1.70,95%CI:0.91–3.15)和患者住院期间死亡有相关的趋势。(7)ROC曲线提示血清镁(areas under curve[AUC]=0.623,P<0.001)、血清氯(AUC=0.604,P=0.001)及血清钠(AUC=0.580,P=0.010)和患者住院期间死亡密切相关,其中血清镁对患者住院期间死亡预测作用最大。结论在急性缺血性卒中患者中,基线血清镁、氯及磷和患者住院期间全因死亡密切相关。基线低血清镁、低氯血症和高住院期间死亡相关。血清磷和住院期间死亡呈U型关系,低血清磷和高住院期间死亡相关。血清钾、钙、钠和住院期间死亡不相关。各种电解质之间比较,血清镁对急性缺血性卒中患者住院期间死亡的预测作用最大,其次是血清氯。
汤辉,陈彪,王春梅,陈文劲,冯志红,邢绣荣,王晶[6](2017)在《低钠血症与老年急危重病临床》文中认为低钠血症是老年危重患者常见的电解质紊乱,也是各种老年常见急危重病的并发症之一。老年患者的低钠血症在心力衰竭、重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病、急慢性脑血管病及颅脑损伤等内科、神经科疾病中发病率较高,且与预后不良有关。其病理生理机制常为多种原因导致,而神经外科的低钠血症最常见病理生理机制为脑性盐耗综合征和抗利尿激素异常分泌综合征。利尿剂是引起低钠血症的最常见药物,老年患者的低钠血症表现隐匿,常被原发危重病症状掩盖,在临床工作中需加强监测。
彭斌,宿英英[7](2016)在《中国重症脑血管病管理共识2015》文中研究指明脑血管病已成为严重威胁人类健康的慢性非传染性疾病。脑血管病的致残率和病死率高,可给社会、家庭和个人带来沉重的负担。在我国,脑血管病已超过缺血性心脏病成为头号死亡病因,同时也是导致成人残疾的首要病因。相关资料显示超过
杨开杰,黄载文[8](2013)在《脑梗死患者合并低钠血症分析》文中研究说明目的:208例脑梗死患者中,对合并有低钠血症患者的临床特点及其预后的分析。方法:对208例脑梗死患者的血清钠进行测定,将发病后0~3 d、4~7 d、8~14 d的低钠血症发生率进行对比,并观察与合并低钠血症及对预后的影响。结果:脑梗死患者并发低钠血症占31.2%。其中0~3 d、4~7 d、8~14 d发生率分别为10.1%、17.3%及7.5%,在4~7 d脑梗死患者中,合并有低钠血症发生率明显高于0~3 d和8~14 d(P<0.05),低钠血症能够增加患者病死率。结论:急性期脑梗死患者出现低钠血症与梗死预后有关。
阮晓兰,刘春英[9](2011)在《低钠低氯血症与急性脑卒中预后的相关性研究》文中进行了进一步梳理脑卒中是我国目前的多发病、常见病,致残率高,且已高居人口死亡原因的第二位[1]。有研究认为,低钠、低氯血症可反应急性脑卒中患者的病情,并可作为判断预后的指标[2-4];本研究旨在探讨低钠、低氯血症与急性脑卒中病情轻重、卒中类型及其预后的关系。1对象与方法1.1研究对象2005年6月—2007年6月开滦医疗集团林西医院收治的符合入选标准的1026例急性脑卒中患者,入选标
潘利平,徐继来,庄建光[10](2010)在《脑出血患者低钠血症临床分析》文中认为目的探讨脑出血患者低钠血症的临床特点、发病机理及其对预后的影响。方法对86例急性脑出血患者的血清钠进行监测,将发病后24h内、24~72h、3~7d及1周后的低钠血症发生率进行对比,并观察与出血量的关系及对预后的影响。结果急性脑出血患者并发低钠血症比例较高,本组达37.2%。其中在3d内,3~7d及1周后的发生率分别为11.6%、16.3%及10.5%,经统计学处理其结果差异无统计学意义(P>0.05),低钠血症发生率与出血量有一定关系(P<0.05),同时也增加患者病死率(P<0.05)。结论急性期脑出血患者出现低钠血症与脑出血本身病理改变有关,其机理复杂,在抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)、脑耗盐综合征(CSWS)和皮质醇分泌失衡综合征三种主流学说中并发抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)机率相对较低。
二、脑出血急性期低钠血症对预后的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑出血急性期低钠血症对预后的影响(论文提纲范文)
(1)高原地区手术治疗高血压性基底节区脑出血影响预后因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略词表 Abbreviation |
前言 |
第一章 、材料与方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 材料收集 |
1.2 纳入与排除标准 |
1.2.1 纳入标准 |
1.2.2 排除标准 |
1.3 治疗方法 |
1.3.1 手术方式 |
1.3.2 对于疗效的评判 |
1.4 统计分析 |
第二章 、结果 |
2.1 一般资料 |
2.2 单因素统计分析 |
2.3 多因素统计分析 |
第三章 、讨论 |
3.1 年龄与预后的关系 |
3.2 术前GCS评分与预后的关系 |
3.3 出血位置与预后的关系 |
3.4 出血量与预后的关系 |
3.5 民族与预后的关系 |
3.6 海拔高度与预后的关系 |
第四章 、结论 |
参考文献 |
综述 Review 影响高血压脑出血预后的有关因素分析 |
参考文献(综述)References |
附录 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
致谢 |
(2)脑出血患者离子水平相关的临床规律及其与外科手术的关系(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
2.1 临床资料 |
2.1.1 排除标准 |
2.2 搜集数据 |
2.3 统计方法 |
3 结果 |
3.1 钾钠紊乱与手术的关系 |
3.2 血肿量与钙磷镁的关系 |
4 讨论 |
4.1 手术治疗降低丘脑-基底节区脑出血患者钾钠紊乱发生率 |
4.2 钙磷镁浓度与血肿量成负相关 |
参考文献 |
综述 高血压脑出血患者血清离子相关的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(3)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(4)住院低钠血症患者的回顾性分析(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
研究目的与方法 |
1.研究目的 |
2.研究方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 诊断标准 |
2.3 取血时间、检测仪器及检测方法 |
2.4 参考值 |
2.5 统计方法 |
研究结果 |
1.低钠血症患者的占比及患病时间 |
2.低钠血症患者的一般资料分析 |
3.低钠血症患者首发症状的分析 |
3.1 总体分析 |
3.2 分组分析 |
4.低钠血症患者基础疾病的分析 |
4.1 总体分析 |
4.2 分组分析 |
4.3 老年与非老年低钠血症患者基础疾病的分析 |
5.低钠血症患者的治疗达标率 |
6.血清钠离子与各统计指标的Pearson相关性分析 |
7.抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) |
8.托伐普坦治疗低钠血症的疗效和安全性比较 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
附件 |
(5)血清电解质和急性缺血性卒中患者住院期间死亡的相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
研究背景 |
对象和方法 |
1. 研究对象 |
2. 资料收集 |
3. 研究结局 |
4. 数据入录和统计学分析 |
4.1 数据入录 |
4.2 统计分析 |
结果 |
1. 患者总的基线资料 |
2. 血清镁和患者住院期间死亡 |
3. 血清钙和患者住院期间死亡 |
4. 血清钠、氯和患者住院期间死亡 |
5. 血清钾和患者住院期间死亡 |
6. 血清磷和患者住院期间死亡 |
7. 不同电解质水平和住院期间死亡比较 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文对照缩略词表 |
攻读博士学位期间公开发表的论文、论着 |
致谢 |
(6)低钠血症与老年急危重病临床(论文提纲范文)
1 低钠血症的定义和分类 |
2 老年患者低钠血症的发生率与预后 |
2.1 低钠血症发病率 |
2.2 老年人低钠的发生与预后 |
3 老年人低钠血症临床特点和病因分析 |
3.1 心血管系统危重病 |
3.1.1 慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)与低钠血症 |
3.1.2 急性心肌梗死 |
3.2 呼吸系统危重病 |
3.2.1 重症肺炎与低钠血症 |
3.2.2 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)与低钠血症 |
3.3 急慢性脑血管病与低钠血症 |
3.4 颅脑外伤与低钠血症 |
4 老年人常用药物与低钠血症 |
4.1 利尿剂与低钠血症 |
4.2 抗抑郁药与低钠血症 |
5 肿瘤与低钠血症 |
6 结语 |
(8)脑梗死患者合并低钠血症分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料: |
1.2 检测方法: |
1.3 统计学方法: |
2 结果 |
2.1 急性脑梗死患者相应时间段低钠血症统计: |
2.2 脑梗死合并低钠血症与病死率关系: |
3 讨论 |
(9)低钠低氯血症与急性脑卒中预后的相关性研究(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 实验室样本采集方法 |
1.3 判定标准 |
1.4 治疗方法 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
四、脑出血急性期低钠血症对预后的影响(论文参考文献)
- [1]高原地区手术治疗高血压性基底节区脑出血影响预后因素分析[D]. 徐子寓. 西藏大学, 2021(12)
- [2]脑出血患者离子水平相关的临床规律及其与外科手术的关系[D]. 胡思莹. 中国医科大学, 2021(02)
- [3]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]住院低钠血症患者的回顾性分析[D]. 张明晨. 山东中医药大学, 2018(01)
- [5]血清电解质和急性缺血性卒中患者住院期间死亡的相关性研究[D]. 尤寿江. 苏州大学, 2017(04)
- [6]低钠血症与老年急危重病临床[J]. 汤辉,陈彪,王春梅,陈文劲,冯志红,邢绣荣,王晶. 医学综述, 2017(04)
- [7]中国重症脑血管病管理共识2015[J]. 彭斌,宿英英. 中华神经科杂志, 2016(03)
- [8]脑梗死患者合并低钠血症分析[J]. 杨开杰,黄载文. 吉林医学, 2013(15)
- [9]低钠低氯血症与急性脑卒中预后的相关性研究[J]. 阮晓兰,刘春英. 中国慢性病预防与控制, 2011(06)
- [10]脑出血患者低钠血症临床分析[J]. 潘利平,徐继来,庄建光. 中华全科医学, 2010(11)